Signe de l’artère Carotide interne Hyperdense

La tomodensitométrie non contrastée (NCCT) est la modalité de diagnostic la plus fréquemment utilisée dans l’évaluation de l’AVC aigu dans de nombreux hôpitaux, malgré la disponibilité généralisée de l’IRM. Avec l’approbation du traitement par activateur tissulaire intraveineux (IV) du plasminogène (rt-PA) pour un AVC ischémique dans les 3 heures suivant l’apparition des symptômes1, la reconnaissance des modifications ischémiques précoces du NCCT est devenue de plus en plus importante pour les médecins administrant un traitement thrombolytique. L’observation de ces changements ischémiques précoces sur le NCCT sur le territoire de l’artère cérébrale moyenne (MCA) a une valeur diagnostique et pronostique,2-5 cependant ces changements sont subtils et, par conséquent, de fiabilité variable.6,7

L’hyperdensité d’une artère cérébrale sur NCCT est un marqueur du thrombus intraluminal et était l’un des premiers signes de tomodensitométrie décrits chez les patients victimes d’AVC ischémique.8 Avant que l’infarctus ne devienne visible, le NCCT peut afficher un signe MCA hyperdense (HMCA), qui apparaît comme une densité accrue du MCA le long du plan d’imagerie des tranches axiales de tomodensitométrie, suivant le parcours du segment M1 depuis son origine jusqu’à la fissure sylvienne.9,10 Le HMCA a été associé à de graves déficits neurologiques et à de mauvais résultats cliniques.11,12 Plus récemment, le signe  » point  » du MCA a été décrit, représentant une hyperdensité des branches du MCA (segment M2 ou M3) à l’intérieur de la fissure sylvienne.13 Le signe point MCA est un marqueur de l’occlusion thromboembolique des branches distales de MCA et est associé à un meilleur résultat que le signe HMCA.13 Dans la circulation postérieure, le signe hyperdense de l’artère cérébrale postérieure (ACP) a été défini comme une hyperdensité à l’intérieur de la citerne ambiante, médiale au tentorium cerebelli.14

Dans la présente étude, nous avons décrit le signe « ICA hyperdense » (HICAS) sur le NCCT qui apparaît comme une hyperdensité dans le segment distal de l’artère carotide interne (ICA) indiquant un thrombus intraluminal dans le segment supraclinoïde de l’ICA distal. Le but de l’étude est de valider les HICAS par rapport à l’étalon-or de l’angiographie CT (CTA) et de déterminer sa fréquence et sa fiabilité. Nous rapportons également l’association des HICAS avec la gravité neurologique initiale, sa pertinence pour les résultats cliniques après un traitement par IV intra-artériel (IA) ou une combinaison IV et IA rt-PA.

Sujets et méthodes

Entre décembre 2004 et décembre 2006, 125 patients consécutifs présentant un AVC ischémique aigu présentant < 6 heures après l’apparition des symptômes traités par IV ou IA rt-PA au London Health Science Centre ont été identifiés. Les données démographiques, les facteurs de risque d’AVC, le type d’AVC et les résultats neurologiques et fonctionnels ont été documentés. Pour la présente étude, nous avons analysé 71 patients ayant subi une tomodensitométrie avant un traitement thrombolytique.

Analyse des données radiologiques

Les patients ont subi un scanner cérébral NCCT prétraitement et un deuxième scanner à 24 heures. Des scans NCCT ont été effectués sur un scanner General Electric de quatrième génération. L’épaisseur de la section était de 2,5 mm dans la fosse postérieure et de 5 mm pour les hémisphères cérébraux.

Les 71 scans NCCT ont été examinés rétrospectivement et indépendamment par un neuroradiologue (A.L) et un boursier de l’AVC (O.O). Les deux cliniciens, aveuglés par toutes les informations cliniques, ont inspecté les scans NCCT initiaux pour détecter la présence des signes suivants: (1) Les HMCA définis comme « un MCA plus dense que son homologue controlatéral. »15 (2) Le signe point MCA, défini comme  » hyperdensité du MCA dans la fissure sylvienne par rapport au côté controlatéral ou à d’autres vaisseaux dans la fissure Sylvienne. »13(3) HICAS, définie comme l’hyperdensité de la partie supraclinoïde de l’ICA observée dans la citerne prépontine ou prémésencéphalique où les vaisseaux forment le Cir de Willis. Un HICAS est présent si l’ICA distale était plus dense que son homologue controlatéral (Figures 1 et 2). Les signes HMCA, MCA dot et HICA ont tous deux été considérés comme absents ou présents. Les désaccords ont été réglés par un troisième évaluateur qui est un neuroradiologue expérimenté pour la validation de l’étude (D.P.).

