DISCUSSION
La MD est une pathologie rare du LCA 1, 2, 3, 4, 5 et affecte généralement les personnes d’âge moyen de 42 ans.2,4,5,8,9,13 Kim et coll. a constaté qu’il était plus fréquent chez les personnes âgées (âge moyen: 61 ans) avec des genoux dégénératifs.1 Dans notre étude, l’âge médian était de 40 ans, ce qui est également rapporté par d’autres auteurs. Le sex-ratio hommes/femmes avait été confirmé à 1:1 par Bergin et al.8 et 1.28:1 par Salvati et al.13 Notre étude avait un rapport de 1,2:1. La durée médiane de la douleur était de 5 mois. D’autres auteurs rapportent également que les symptômes peuvent persister pendant des semaines ou des mois.1,9,14
Théories multiples telles que synoviale, traumatique, dégénérative, ectopique, mécanique articulaire altérée, etc., ont été mis en avant pour expliquer l’origine pathologique insaisissable de la MD du LCA.1,2,3,4 La théorie « synoviale » postule l’accumulation de liquide synovial à l’intérieur de la substance du LCA dans une poche de hernie synoviale.15 La théorie « traumatique » met en évidence le fait que, après une blessure, les fibroblastes du LCA sécrètent des glycosaminoglycanes qui se déposent à l’intérieur de la substance du LCA.16 Une autre théorie d’origine traumatique dit que c’est la réponse cellulaire au traumatisme qui libère une substance mucine, l’acide hyaluronique. Avec le mouvement articulaire et tissulaire, la substance mucine dissèque les fibres ligamentaires et s’intercale dans les fibres du ligament, provoquant sa dilatation fusiforme.17 D’autres théories incluent la théorie « dégénérative » qui stipule que la MD pourrait survenir en raison du vieillissement.1,11,18 La théorie « ectopique » est une hypothèse intéressante selon laquelle un tissu synovial ectopique pourrait exister à l’intérieur d’une substance du LCA, ce qui entraînerait la formation de microcystes.3,14 D’autres théories incluent la prolifération de cellules souches mésenchymateuses pluripotentes4 et des altérations subtiles de la cinématique articulaire dues à l’arthrose, aux déchirures méniscales et à d’autres modifications dégénératives conduisant à l’étirement des ligaments croisés.1 Lancaster et coll. la théorie du « microtraumatisme multiple » stipule que de multiples blessures micro / insignifiantes entraînent la formation de microcystes, qui finissent par se fondre dans de grandes formations mucoïdes.12 Il croyait également que la cause principale de la MD pourrait être la lésion de la synovie, ce qui est corroboré par le fait que la plupart des cas de MD présentaient une synovie absente ou atrophique au-dessus du LCA. 63,6% (N = 7) de nos patients ont déclaré un traumatisme insignifiant avant l’apparition des symptômes. La majorité des séries n’ont signalé aucun traumatisme important avant l’apparition des symptômes.1,5 Alors que peu d’autres ont signalé un événement traumatique avant l’apparition des symptômes.19 Lancaster’s’ et al. la théorie a également été soutenue par Amiel et al. où il a prouvé que la lésion de la synoviale peut entraîner une exposition de la substance du LCA aux effets délétères de l’hémarthrose.20 Deie et coll. prouvé que la synoviale enveloppant le LCA a une capacité de cicatrisation et de protection sur le LCA et que celle-ci diminue une fois réséquée ou endommagée.21 Tous nos cas n’avaient pas de revêtement synovial sur le LCA. Plusieurs autres auteurs ont également signalé l’absence de muqueuse synoviale sur le LCA.5 Cha et coll. croit que l’anatomie de l’encoche, en particulier une encoche plus petite et verticale, prédisposait le LCA à l’impact et entraînait donc un microtraumatisme au LCA.22 Nous n’avons pas tenté de mesurer la taille de l’entaille et de la corréler avec le MD de l’ACL. Par conséquent, la plupart des auteurs concluent que le principal facteur de la MD du LCA semble être une lésion de la muqueuse synoviale. Jung et coll. dans leur étude ont rapporté qu’il existe une corrélation significative entre l’augmentation de la pente tibiale et la MD du LCA.23
Le symptôme le plus fréquent et le plus constant est la douleur au genou, principalement postérieure.1,3,4,10,24 Hypothétiquement, elle est causée par un impact mécanique sur la PCL et la capsule postérieure 1,23 ou par des érosions osseuses.3,4,6 Une étude de Fealy et al. mentionné que la douleur pourrait également être due à une irritation nociceptrice intratendineuse lors d’une flexion accrue du genou.10 La décompression du LCA soulageant la tension au milieu des fibres corrobore ce fait. La douleur au genou pendant la flexion est probablement due au resserrement du faisceau antéro-médial.10,25 Une douleur au genou lors de l’extension terminale a également été décrite.1,3 Le rôle actif des médiateurs chimiques tels que la substance P et le peptide lié au gène de la calcitonine a également été mentionné.10 Les autres manifestations cliniques sont le blocage mécanique à l’extension; le gonflement et les clics sont variables.3,4,10 Chez nos patients, la nature de la présentation était similaire à celle décrite dans la littérature. Tous nos patients avaient des douleurs en flexion profonde sans instabilité. Aucun n’avait de bloc d’extension. À l’heure actuelle, il est difficile de mettre en évidence une seule cause unique de la douleur au genou et avec la littérature disponible, elle semble multifactorielle. Nous considérons la possibilité de douleur due à un impact sur les tissus mous et les os à proximité, ce qui a été confirmé par arthroscopie. Cependant, la conclusion d’un diagnostic clinique de MD du LCA est difficile en raison de la multitude de présentations non spécifiques dans cette condition.1,2,7,10,24 De plus, des pathologies associées telles que des lésions du cartilage et une déchirure méniscale contribuent à la douleur et peuvent être à l’origine de douleurs résiduelles après la chirurgie pour le LCA.
