Un étudiant de 19 ans sans antécédents médicaux s’est présenté pour une évaluation d’un « angle mort » de l’œil droit de deux semaines après l’éclipse solaire du 21 août 2017. Le patient a rapporté qu’il regardait par intermittence l’éclipse sans protection oculaire pendant un total de 2,5 minutes, prenant des pauses pour détourner le regard toutes les 10 à 15 secondes.
Il a remarqué le scotome juste nasal à la fixation dans l’œil droit à partir d’environ une heure après l’éclipse. Il n’a noté aucune hypertrophie progressive du scotome ou de nouveaux scotomes dans les jours suivants et a constaté que « l’angle mort » était devenu moins visible au fil du temps. Son histoire oculaire était banale.
Résultats de l’examen
L’acuité visuelle la mieux corrigée était de 20/20 dans les deux yeux et les pressions intraoculaires étaient normales. Aucun défaut pupillaire afférent n’a été détecté. Les champs visuels étaient pleins lors de la confrontation bilatérale. Cependant, lors des tests de grille d’Amsler, il a localisé une petite zone de métamorphopsie juste nasale à fixation dans l’œil droit.
L’examen du segment antérieur était normal aux deux yeux. L’examen du fond d’œil n’était pas remarquable dans les deux yeux, sans résultats maculaires correspondants dans l’œil droit pour expliquer ses symptômes (figure 1).
Bilan
L’autofluorescence du fond d’œil (FAF) était normale dans les deux yeux (Figure 2). La tomographie par cohérence optique dans le domaine spectral (SD-OCT) de l’œil droit a montré un contour fovéal normal avec une zone focale de perte de zone ellipsoïde subfovéale mesurant environ 150 µm (Figure 3A). Le SD-OCT de l’œil gauche était normal (figure 3B). L’EPR était intact dans les deux yeux.
Des images de la face OCT en balayée des couches rétiniennes externes ont montré une perturbation de la fovéa et un anneau périfovéolaire externe de perturbation dans l’œil droit (Figure 3C), et une perturbation moins importante de la macula périfovéolaire dans l’œil gauche (Figure 3D).
L’angiographie SS-OCT de l’œil droit a montré une irrégularité focale de la circulation choriocapillaire correspondant aux zones de perte rétinienne externe sus-jacente (Figure 3E). Le SS-OCT-A de l’œil gauche a montré une circulation choriocapillaire normale qui semblait asymétrique par rapport à l’œil droit affecté (figure 3F).
Diagnostic et prise en charge
Sur la base des antécédents de ce patient d’observation de l’éclipse sans protection oculaire et de la perte de la zone ellipsoïde sous-fovéale focale, notre diagnostic était une rétinopathie solaire. Aucune thérapie fondée sur des preuves n’est disponible pour le traitement de la rétinopathie solaire, mais nous avons conseillé au patient de commencer par les vitamines AREDS2 et nous avons organisé un suivi dans un mois.
Discussion
La rétinopathie solaire est une insulte rétinienne causée par
dommages photo-oxydatifs dus à une exposition non protégée au soleil. Cela peut également se produire dans le cadre d’une exposition prolongée à un microscope opératoire, à un soudage à l’arc ou à des lasers. Elle survient plus fréquemment chez les patients plus jeunes qui ont un cristallin clair qui permet une transmission plus élevée de la lumière UV-B1, et plus fréquemment chez les hommes que chez les femmes.
Les symptômes comprennent généralement une vision floue avec un scotome central ou paracentral, parfois avec chromotopsie, métamorphopsie, photophobie et maux de tête. Typiquement, les deux yeux sont affectés, mais la condition peut être asymétrique. L’acuité visuelle à la présentation varie généralement de 20/20 à 20/60, mais il a été rapporté qu’elle était aussi faible que 20/200.2 Une fixation d’une minute au soleil peut provoquer une rétinopathie solaire, bien qu’une intensité et une durée d’exposition accrues puissent entraîner une pathologie plus grave.3
La cornée, la chambre antérieure et la lentille adulte absorbent la lumière dans le spectre visible, les UV-C, les UV-B et une partie du spectre UV-A. Cependant, certaines longueurs d’onde de lumière visible et UV traversent toujours la rétine, provoquant la génération d’espèces réactives de l’oxygène, entraînant des dommages oxydatifs aux cellules de l’épithélium pigmentaire de la rétine et aux photorécepteurs environnants. La lipofuscine présente dans l’EPR est hautement photoréactive et une lumière de longueur d’onde plus courte provoque l’induction d’espèces réactives de l’oxygène dans la lipofuscine, ce qui provoque à son tour des dommages ultérieurs à l’EPR.3 En cas de lésion de la couche d’EPR de soutien, les segments photorécepteurs peuvent également subir des dommages secondaires.
