3. Discussion
AD et AKC sont toutes deux des manifestations de l’atopie. AKC est associé à la MA dans 95% des cas. Inversement, seuls 20% à 43% des patients atteints de MA présentent une atteinte oculaire. Les patients atteints de MA (similaires à ceux atteints d’AKC en raison de leur immunité innée réduite) sont plus sensibles aux infections. Plusieurs rapports d’infections à staphylocoques et à herpès simplex de la peau et des yeux ont été publiés. De même, nous avons remarqué que notre patient a développé un ulcère cornéen bactérien staphylococcique secondaire à la suite du développement d’un ulcère bouclier, qui s’est résolu avec l’utilisation d’antibiotiques topiques.
L’AKC est une maladie inflammatoire chronique complexe de la surface oculaire. Les cellules épithéliales conjonctivales et les cellules inflammatoires infiltrant les tissus conjonctivaux (éosinophiles, lymphocytes T, mastocytes et basophiles) sont responsables de la sécrétion de cytokines Th1 et Th2 qui induisent un remodelage progressif du tissu conjonctif conjonctival — conduisant à une métaplasie du mucus, à un épaississement conjonctival, à une néovascularisation et à des cicatrices. Ces mécanismes physiologiques sont responsables de la pathogenèse des complications cornéennes observées dans la kératoconjonctivite vernale (VKC).
L’AKC se présente généralement au cours de la deuxième ou de la troisième décennie et peut se poursuivre jusqu’à la cinquième décennie de la vie, bien que dans de rares cas, elle puisse se manifester dans l’enfance ou chez les adultes à la fin de la cinquantaine. L’expression clinique de l’AKC implique la conjonctive, les paupières et la cornée, avec un large spectre de symptômes tels que des démangeaisons intenses, des épiphores, des rougeurs et une perte de vision. Contrairement aux maladies oculaires infectieuses qui ne peuvent affecter qu’un œil, l’AKC est causée par une « atopie », une maladie génétique, elle est généralement rapportée par des symptômes bilatéraux. Cependant, nous n’avons remarqué qu’une implication unilatérale chez notre patient, ce qui a peut-être conduit à un diagnostic erroné. Ce patient a été initialement mal diagnostiqué comme une kératite stromale virale en raison des symptômes trompeurs, y compris l’apparition unilatérale, l’ulcère cornéen avec infiltration dans la tempête cornéenne ainsi que l’infection bactérienne secondaire. Cependant, ce patient n’a pas répondu au traitement antiviral. En outre, une conjonctivite papillaire géante, une hyperplasie limbale gélatineuse, un ulcère bouclier, en particulier la dermatite atopique, sont survenus chez ce patient, qui étaient les indicateurs typiques du diagnostic différentiel. En règle générale, le diagnostic différentiel de l’AKC comprend également: la VKC, qui présente des symptômes similaires à l’AKC et survient souvent chez les patients de moins de 20 ans, mais le patient s’est développé en hiver et a été associé à une dermatite atopique; et conjonctivite allergique saisonnière, qui était une allergie oculaire saisonnière (causée par des allergènes tels que le pollen) ou pérenne (causée par des allergènes tels que les acariens ou les poils d’animaux), mais n’affecte pas la cornée.
Les antihistaminiques topiques associés à des stabilisants de mastocytes sont la pierre angulaire du traitement des allergies oculaires, mais des traitements plus agressifs tels que l’administration de médicaments immunosuppresseurs topiques ou systémiques (stéroïdes, tacrolimus et cyclosporine A) peuvent être nécessaires dans les formes les plus graves de la maladie.
Le Tacrolimus, un inhibiteur compétitif de la calcineurine et antibiotique macrolide isolé de l’espèce de champignon du sol Streptomyces tsukubaensis, est couramment utilisé dans la prise en charge de l’allergie oculaire. Le tacrolimus agit principalement en réduisant l’activité des lymphocytes T et réduit donc l’inflammation. Il agit également comme antagoniste compétitif en se liant aux récepteurs stéroïdiens à la surface cellulaire, en inhibant la libération de médiateurs des mastocytes, en régulant le nombre de récepteurs de l’interleukine 8 et en diminuant l’adhésion intracellulaire et l’expression de l’E-sélectine dans les vaisseaux sanguins. Toutes ces actions entraînent une reconnaissance réduite des antigènes et une régulation de la cascade inflammatoire. En ce sens, le tacrolimus est 10 à 100 fois plus puissant que la cyclosporine. L’un des effets secondaires courants de la pommade topique au tacrolimus est une sensation de picotement à l’application, mais elle est connue pour diminuer ou s’atténuer après 2 à 4 semaines d’utilisation continue. Divers rapports sur l’utilisation réussie du tacrolimus pour les affections oculaires et cutanées ont été publiés. Nous avons également remarqué que notre patient répondait bien à la pommade topique au tacrolimus.
En résumé, un diagnostic correct de l’AKC est important (surtout lorsqu’il est associé à des signes dermatologiques) pour prévenir l’atteinte cornéenne pouvant entraîner une déficience visuelle permanente en l’absence de traitement adapté. Il est également nécessaire de consulter un dermatologue lors de la prise en charge de la MA. Nous avons remarqué que le tacrolimus topique et les immunosupresseurs systémiques sont une bonne option pour le traitement de l’AKC sévère avec la MA.