L’imagerie de référence pour le diagnostic de la MD du LCA est l’IRM, qui présente une intensité de signal intermédiaire sur les images pondérées en T1 et une intensité de signal élevée sur les images pondérées en T2.1,4,5,7 Les fibres du LCA sont généralement épaisses et mal définies, mais l’orientation et la continuité sont généralement maintenues.1,2,7,22 Bergin et coll. dans leur étude, ils ont rapporté des résultats détaillés après avoir étudié rétrospectivement 4221 IRM du genou et ont aidé à différencier la MD du kyste mucoïde.8 Narvekar et Gajjar décrivent la présence d’une configuration semblable à une masse entrelacée dans les fibres.5 Cependant, l’aspect le plus caractéristique est celui qui s’apparente à une « tige de céleri ».7 Compte tenu de la conscience limitée, un diagnostic erroné en tant que déchirure est calme et fréquent à la fois cliniquement et à l’IRM.2,5,7,22,24 Dans notre série, initialement 45.Une IRM de 5 % (N = 5) a été signalée par erreur comme une déchirure du LCA. Mcintyre et coll. a décrit dix patients qui ont d’abord été confondus avec des larmes à l’IRM, mais l’arthroscopie et le sondage ont exprimé du matériel mucoïde.7 Makino et coll. a décrit la présence de lésions associées comme un kyste tibial intra-osseux et un ganglion captés par IRM.2 72,7% des cas (N = 8) de notre série présentaient un kyste intra-osseux associé à la fixation tibiale du LCA.
Les caractéristiques arthroscopiques comprennent un LCA intact mais fibrillé, jaunâtre et hypertrophié 1,4, 5,7 avec un matériau mucineux jaunâtre entrecoupé le long des fibres exposées au sondage,7 absence de doublure synoviale lisse 7,8,14, 26, 27 et absence de ligamentum mucosum.5 Le LCA par ailleurs normal semble lisse avec une fine muqueuse synoviale qui le recouvre et la présence de ligamentum mucosum est une constatation assez cohérente. Le LCA se gonfle généralement antérieurement dans l’encoche et empiète sur le LFC. Dans nos cas, les fibres du LCA bombées antérieurement étaient intactes, volumineuses et empiétaient sur le LFC. Dans tous les cas, le LCA était dépourvu de muqueuse synoviale et le ligamentum mucosum était absent comme indiqué dans la littérature. Il y avait des changements kystiques associés à la base du LCA et derrière le LCA dans trois cas et un cas avait un kyste sous la tête médiale du gastrocnémien consolidant le fait que MD et MC peuvent coexister et partager la pathogenèse commune. Il est également important de reconnaître la MD du LCA, sinon cela peut entraîner des méniscectomies indésirables.26
Au microscope, le MD est généralement décrit comme présentant des glycoprotéines et des mucoprotéines granulaires denses (glycosoaminoglycanes) situées entre des fibrilles minces et fragiles de collagène du LCA, détectables par l’hématoxyline et l’éosine ou le bleu d’Alcian.Le 4,10 MD peut être différencié du MC par une lésion interstitielle diffuse au milieu de fibres saines du LCA, l’absence d’enveloppe kystique autour du MD et l’absence de muqueuse synoviale. Nos 11 cas ont révélé un diagnostic de LCA. Shelly et coll. a rapporté un cas unique d’adénocarcinome métastatique du poumon dans le genou imitant le MD du LCA.24 Ce fait établit l’importance de l’envoi de l’échantillon excisé pour l’histopathologie même si radiologiquement et arthroscopiquement, il peut sembler être un MD de LCA ou de kyste mucoïde.
