Les altérations de la fonction cardiovasculaire et respiratoire sont extrêmement importantes lorsque nous montons en haute altitude car l’hypoxie associée entraîne une tachycardie, une augmentation du débit cardiaque et une redistribution du flux sanguin au repos et dans une plus grande mesure pendant l’exercice (Mirrakhimov & Winslow, 1996). La réponse du débit cardiaque est principalement médiée par une tachycardie et, dans une moindre mesure, une fonction contractile accrue et un retour veineux. L’exercice défie le système cardiovasculaire pendant l’hypoxie aiguë, car une réduction de l’oxygène artériel modifie la fonction du muscle squelettique, du cœur et de certains lits vasculaires régionaux tels que les artères pulmonaires.
Les réponses cardiovasculaires spécifiques à l’espèce à l’exercice dans un environnement hypoxique qui abaisse la pression artérielle en oxygène (↓PO2) sont une manifestation de plusieurs mécanismes interactifs impliquant un contrôle neuro-humoral, cardiaque local et vasculaire direct (Fig. 1). Dans les conditions normoxiques, les réponses chronotropes, ionotropes et vasculaires sont une fonction de l’écoulement autonome altéré des centres du tronc cérébral cardiovasculaire médullaire (centres Med CV) activés par le réflexe presseur d’exercice des afférents musculaires (Musc Aff) ainsi que par le commandement central (CC) (Longhurst, 2003). L’hypoxie pendant l’exercice stimule les chimiorécepteurs artériels, en particulier les corps carotidiens (CB), ainsi que les chimiorécepteurs médullaires (Med CR) pour augmenter la ventilation (VE), qui, par un mécanisme de récepteur d’étirement pulmonaire (SR), s’oppose aux modifications chimioréflexes périphériques de l’écoulement autonome (Longhurst, 2003). Ainsi, bien que la stimulation hypoxique des carotides provoque une bradycardie et une hypotension, ce réflexe primaire est éclipsé par des réponses ventilatoires qui produisent une tachycardie et une vasodilatation. La tachypnée abaisse également le dioxyde de carbone artériel (↓PCO2) qui, par un mécanisme de chimiorécepteur médullaire central, induit une bradycardie et une vasodilatation. La stimulation induite par l’hypoxie des corps aortiques (AB) provoque une tachycardie et une vasoconstriction. L’oxygène artériel réduit détend directement le muscle lisse vasculaire dans toutes les circulations, à l’exception du poumon. La réponse intégrée à l’hypoxie comprend des augmentations de la fréquence cardiaque, du débit cardiaque et de la pression artérielle systolique, tandis que les pressions artérielles moyennes et diastoliques restent constantes ou baissent légèrement.
L’exercice améliore le sympathique (Symp) et réduit l’écoulement parasympathique (Parasymp) vers le cœur et le système cardiovasculaire. Le mécanisme sous-jacent aux réponses cardiaques augmentées pendant l’exercice hypoxique, cependant, est controversé et constitue le centre de l’étude minutieuse de Hopkins et al. (2003) dans ce numéro du Journal of Physiology. Comme les études précédentes, les auteurs ont constaté que le débit cardiaque et la fréquence cardiaque augmentaient plus rapidement à mesure que la charge de travail augmentait pendant l’exercice. Cependant, contrairement à des travaux antérieurs suggérant que l’altération de la fonction cardiaque induite par l’hypoxie pendant l’exercice dynamique est liée à une altération de la fonction autonome, Hopkins et al. (2003) n’ont observé aucune influence du blocage des récepteurs β-adrénergiques, c’est-à-dire de l’action de la noradrénaline (norépinéphrine; NE) ou du blocage muscarinique cholinergique (M) de l’action de l’acétylcholine (ACh). En supposant qu’un blocage adéquat a été atteint (un problème non testé), cette étude semble remettre en question l’opinion dominante sur l’importance des mécanismes autonomes sous-jacents à la fréquence cardiaque et aux réponses du débit cardiaque pendant l’exercice hypoxique. Évaluation longitudinale des réponses hémodynamiques et des catécholamines par Hopkins et al. (2003) surmonte les limites des études précédentes, mais l’enquête a testé l’importance des deux branches efférentes séparément. Étant donné que les deux branches du système nerveux autonome (SNA) peuvent se compenser l’une l’autre lors de l’activation réflexe (Krasney, 1967), l’activation sympathique ou le retrait parasympathique seul peuvent être insuffisants pour produire les modifications cardiaques augmentées associées à l’hypoxie. La combinaison d’un β-adrénocepteur et d’un blocage muscarinique testerait cette possibilité.
Mais, sinon le SNA, quels sont alors les mécanismes sous-jacents aux changements de la fonction cardiaque pendant l’exercice hypoxique? Les auteurs suggèrent un rôle pour les β-adrénocepteurs post-jonctionnels, car ces récepteurs, en plus de leur fonction vasoconstrictrice bien connue, peuvent médier des réponses inotropes et éventuellement chronotropes par leurs actions sur les myocytes et les fibres de Purkinje (Saitoh et al. 1995), en particulier chez les enfants et les jeunes adultes (Tanaka et al. 2001).
Alternativement, un retour veineux accru (VR) pendant un exercice hypoxique peut stimuler une réponse d’étirement nodal sino-auriculaire (SA) de type Bainbridge auriculaire (flèches de la Fig. 1), bien que l’importance de ce réflexe chez l’homme soit controversée (Longhurst, 2003). Des variations variables du volume cardiaque et de la pression de remplissage ont été observées en fonction de l’altitude atteinte et de l’ampleur de l’hypoxémie artérielle (Mirrakhimov & Winslow, 1996). Hopkins et coll. (2003) n’ont pas mesuré les pressions de remplissage cardiaque, bien qu’ils aient constaté que, par rapport au groupe normoxique, le volume d’AVC augmentait de la même manière pendant l’exercice dans le groupe hypoxique, malgré l’augmentation de la fréquence cardiaque et la réduction du temps de remplissage cardiaque, suggérant que la fonction contractile et / ou le retour veineux étaient augmentés et qu’un retour veineux accru et une réponse semblable à celle de Bainbridge pouvaient avoir été présents.
Des médiateurs chimiques, autres que les catécholamines, peuvent également contribuer à l’augmentation de la réponse chronotrope pendant l’exercice hypoxique. Par exemple, l’endothéline (Endo) libérée pendant l’hypoxie peut stimuler le nœud SA (Mirrakhimov & Winslow, 1996; Ishikawa et al. 1988). La bradykinine (BK) libérée pendant l’exercice hypoxique stimule les systèmes afférents de la colonne vertébrale qui peuvent améliorer par réflexe la fonction sympathoadrénale pour augmenter la chronotrope et maintenir la fonction cardiaque inotrope (Longhurst, 2003). Bien que controversées, les augmentations de l’adénosine (Aden) liées à l’hypoxie peuvent également être associées à des augmentations réflexes de la fréquence cardiaque (Longhurst, 2003). Cependant, ces réponses réflexes sont médiées par une augmentation de l’écoulement sympathique, ce que Hopkins et al. (2003) suggest n’est pas nécessaire pour les réponses cardiaques liées à l’hypoxie. En tant que tel, les causes des réponses cardiaques augmentées à l’exercice hypoxique resteront un mystère jusqu’à ce que des études supplémentaires soigneusement contrôlées sur l’homme puissent être construites pour explorer d’autres mécanismes.
