Discussion
Dans cette vaste étude rétrospective, nous rapportons la prévalence des lésions de Cameron chez 3,3% des patients atteints d’HH identifiés par endoscopie, avec une prévalence plus élevée chez les patients atteints d’HH importante. Dans notre cohorte, une plus grande taille d’HH et l’utilisation d’AINS étaient des facteurs de risque significatifs indépendants pour les lésions de Cameron, sans aucune preuve d’interaction significative. Le saignement gastro-intestinal manifeste était le symptôme le plus courant. Dans la majorité des cas, le traitement par IPP oral est efficace dans le traitement des saignements gastro-intestinaux liés aux lésions de Cameron.
Les lésions de Cameron peuvent être facilement oubliées et peuvent être sous-déclarées, car le diagnostic nécessite un indice de suspicion élevé, une familiarité avec l’apparence endoscopique et un examen endoscopique attentif de l’HH. La visualisation implique une insufflation et une distension adéquates, des examens antégrades et rétrogrades et une inspection de la muqueuse gastrique des deux côtés du hiatus diaphragmatique (8). Compte tenu de ces limites, la prévalence des lésions de Cameron n’est pas bien établie. La littérature suggère que la prévalence de ces lésions varie avec la taille de l’HH, la prévalence la plus élevée se produisant chez les personnes ayant une HH importante. Des lésions de Cameron ont été rapportées chez jusqu’à 5 % des patients atteints d’HH et jusqu’à 13,7 % des patients présentant une HH importante (8). Nous rapportons une prévalence similaire de 3,3% chez les patients HH. Il existe un gradient de prévalence au sein de cette cohorte, le plus élevé dans les grandes HH et le moins élevé dans les petites HH. De plus, nous rapportons que la prévalence globale des lésions de Cameron est inférieure à 1% chez les patients subissant une endoscopie supérieure.
Les lésions de Cameron ont traditionnellement été considérées comme la séquelle muqueuse d’un traumatisme mécanique de l’HH (1, 8, 9). En effet, la nôtre et d’autres études ont identifié une grande taille d’HH comme un facteur de risque majeur de lésions de Cameron et de carence en fer. À notre connaissance, cette étude est la première à identifier cette utilisation d’AINS comme facteur de risque indépendant des lésions de Cameron. Cette observation nous amène à spéculer que le traumatisme mécanique au niveau du hiatus diaphragmatique se combine avec une lésion de la muqueuse (p. ex. de facteurs luminaux et muqueux, y compris l’utilisation d’acide gastrique et d’AINS) dans certains cas, conduisant à la formation de lésions de Cameron. En effet, cette hypothèse du double coup, d’un traumatisme mécanique associé à des lésions de la muqueuse dues à d’autres facteurs nécessaires à la formation de lésions de Cameron, est étayée par la littérature disponible (1, 3, 8, 10, 11). Ainsi, un traitement médical composé d’agents antisécrétoires et peut-être de retenir les AINS le cas échéant, aborde probablement les facteurs non mécaniques qui participent à la pathogenèse et favorise ainsi la guérison des lésions de Cameron (8, 10-12). Il est également possible que la configuration de l’HH change avec le temps, de sorte que différentes zones de l’estomac sont soumises à une contrainte mécanique, permettant la guérison et la re-blessure de différentes zones. Cependant, si un traumatisme mécanique était le seul facteur pathologique conduisant à des lésions de Cameron, la guérison ne pourrait pas être attendue sans correction chirurgicale de l’HH. Il est important de reconnaître que les hernies de hiatus axial importantes peuvent généralement être associées à une composante paraesophagienne, en particulier chez les femmes; les hommes ont généralement tendance à avoir des hernies de hiatus axial glissantes avec reflux gastro-œsophagien superposé. Les hernies paraesophagiennes et axiales symptomatiques peuvent être associées à un risque de torsion et d’ischémie, par exemple, et la correction chirurgicale reste une considération majeure dans ces cas.
Les lésions de Cameron sont généralement identifiées dans le contexte d’un saignement gastro-intestinal, à la fois occulte et manifeste. Nos résultats concordent avec la littérature, dont certains ont suggéré que plus de la moitié des patients atteints de lésions de Cameron se présentent à un médecin pour des saignements gastro-intestinaux (3). La présentation avec saignement gastro-intestinal dans les lésions de Cameron était corrélée à une hémoglobine nadir significativement plus faible, similaire aux résultats de Yakut et al (13). En ce qui concerne les résultats du traitement, nous avons observé que la perte de sang gastro-intestinal due aux lésions de Cameron se résolvait avec un traitement médical (IPP) chez tous les patients présentant un saignement gastro-intestinal occulte, tandis que ceux présentant une perte de sang manifeste subissaient une hémostase endoscopique pour compléter le traitement médical. Alors que six patients ont subi une correction chirurgicale de l’HH pendant le suivi, une intervention chirurgicale a été réalisée en raison de symptômes de reflux réfractaires plutôt que de saignements gastro-intestinaux récurrents. Par conséquent, nos résultats s’alignent sur d’autres rapports selon lesquels la thérapie suppressive à l’acide devrait être le traitement principal proposé dans le cadre des saignements gastro-intestinaux, en particulier dans les petites hernies axiales et celles sans composante paraesophagienne, avec correction chirurgicale de l’HH envisagée pour les hernies axiales mixtes (axiales et paraesophagiennes) ou grandes, et pour celles présentant des symptômes réfractaires (8, 10-12, 14).
La principale limitation de cette étude concerne sa conception rétrospective. Une étude prospective suivant chaque patient atteint de lésions de Cameron permettrait de mieux comprendre notre appréciation de l’histoire naturelle et des résultats du traitement, et nous reconnaissons que notre étude n’est pas en mesure de tirer des conclusions définitives à cet égard. Par exemple, il n’y avait pas de données de suivi sur neuf patients atteints de lésions de Cameron. Cela peut avoir affecté nos taux de réponse aux traitements médicaux et chirurgicaux. De plus, comme les lésions de Cameron sont difficiles à identifier pendant l’endoscopie, il est fort possible qu’une présentation de saignement ait incité un examen plus détaillé de l’estomac, affectant ainsi les taux d’incidence, en particulier avec les présentations de saignement. De plus, nous n’avions pas de données sur les études sur le fer ou le statut de H. pylori. Cependant, des études antérieures ont conclu à l’absence de corrélation entre les lésions de H. pylori et de Cameron (13) ou H. pylori et HHs (15). Enfin, ces données reflètent notre population de référence au sein d’un grand centre médical universitaire. La prévalence peut ne pas être représentative d’une pratique communautaire de gastroentérologie.
En conclusion, nos données montrent que les lésions de Cameron peuvent participer à des saignements gastro-intestinaux manifestes et occultes chez les patients atteints d’HH. La prévalence des lésions de Cameron est la plus élevée chez les patients présentant de grandes hernies (> 5 cm) et chez ceux utilisant des AINS. Ainsi, chez les personnes présentant ces caractéristiques cliniques, un examen attentif de la hernie hiatale est particulièrement justifié. Dans notre cohorte rétrospective, la prise en charge médicale antisécrétoire a réussi à gérer les événements hémorragiques gastro-intestinaux liés aux lésions de Cameron; en cas de saignement manifeste, les interventions endoscopiques semblent avoir des taux de réussite élevés.