Kumar et al. considéré l’élimination totale du LCA comme une option sûre, ce qui n’a pas entraîné d’instabilité.6 Mais la plupart des auteurs pensent que le débridement de la substance mucineuse avec un debulking partiel du LCA est une option thérapeutique efficace qui ne provoque pas d’instabilité.3,4,7,22 Une incision supplémentaire est considérée comme essentielle par certains auteurs.1,5 Mais Motmans et Verheyden mentionnent spécifiquement que nonla plastie n’est pas nécessaire, car un débridement complet résout à lui seul l’impact et donc la pathologie.4 Lintz et coll. effectué deux notchplasties sur 29 patients mais pas systématiquement.27 Nous avons effectué un débridement méticuleux et judicieux du LCA mucoïde dans le but de réduire le volume, d’éliminer la masse mucoïde et de décompresser le LCA pathologique volumineux. Nous n’avons effectué aucune laplastie chez aucun de nos patients, car nous ne la considérions pas comme faisant partie de la pathologie primaire. Nous pensons que la notchplastie peut être nécessaire dans certains cas où notch est assez sténotique et est touchée par des ostéophytes, en particulier chez les patients âgés. Cependant, il peut ne pas être nécessaire chez les patients d’âge moyen où notch est exempt d’ostéophytes.
Bien que tous les patients aient retrouvé une flexion complète après avoir débulqué le LCA mucineux, certains d’entre eux ont continué à ressentir une légère douleur en marchant ou en montant les escaliers. Cela pourrait s’expliquer probablement par des lésions concomitantes telles que des lésions du cartilage dans l’articulation fémoro-patellaire ou tibiofémorale ou une déchirure méniscale.
Après le déboulonnage, Lintz et al. augmentation démontrée de la translation antérieure (Moyenne: 8 mm) à l’examen Telos. Cependant, seulement deux sur 29 ont nécessité une reconstruction du LCA 2 à 5 ans après la procédure d’index.27 Cependant, les auteurs n’ont pas précisé si ces deux patients avaient développé une instabilité due à un étirement chronique après une résection partielle ou à une résection sous-totale ou totale du LCA mucoïde. Dejour et coll. a démontré un tiroir antérieur positif chez 36% et un changement de pivot positif chez 55% de ses patients après débridement.28 Dans notre série, postdébulking, 63.6 % (N = 7) avaient un Lachman de grade 1 positif et 9 % (n = 1) avaient un Lachman de grade 2. Aucun n’a démontré un changement de pivot positif. Aucun n’a développé d’instabilité jusqu’au suivi final. Cependant, il est prématuré de dire que ces patients ne développeront pas d’instabilité à l’avenir, car tous étaient des patients ayant des activités sédentaires, sauf un qui joue au badminton. La question de savoir si les patients dont l’occupation nécessite une forte demande du genou ou des athlètes ne développeraient pas d’instabilité à l’avenir après un debulking partiel est un sujet de débat. Le suivi multicentrique et à long terme des patients déterminera si le débulquage judicieux du LCA est sûr et suffisant ou s’il est nécessaire d’éliminer complètement le LCA avec ou sans reconstruction.
MD du LCA n’est pas une cause rare de douleur au genou avec flexion limitée chez les adultes avec ou sans arrière-plan de traumatisme trivial. Les caractéristiques cliniques et radiologiques ne sont peut-être pas concluantes et peuvent plutôt induire en erreur le diagnostic d’une déchirure du LCA déchirée. La sensibilisation à cette entité peu commune est importante pour les arthroscopistes car ils peuvent être confrontés à un LCA mucoïde en peropératoire. De plus, les arthroscopistes doivent s’éduquer pour interpréter l’IRM suggérant une MD du LCA car, dans de nombreux cas, elle peut être rapportée comme une déchirure du LCA. À l’heure actuelle, le débulchage et la décompression judicieux du LCA avec élimination du matériau mucineux autant que possible constituent la ligne de gestion privilégiée. La notchplastie peut ne pas être nécessaire dans tous les cas, à moins qu’une entaille sténotique ne frappe les fibres résiduelles. Le diagnostic définitif est établi avec l’histopathologie. Les résultats à court terme après débridement sont excellents. En outre, le patient doit être informé de la douleur résiduelle légère pouvant survenir en raison d’une lésion concomitante du cartilage et du ménisque. Cependant, un suivi à long terme est nécessaire pour établir la crédibilité du débridement partiel est le traitement le plus optimal sans aucune instabilité résiduelle.