L’étendue de l’hypodensité sur la TDM de base a été quantifiée comme décrit dans l’Étude sur le score précoce de la TDM du Programme d’AVC de l’Alberta (ASPECTS).6 En utilisant cette méthode, le territoire de la MCA a été divisé en 10 régions normalisées et 1 point a été soustrait pour chaque zone de changement ischémique précoce et de gonflement dans des régions définies. Une analyse normale a reçu des ASPECTS de 10 points. Un score de 0 indique une atteinte ischémique diffuse sur tout le territoire de la MCA. LES ASPECTS ont été présentés comme dichotomisés en ≤7 et > 7.6

Validation de l’HICA et des signes HMCA

Pour la validation de l’HICA et des signes HMCA, 32 des 71 patients ayant subi une CTA ont été inclus dans l’analyse. Pour valider ces signes, l’étalon-or CTA a été examiné indépendamment et rétrospectivement par un neuroradiologue (A.L.). La CTA a été réalisée directement après le NCCT initial et avant le traitement thrombolytique.

Évaluation clinique

La gravité clinique au départ et 24 heures après l’apparition des symptômes a été évaluée de manière prospective à l’aide de l’échelle des accidents vasculaires cérébraux des National Institutes of Health (NIHSS) menée par des boursiers de l’AVC certifiés en notation NIHSS. L’échelle de Rankin modifiée (sRM) a été utilisée pour évaluer les résultats neurologiques et fonctionnels 24 heures et 90 jours après le début de l’AVC. Les patients présentant un NIHSS ≥10 à 24 heures ont été considérés comme présentant des déficits neurologiques sévères. Un résultat médiocre à 90 jours a été défini comme un score de MRS ≥3. Une hémorragie intracrânienne a été considérée comme symptomatique si le patient présentait une diminution ≥4 points du NIHSS et si l’hémorragie était susceptible d’être la cause d’une détérioration neurologique. Le type d’AVC a été déterminé à l’aide des critères de l’essai Org 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) 16 une fois le diagnostic terminé. L’échocardiogramme, l’ECG et la surveillance à 24 Holters ont été utilisés pour déterminer la source cardiaque. Une source potentielle de thrombose ou d’embolie athérosclérotique des grandes artères a été évaluée par échographie carotidienne, angiographie CT / MR ou DSA.

Analyses statistiques

L’accord interobservateur pour les HICAS, les HMCA et le signe point MCA a été évalué entre les 2 lecteurs à l’aide de statistiques Cohen Kappa. La présence d’un signe HMCA ou HICA sur le NCCT a été comparée à l’étalon-or d’une occlusion ipsilatérale M1 et distale ICA au CTA. La spécificité, la sensibilité, la valeur prédictive positive, la valeur prédictive négative, la précision globale, le rapport de vraisemblance positif et le rapport de vraisemblance négatif ont été calculés. Les prédicteurs démographiques et cliniques de la présence ou de l’absence des HICAS ont été analysés avec les tests t et le test U de Mann–Whitney pour les variables continues et les tests χ2 pour les variables catégorielles.

Résultats

Soixante et onze patients consécutifs ont été évalués. L’apparition des symptômes au moment de la NCCT ne différait pas entre les patients atteints de HICAS (104 ±47,6) et ceux sans HICAS (113 ±41,6; P = 0,486). Chez les patients atteints de HICAS, l’âge moyen était de 63 ± 17,4 ans et 12 (70,5%) étaient des hommes. Les caractéristiques démographiques et cliniques de base sont présentées en fonction de la présence ou de l’absence des HICAS dans le tableau 1. Les patients atteints de HICAS étaient significativement moins susceptibles d’avoir une hyperlipidémie que les patients sans ce signe (P = 0,004). Aucune différence significative n’a été trouvée entre le sexe, les antécédents de diabète, l’hypertension, la fibrillation auriculaire, la maladie coronarienne et le statut tabagique entre les patients avec ou sans HICAS (tableau 1). Les taux de glucose et d’hématocrite de base n’étaient pas significativement différents entre les deux groupes (tableau 1). Selon les critères de TOAST, les avc cardioemboliques étaient plus fréquents chez les patients atteints de HICAS (47%) que chez les patients sans HICAS (33%; P = 0,05). Les patients sans HICAS présentaient une athérosclérose des grandes artères significativement plus importante que les patients avec HICAS (35% contre 23%; P = 0,002).