L’examen du fond d’œil peut sembler normal; cependant, les changements décrits classiquement comprennent une tache fovéale blanc jaunâtre avec une pigmentation granulaire foncée environnante survenant un à trois jours après la blessure.3 Cela peut évoluer en une tache rouge bien circonscrite après 10 à 14 jours. Un œdème maculaire transitoire peut également survenir. Dans la phase chronique, la lésion maculaire peut prendre une couleur jaunâtre avec des bordures irrégulières de marbrures RPE.4
La technique d’imagerie diagnostique la plus sensible est l’OCT, qui présente généralement une réflectivité réduite de l’EPR avec une perturbation des segments photorécepteurs interne et externe.3,4 Les changements structurels de l’OCT ne sont pas cohérents d’un cas à l’autre, mais les changements aigus comprennent principalement la perturbation des segments de l’EPR et du photorécepteur externe.2 Les changements aigus peuvent se résorber, mais les patients atteints de perte de vision chronique présentent souvent des lésions du segment photorécepteur interne et externe, démontrant une perturbation permanente des photorécepteurs.2
FAF peut présenter une fovéa hypoautofluorescente avec un anneau irrégulier d’hyperautofluorescence faible.5 L’hypoautofluorescence est due à une carence en lipofuscine due à la perte d’EPR et de photorécepteurs. L’angiographie à la fluorescéine peut montrer des défauts de fenêtre ponctués ou des fuites parafovéales en corrélation avec des dommages au RPE et aux photorécepteurs, mais se situe fréquemment dans les limites normales.L’angiographie 4,6 OCT peut détecter des anomalies microvasculaires subtiles et fournir des détails détaillés du système vasculaire rétinien. Il n’y a pas de travaux publiés concernant l’OCT-A chez les patients atteints de rétinopathie solaire, mais cela peut être utile dans de futures études de cette maladie.3
La diminution de l’acuité visuelle dans la rétinopathie solaire est souvent auto-résoluble, et le pronostic est corrélé avec l’acuité visuelle initiale et les lésions des photorécepteurs en OCTOBRE.3,7 Une étude menée au Népal a révélé que plus de 80% des 319 patients atteints de rétinopathie solaire présentaient une acuité visuelle finale de 20/40 ou supérieure.8 Dans une série de cas de 36 patients atteints de rétinopathie solaire à la suite d’une éclipse solaire de 1995 au Pakistan, 72% des patients avaient une récupération complète de la vision et 19% avaient une récupération partielle, la récupération maximale se produisant entre deux semaines et six mois.9
Une autre série de cas a montré que la plupart des patients ont recouvré la vision en deux à quatre semaines et que l’acuité visuelle avant l’exposition de 20/50 ou mieux avait une récupération visuelle plus précoce et plus favorable.10 Cependant, il y a des patients de toutes ces études qui ont présenté des scotomes centraux ou paracentraux persistants, 8-10 et les patients n’ont présenté aucune amélioration supplémentaire de l’acuité visuelle après six à 18 mois.9,10
Aucun traitement de la rétinopathie solaire fondé sur des données probantes n’est disponible. Les stéroïdes ont été proposés comme traitement de la rétinopathie solaire aiguë en raison de leurs effets anti-inflammatoires et pour le traitement de l’œdème maculaire associé. Cependant, il a été démontré que l’œdème maculaire associé à la rétinopathie solaire s’améliorait de lui-même et que le pronostic était variable avec l’administration de stéroïdes. L’utilisation de stéroïdes expose également le patient à d’autres complications, telles que la formation de cataractes, l’élévation de la pression intraoculaire ou la choriorétinopathie séreuse centrale.3
Parce que le mécanisme des dommages dans la rétinopathie solaire est considéré comme étant des radicaux libres, des antioxydants ont également été proposés pour protéger contre les dommages UV causés par la rétinopathie solaire. Dans l’étude sur les maladies oculaires liées à l’âge, il a été démontré que les vitamines antioxydantes réduisaient le risque de progression de la dégénérescence maculaire liée à l’âge11, mais il n’y a aucune certitude quant à savoir si l’administration d’antioxydants après une exposition aux UV pourrait faciliter la récupération visuelle en cas de rétinopathie solaire.
Comme il n’existe aucun traitement éprouvé de la rétinopathie solaire, le spécialiste de la rétine a la responsabilité de participer aux soins préventifs et à l’éducation des patients. La sensibilisation de la communauté lors d’événements importants tels qu’une éclipse solaire est importante pour éduquer les patients sur les pratiques d’observation sécuritaires. RS
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