DISCUSSION
La warfarine agit en inactivant les facteurs de coagulation II, VII, IX et X dépendants de la vitamine K. Dans le même temps, les protéines C et S dépendantes de la vitamine K sont inactivées ce sont des anticoagulants naturels. La moitié de la protéine C activée disparaît dans les 6 h en raison de sa demi-vie. Ainsi, la protéine C s’épuise pendant les premiers jours de traitement par la Warfarine, avant la disparition des facteurs X et II, qui ont des demi-vies de 2 à 5 jours. Dans certaines circonstances, cela conduit à une coagulation excessive. La nécrose cutanée affecte les zones du corps riches en matières grasses, telles que les seins, les cuisses, les fesses et l’abdomen. Le tronc, les extrémités et le visage peuvent également être impliqués. Le premier signe est généralement une éruption cutanée ressemblant à une ecchymose violacée qui, en quelques jours, devient noir bleuâtre avec un bord rouge suivi d’une nécrose cutanée.
L’infection par le VIH est un type d’état hypercoagulable associé à une variété de coagulopathies acquises qui augmentent l’incidence de la thrombose veineuse et artérielle, y compris les anticorps antiphospholipides-anticardoplipines, une activation plaquettaire accrue, un anticoagulant lupique, une activité plasmatique élevée du facteur VII, une résistance à la protéine C activée, une carence en protéine C et une carence en protéine S.
Il existe un manque de données sur l’incidence de la thrombose clinique chez les personnes infectées par le VIH présentant un déficit en protéines S. Des études antérieures sur la littérature ont rapporté des événements thrombotiques chez 1,52 à 18% des patients infectés par le VIH présentant un déficit en protéine S. La pathogenèse de cette carence en protéine S liée au VIH est mal comprise. Sorice et coll. le dépistage d’anticorps anti-protéine S spécifiques par immunoblot a montré une positivité globale de 28,6% chez les patients séropositifs au VIH, avec une prévalence plus élevée chez les patients symptomatiques que chez les patients asymptomatiques.
Typiquement, WISN est rapporté chez les femmes obèses d’âge moyen recevant un traitement à la warfarine pour une embolie pulmonaire, une thrombose veineuse profonde, un infarctus du myocarde ou une chirurgie cardiaque valvulaire.
Notre patiente était une jeune femme de construction modérée et a été mise sous warfarine orale par un médecin pour une embolie pulmonaire thrombotique.
Les lésions associées à une nécrose cutanée induite par la warfarine sont notées de manière caractéristique au cours de la 1ère semaine de traitement, apparaissant généralement entre les jours 3 et 6 du traitement. Cependant, de rares cas dans lesquels les lésions cutanées sont apparues des mois après le début du traitement, comme dans notre cas, ont été rapportés. On soupçonne que la nécrose induite par la warfarine à début tardif résulte d’un mauvais respect des schémas posologiques de la Warfarine, le patient arrêtant puis redémarrant le médicament sans couverture d’héparine. L’héparine n’a pas été administrée dans notre cas.
Notre cas était un cas de tuberculose pulmonaire avec infection par le VIH et l’un des facteurs contribuant à la nécrose cutanée pourrait être une hypercoagulabilité secondaire au VIH et à la tuberculose.
Bhaijee et al. dans leur série de cas, ils ont mentionné que la survenue de 6 cas de WISN sur une période de 40 mois peut être attribuée à une hypercoagulabilité, secondaire au VIH-1 et à la tuberculose.
Dans notre cas, le diagnostic de WISN a été posé cliniquement, car le patient avait des plaques ecchymotiques et un escar nécrotique, ce qui était soutenu par une altération de la RPTIN. Le patient n’avait pris aucun autre médicament en dehors de la warfarine au cours des 3 derniers mois. La biopsie cutanée peut faciliter le diagnostic et révèle généralement une coagulation dans les vaisseaux sanguins de la peau sans aucune inflammation. Les tests sanguins pour les taux de protéines C et S sont importants pour évaluer les causes probables de l’élimination préalable.
En raison de la détérioration rapide de son état clinique, aucune étude de laboratoire supplémentaire n’a été réalisée.
Autorisé à suivre son cours naturel, le WISN est associé à une morbidité importante et des décès ont été rapportés dans des cas graves.
Dans notre cas, la warfarine a été arrêtée immédiatement et le patient a reçu deux FFP, mais malgré cela, le patient est décédé, ce qui pourrait être dû à une tuberculose pulmonaire associée et à une infection par le VIH.
L’incidence de WISN est très faible de 0,01 à 0,10%. En ce que les cas d’apparition tardive de WISN sont rarement observés. Nous rapportons un cas de WISN d’apparition tardive chez un patient séropositif présentant une embolie pulmonaire thrombotique et une réactivation de la tuberculose pulmonaire.
