PMC

Rapport de cas

Un homme de 39 ans présentait une douleur thoracique midsternale modérément sévère de 5/10 de plusieurs heures, après un exercice de développé couché dans son gymnase à domicile. La douleur a été décrite comme une sensation d’une brique pesant sur sa poitrine qui irradiait vers l’arrière jusqu’aux deux épaules. La douleur n’a pas été aggravée par l’activité ou l’inspiration. Il a nié l’essoufflement. Il a également signalé des picotements paresthésies des deux bras, mais a nié les maux de tête, les douleurs au cou ou la faiblesse motrice. Il a déclaré qu’il se sentait étourdi et qu’il avait des épisodes de transpiration après l’apparition de la douleur; il a également signalé des éructations occasionnelles et une sensation de reflux acide. Il a pris deux comprimés d’aspirine (325 mg) et un antiacide liquide en vente libre, sans amélioration.

Le patient a déclaré qu’il soulevait ou pressait des poids quotidiennement et courait de 6 à 10 kilomètres chaque semaine sans symptômes antérieurs de douleur thoracique ou de dyspnée. Il était par ailleurs en bonne santé; il n’avait aucun antécédent d’hypertension, de diabète ou de dyslipidémie; il consommait un régime qu’il qualifiait de « sain »; il n’a pris aucun médicament à l’exception des multivitamines. Il a nié tout voyage récent, blessure, maladie ou immobilisation. Il a nié avoir consommé du tabac, des stéroïdes anabolisants, des stimulants ou des drogues illicites. Il n’y avait aucun antécédent de maladie coronarienne chez ses parents ou ses frères et sœurs.

L’examen physique a révélé un homme d’apparence anxieuse, mince et musclé. Sa fréquence cardiaque de triage était de 114 battements par minute, sa pression artérielle était de 115/81 et sa fréquence respiratoire de 18. Il était fébrile avec une saturation en oxygène de 98% sur l’air ambiant. La fréquence cardiaque au moment de l’examen médical était de 68 battements par minute. Le moniteur cardiaque a révélé un rythme sinusal avec des contractions ventriculaires prématurées occasionnelles. Ses poumons étaient clairs, les bruits du cœur étaient normaux, les impulsions périphériques symétriques sans bruit, l’abdomen non tendu et l’œdème périphérique absent. Il n’y avait pas de sensibilité au mollet. Il y avait une légère sensibilité de la paroi thoracique antérieure, mais la palpation ne reproduisait pas complètement la douleur. De plus, il n’y avait pas de sensibilité de la colonne vertébrale; les poignées étaient égales; et la sensation était intacte au toucher léger des membres supérieurs.

L’électrocardiogramme (ECG) sur présentation a révélé un rythme sinusal normal avec des contractions ventriculaires prématurées occasionnelles, un bloc de branche du faisceau droit et de subtiles dépressions du segment ST dans les dérivations latérales (figure 1). Aucun ECG antérieur n’était disponible pour comparaison.

Bien que l’association de la douleur thoracique du patient à l’exercice de développé couché et de la présence d’une sensibilité de la paroi thoracique implique une cause bénigne telle qu’une tension du muscle pectoral ou une costochondrite, la gravité des symptômes du patient a incité à rechercher des affections plus graves. Après le retour des indices de la fonction rénale normale par des tests au point de service, il a été envoyé pour une tomographie informatisée de la poitrine avec contraste intraveineux. Le scan a été lu comme normal; le cœur n’était pas agrandi; et il n’y avait aucune preuve de dissection aortique ou d’anévrisme, d’embolie pulmonaire ou d’épanchement péricardique.

Au retour du patient de la procédure radiologique, des résultats de laboratoire supplémentaires sont devenus disponibles. De manière plus significative, la troponine-I était élevée à 2,1 ng / mL (normale, < 0,04 ng / mL). En raison de douleurs thoraciques continues, des nitrates intraveineux ont été administrés; la douleur a légèrement diminué à 4/10, mais la pression artérielle a chuté à 88/42. Une solution saline normale a été administrée dans un bolus de 1 litre, ce qui a augmenté sa pression artérielle à 96/53. La cardiologie a été consultée et le patient a été transféré d’urgence au laboratoire de cathétérisme.

Le cathétérisme cardiaque a révélé une CAO multivesselle critique (figure 2). Il y avait 100% d’occlusion de l’artère coronaire droite, 100% d’occlusion de la descente antérieure gauche, 90% d’occlusion du circonflexe et 95% d’occlusion des marginaux obtus (un et deux) avec akinèse de la paroi inférieure (Figure 2). Il n’y avait aucune preuve de dissection coronarienne. L’hypotension réfractaire aux agents presseurs a nécessité la mise en place d’une pompe à ballonnet intra-aortique. Les lésions coronaires étant étendues, l’angioplastie avec stenting n’était pas techniquement réalisable. Le patient a subi une revascularisation coronaire émergente à quatre vaisseaux. Après la chirurgie, la fonction cardiaque déterminée par échocardiographie s’est améliorée à partir d’une fraction d’éjection préopératoire de 30% à 40%. L’examen diagnostique de la maladie occlusive coronarienne d’une gravité inattendue (et auparavant asymptomatique) du patient comprenait un taux normal de cholestérol et de triglycérides; cependant, le patient présentait une lipoprotéine (a) (Lp) très élevée à 251 mg / dL (normale, < 30 mg / dL). L’anticorps anti-cardiolipine et l’antigène antinucléaire étaient négatifs. Comme aucun identifiant de patient n’est utilisé et que la confidentialité des patients est maintenue dans ce rapport de cas unique, le Conseil d’examen institutionnel (CISR) de l’Université de Georgetown, conformément à sa politique sur les rapports de cas de la CISR, n’exige pas le consentement du patient pour cette étude.

Cathétérisme cardiaque, projection oblique antérieure droite avec angulation caudale de 25 degrés; montrant une occlusion descendante antérieure gauche à 100%, une occlusion circonflexe à 90% et une occlusion à 95% des marginaux obtus 1 et 2.