Dix-sept des 71 patients (24%) ont présenté un HICAS lors du scan NCCT. Le HICAS était ipsilatéral à l’hémisphère impliqué cliniquement et radiologiquement chez tous les patients. Un HMCA a été noté chez 25 des 71 patients (35%). Dix-sept des 71 patients (24%) présentaient un signe MCA dot. Neuf des 71 patients (13%) présentaient une combinaison de signes HICA et HMCA, et 5 cas (7%) présentaient à la fois des signes HICA et MCA dot. Parmi les 17 patients atteints d’un HICAS, 8 patients présentaient un HICAS isolé.

Déficit neurologique de base, Transformation hémorragique, Modifications ischémiques précoces et Signe HICA

Les patients avec un HICAS présentaient un score NIHSS médian de base significativement plus élevé (16; intervalle interquartile 8) par rapport à ceux sans ce signe (12; intervalle interquartile 8; P = 0,016). Les modifications ischémiques précoces quantifiées par ASPECTS (score dichotomique ≤7 versus > 7) n’étaient pas statistiquement différentes entre ces 2 groupes (P = 0,597; Tableau 1). Une hémorragie intracérébrale symptomatique a été détectée lors de l’analyse NCCT de 24 heures chez 1 des 17 patients (5,8%) avec l’HICAS et chez 3 des 54 patients (5,5%) sans l’HICAS (P = 0,675). La présence de tout signe hyperdense visible sur le NCCT a été détectée chez 41 patients (58%).

L’Accord Interobservateur pour le Signe de point HDICA, HMCA et MCA

Le tableau 2 fournit les valeurs κ exprimant l’accord inter-serveur entre les 2 paires d’observateurs pour les signes de point HICA, HMCA et MCA.

Validation de l’HICAS et de l’HMCA et Signe

Trente-deux des 71 patients (45%) ont subi une CTA dans les 6 heures suivant l’apparition des symptômes. La sensibilité, la spécificité, la précision, la valeur prédictive négative, la valeur prédictive positive, le rapport de vraisemblance positif et le rapport de vraisemblance négatif sont présentés dans le tableau 3. Tous ces signes sont corrélés avec des occlusions artérielles ipsilatérales. Le CTA a montré une occlusion ICA proximale et distale chez 3 patients. Des occlusions du segment A1 de l’artère cérébrale antérieure et du segment M1 de la MCA (caillot en forme de T) ont été notées chez 3 patients présentant une occlusion ICA distale sur CTA.

Résultats à court et à long terme, Mortalité et Signe HICA

À 24 heures, des déficits neurologiques sévères (score NIHSS ≥10 points) ont été trouvés chez 9 patients sur 17 (53%) avec un HICAS contre 13 patients sur 54 (24%) sans ce signe (P = 0,025). Un HICAS sur l’analyse NCCT initiale a été associé à un mauvais résultat clinique à 3 mois. Douze des 17 patients atteints de HICAS (% 70,6) et 20 des 54 patients (37%) sans HICAS étaient dépendants ou décédés (mRS 3 à 6) à 3 mois (P = 0,015; Tableau 1). Parmi les patients atteints d’HICAS, la proportion de patients présentant un mauvais résultat à long terme n’a pas été affectée par les modalités de traitement (IV rt-pa versus IA ou traitement combiné; 75% versus 67%, respectivement P = 0,563). La présence d’un HICAS n’était pas statistiquement associée à une plus grande probabilité de décès que lorsque ce signe était absent (P = 0,694) (tableau 1). Les HICAS ont disparu chez 4 des 17 patients sous NCCT contrôle effectué 24 heures après un AVC ischémique. De plus, seulement 1 de ces 4 patients avec une issue favorable après 3 mois. La présence d’un signe dot MCA ou d’un HMCA n’était pas associée à un mauvais résultat neurologique à long terme (P = 0,688, P = 0,297, respectivement). Les patients présentant un signe hyperdense sous NCCT présentaient des résultats neurologiques à long terme moins bons que les patients sans signe hyperdense (P = 0,029).

