RAPPORT DE CAS
La patiente est une infirmière anesthésiste blanche de 29 ans d’origine ashkénaze qui, en avril 2013, présentait des ballonnements postprandiaux, une polychézie postprandiale (échelle des selles de Bristol de 5 à 7) et des sueurs nocturnes. Ses antécédents médicaux se sont distingués par des antécédents intermittents de syndrome du côlon irritable (SCI) remontant au lycée et par des antécédents peu fréquents de sueurs nocturnes pendant ses études. Les antécédents de voyage du patient comprenaient un voyage de 2 semaines en Patagonie, en Argentine (janvier 2013) avec l’ingestion de produits laitiers non pasteurisés.
Ses symptômes étaient persistants, en particulier les ballonnements postprandiaux et les sueurs nocturnes; cette dernière faisait un cycle de 3 à 4 fois par nuit, ce qui nécessitait des vêtements de lit et des changements de draps. L’évaluation comprenait des antécédents et un examen par ailleurs négatifs et des paramètres de laboratoire normaux, y compris des marqueurs inflammatoires. Les études d’imagerie étaient également normales, y compris la tomodensitométrie de la poitrine, de l’abdomen et du bassin, ainsi que le suivi du tractus gastro-intestinal supérieur (GI) et de l’intestin grêle. Le test respiratoire pour le syndrome de prolifération de l’intestin grêle était négatif; néanmoins, le traitement par la rifaximine soulageait les ballonnements. En juin 2013, la panendoscopie était normale. Un travail approfondi sur les maladies infectieuses a été effectué, y compris des investigations sur des agents pathogènes inhabituels tels que la tuberculose (TB).
Le patient est resté symptomatique. En septembre 2013, un essai empirique sur les stéroïdes a été institué avec une réponse spectaculaire de 2 semaines, comprenant une amélioration significative des ballonnements et une résolution des sueurs nocturnes. La diminution des stéroïdes a été suivie d’un retour des symptômes insuffisamment atténués par la mésalamine. En mars 2014, une entérographie par résonance magnétique (EMR) était compatible avec une iléite. Cela a été suivi d’une deuxième coloscopie en mars 2014, comprenant une visualisation de l’iléon terminal, qui n’a de nouveau montré aucune lésion de la muqueuse et une biopsie négative pour la colite microscopique.
Le diagnostic clinique de CD a été posé en avril 2014 et le patient a été traité avec des stéroïdes plus des bloqueurs du facteur de nécrose tumorale (TNF) (adalimumab suivi de l’infliximab) sans réponse clinique soutenue. Elle a continué avec des sueurs nocturnes et des ballonnements postprandiaux. En janvier 2015, la 6-mécaptopurine a été ajoutée et n’a pas été tolérée.
En mars 2015, une IRM répétée a été effectuée qui a montré moins d’amélioration de l’iléon terminal mais un épaississement. Cela a conduit à une laparotomie en avril 2015. Elle a reçu une dose intraveineuse de ceftriaxone et de métronidazole en préopératoire. Une section de l’iléon terminal était pâle et flasque et a été réséquée. Le reste des intestins semblait normal. La pathologie a montré une hyperplasie lymphoïde avec modulation induite par le médicament du tissu lymphoïde associé et réduction des cellules ganglionnaires neurales. Les symptômes gastro-intestinaux du patient se sont complètement résolus avec la résection iléale-caecale. Néanmoins, ses sueurs nocturnes sont revenues 7 jours après l’opération. Tous ses échantillons de laboratoire et de pathologie ont été examinés — des taches spéciales à la recherche d’agents infectieux ont été répétées et toutes étaient négatives. Elle a également été reculée pour la tuberculose.
En juin 2015, un échantillon de sang de buffy coat (cellules nucléées) a été obtenu pour une culture dans un laboratoire spécialisé en utilisant des milieux modifiés. Le seul médicament que le patient prenait était une dose décroissante de prednisone. Parallèlement, elle a commencé à suivre un schéma empirique de 5 médicaments (rifampicine, éthambutol, azithromycine, isoniazide et lévofloxacine) pour une infection mycobactérienne mixte présumée. Dans les 10 jours, les sueurs nocturnes se sont progressivement améliorées et, dans les 6 semaines suivant le traitement, elles ont complètement disparu. Neuf semaines après la collecte des échantillons de sang, la lecture de la culture était positive pour MAP1. L’identité de l’organisme a également été confirmée par PCR, électrophorèse sur gel et séquençage de l’acide désoxyribonucléique (ADN) de l’amplicon PCR. Le titre anti-MAP du même échantillon de sang était positif (en utilisant l’extrait de cellules entières MAP de la collection commerciale de culture de type Américain MAP no 43545) à une dilution de 1: 8 (modérée). L’analyse par PCR de l’ADN MAP dans le plasma était négative.