Discussion

Au cours des premières heures d’un AVC ischémique aigu, le NCCT peut présenter des anomalies parenchymateuses ainsi qu’un signe artériel hyperdense, qui représente un thrombus aigu dans un segment d’un vaisseau cérébral.5

Une étude a décrit l’apparition d’un thrombus ICA distal sur un NCCT à section mince,17 cependant, l’HICAS n’a pas été décrit en détail auparavant chez une grande série de patients. Nous avons défini ce signe comme une hyperdensité focale correspondant au segment supraclinoïde distal de l’ICA dans la citerne prépontine qui peut s’étendre jusqu’à la citerne prémésencéphalique où les vaisseaux cérébraux basaux forment le polygone de Willis (Figures 1 et 2). Les HICAS peuvent également être visualisés dans l’os pétreux et le sinus caverneux. Néanmoins, nous n’avons pas utilisé ces emplacements en raison de l’artefact osseux excessif.

Nous avons détecté la présence de l’HICAS sur le NCCT initial chez 24% des patients. La prévalence du thrombus carotidien distal sur le NCCT de 5 mm d’épaisseur était de 5,8% dans une étude précédente, ce qui était inférieur à notre résultat (test exact de Fisher; P = 0,012).17 La proportion plus élevée de HICAS dans notre population peut s’expliquer par plusieurs raisons. Tous nos patients, qui avaient des occlusions présumées de gros vaisseaux, ont subi une IRM, une tomodensitométrie ou une DSA, et 35% de ces patients ont reçu une IA ou une IA combinée et une RT-PA IV. Par conséquent, les patients que nous avons étudiés peuvent ne pas être pleinement représentatifs de l’ensemble de la population d’AVC aigu. De plus, il est bien connu qu’un délai plus court entre l’apparition des symptômes et la tomodensitométrie est un facteur majeur qui peut augmenter la proportion d’HMCA sur le NCCT.9,14,18,19 La proportion plus élevée de HICAS chez nos patients peut être attribuable à un intervalle plus court entre l’apparition des symptômes et la tomodensitométrie. La prévalence des HMCA était de 35% lors de la tomodensitométrie initiale dans notre population, ce qui est cohérent avec d’autres études signalant une prévalence dans une fourchette de 17.5% à 50% 4,5,15,19– 21 La prévalence du signe point MCA était de 25% dans une étude précédente, ce qui est comparable à notre prévalence de 24% (test exact de Fisher; P = 0,239).13

Dans la présente étude, la fiabilité interobservateur pour le signe point HICAS et MCA était excellente, alors qu’il y avait un bon accord pour les HMCA. Moulin et al ont signalé un accord passable à modéré concernant les changements précoces du parenchyme sur le NCCT parmi tous les groupes de médecins.5 Barber et coll. ont observé un accord modéré à bon pour les signes dot HMCA et MCA.13 L’HICAS a été validé par rapport au CTA dans notre analyse. Le HICAS est un prédicteur fiable de l’occlusion thromboembolique de l’ICA distale, avec une spécificité de 100%. Une athérosclérose calcifiée4, 5, 19, 21 ou un taux d’hématocrite21 élevé ont été rapportés chez des patients présentant un HMCA faussement positif, qui peut également expliquer les HICAS. Cependant, nos patients n’avaient aucune calcification dans les vaisseaux cérébraux basaux et leurs taux d’hématocrite étaient dans les limites normales. Il est important de souligner que notre population peut être plus jeune que l’ensemble de la population d’AVC, il est donc toujours possible de visualiser des HICAS faussement positifs attribuables à l’athérosclérose calcifiée dans la population générale d’AVC. La CTA a été réalisée avant le traitement thrombolytique chez tous nos patients, donc la possibilité d’un thrombus ICA distal recanalisé entraînant un résultat faussement négatif est hautement improbable. Dans la présente étude, la sensibilité de HICAS était faible. Dans 3 cas, la citerne prépontine et les vaisseaux basaux cérébraux, y compris l’ICA distale, n’ont pas pu être bien visualisés. Une étude précédente a démontré que la réduction de l’épaisseur de la section améliore la détectabilité d’un caillot dans les vaisseaux cérébraux.17 Par conséquent, une visualisation optimale des vaisseaux cérébraux basaux dans les citernes prépontines et prémésencéphaliques en effectuant un NCCT à section mince peut contribuer à une sensibilité plus élevée des HICAS.

Un thrombus est considéré comme l’explication la plus probable du signe artériel hyperdense étant donné que l’hyperdense peut se résorber avec le temps ou après la thrombolyse. Dans une étude précédente, l’atténuation CT des thrombus de fibrine pure ne dépassait pas 24 HU ± 8, tandis que les thrombus rouges présentaient une atténuation CT de 65 HU ± 9 ou plus.22 Cependant, dans un rapport de cas, la corrélation radiologique-pathologique d’un HMCA a montré que le caillot ne se composait pas seulement de fibrine et d’érythocytes, mais contenait également des neutrophiles et des débris cellulaires. Dans le même rapport de cas, la paroi artérielle adjacente n’a montré aucune anomalie.23 Sur la base de ces études, les caillots à faible atténuation attribuables à différents composants peuvent ne pas démontrer le signe de vaisseau hyperdense typique, diminuant ainsi la sensibilité des signes de vaisseau hyperdense. Dans notre étude, la comparaison des CTA a montré que le HMCA est un indicateur hautement spécifique mais seulement modérément sensible de l’occlusion thromboembolique du segment M1 du MCA, ce qui est comparable à une étude précédente.24

Patients atteints de HICAS présentaient des déficits neurologiques de base plus graves que les patients sans ce signe. De plus, le HICAS est associé à un mauvais état neurologique et fonctionnel 24 heures et 3 mois après l’AVC ischémique. Le traitement de ces patients par voie IV rt-PA plutôt que par voie IA ou par voie combinée IA / IV n’a pas influencé le résultat à long terme. Bien que l’association de mauvais résultats avec HICAS n’ait pas été étudiée auparavant, les preuves de la littérature analysant les résultats des patients présentant des occlusions ICA distales peuvent fournir des informations supplémentaires. Des études antérieures concordent avec nos résultats et ont démontré des taux de mortalité et de morbidité plus élevés chez les patients présentant une occlusion ICA distale malgré un traitement thrombolytique.24,25

Une incidence élevée de recanalisation et d’amélioration clinique a été observée lorsque la perturbation mécanique combinée de l’embole et la thrombolyse intra-artérielle ont été utilisées chez des patients présentant des occlusions ICA distales.26 Une revascularisation réussie a été réalisée chez 53% des patients présentant une occlusion ICA distale dans laquelle une embolectomie endovasculaire avec le dispositif MERCI a été déployée.27,28 Ainsi, l’identification précoce de cette affection à l’aide des HICAS peut influencer le choix du traitement de l’AVC endovasculaire. Contrairement à une étude précédente29, le HMCA n’était pas associé à un mauvais résultat fonctionnel.

Limites de l’étude

Notre étude présente plusieurs limites. La population de l’étude peut ne pas être pleinement représentative de l’ensemble de la population d’AVC aigu. Bien que les facteurs de risque cliniques, les données démographiques et les résultats fonctionnels et neurologiques des patients aient été évalués prospectivement, les NCCT ont été étudiés rétrospectivement. Étant donné que la majorité des patients présentaient des occlusions vasculaires, un certain biais chez les médecins aurait pu être introduit.

L’étude actuelle n’est pas une étude randomisée, par conséquent nos résultats concernant le choix du traitement chez les patients atteints d’HICAS ne peuvent pas être généralisés. Un essai randomisé est justifié pour définir la meilleure option thérapeutique pour le traitement du thrombus ICA distal.

Conclusion

Le HICAS est une découverte précoce et fiable d’un scanner NCCT dans un AVC ischémique aigu avec une valeur prédictive positive élevée et une spécificité pour l’occlusion ICA distale. Cependant, l’absence du signe n’exclut pas l’occlusion ICA distale. Le HICAS est associé à un déficit neurologique sévère et à un résultat médiocre. La reconnaissance précoce du signe peut non seulement être utile dans le diagnostic précoce de l’occlusion distale de l’ICA, mais aussi guider le choix des options thérapeutiques, y compris la thrombolyse chimique, l’embolectomie mécanique et la perturbation mécanique des caillots pour améliorer les résultats éventuels.

Notes de bas de page