Un signe de progression active
Par Jin-Soo Kim, MD; et Young Kook Kim, MD
L’association de l’hémorragie discale optique (ODH) avec le glaucome a été reconnue pour la première fois il y a plus de 100 ans par Jannik P. Bjerrum, qui l’a appelé glaucome haemorrhagicum. Le phénomène a ensuite été négligé jusqu’aux années 1970, lorsque Stephen M. Drance, MD, a revisité la question dans son étude sur les hémorragies par éclats chez les patients atteints de glaucome à angle ouvert.1 Aujourd’hui, l’ODH est connu pour avoir une forte association avec le développement et la progression du glaucome.1-3 Cependant, sa faible prévalence et sa nature transitoire rendent difficile l’élucidation de sa pathogenèse exacte et de sa relation causale avec la progression du glaucome.4
PROGRESSION DE L’ODH ET DU GLAUCOME
Des rapports antérieurs ont montré que la progression structurelle et fonctionnelle se poursuit après l’apparition de l’ODH.5,6 Des modifications du disque optique et l’apparition et l’élargissement du défaut de la couche de fibres nerveuses rétiniennes (RNFL) peuvent survenir après l’ODH.5,7,8 Les chercheurs ont documenté l’apparition d’un nouveau défaut de champ visuel glaucomateux (FV)2 et un taux plus rapide de changement de FV6 après l’ODH.
En conséquence, une étude chez des patients atteints de glaucome prépérimétrique a montré que l’ODH était associée à une progression du glaucome, en particulier à un changement structurel.9 Ces résultats suggèrent que les patients atteints de glaucome qui présentent des épisodes d’ODH ont une probabilité plus élevée d’amincissement plus rapide du FLNR. On ne sait pas, cependant, si l’ODH a un rôle causal dans la progression de la maladie. Compte tenu de la faible fréquence de l’ODH aux stades avancés du glaucome, il est possible que l’ODH ne soit qu’un des nombreux phénomènes détectés au cours de l’évolution de la maladie.
LC ET ODH
La physiopathologie de l’ODH, malgré sa forte association avec la progression du glaucome, n’a pas encore été complètement élucidée. Les progrès récents de l’OCT dans le domaine spectral avec une imagerie en profondeur améliorée et de l’OCT à source balayée avec des longueurs d’onde plus longues ont permis d’obtenir des images in vivo du LC, qui est connu pour être le site initial des dommages glaucomateux.
De nombreuses études ont conclu que l’ODH est la conséquence d’une perturbation microvasculaire résultant d’une altération structurelle de la LC7, tandis que d’autres ont rapporté que l’ODH est associée à un apport sanguin compromis à l’intérieur de la tête du nerf optique.10 En effet, ces hypothèses semblent être au moins en partie liées. De fortes corrélations spatiales entre l’ODH et la perturbation laminaire ont été rapportées11, et une étude prospective récente a révélé que les désinsertions laminaires étaient détectées plus fréquemment chez les patients atteints de glaucome avec l’ODH que chez ceux qui n’en avaient pas.
Une autre étude prospective récente a montré que les yeux glaucomateux avec ODH au site des défauts focaux de LC avaient une progression VF fréquente et plus rapide que les yeux avec ODH non accompagnés d’altérations de LC ou d’altérations de LC non accompagnées d’ODH.12 Considérant que la LC est le site primaire des lésions glaucomateuses, l’ODH peut fournir des indices secondaires pour l’identification de la LC vulnérable et donc des patients à haut risque de progression ultérieure.
INTENSIFICATION DU TRAITEMENT APRÈS ODH
Même si l’ODH était un signe précoce de progression du glaucome structurel, il aurait moins de valeur clinique si la progression ne pouvait être altérée par un traitement plus agressif. L’essai précoce sur le glaucome manifeste a montré que la présence ou la fréquence de l’HDO n’était pas liée au traitement de réduction de la PIO, ni avant ni après le contrôle des facteurs associés13, ce qui suggère que l’HDO pourrait ne pas être un signe de réduction insuffisante de la PIO. Cependant, une autre étude prospective chez des patients atteints de glaucome avec ODH a montré qu’une réduction plus importante de la PIO associée à des traitements plus agressifs après ODH a contribué à ralentir les taux de perte progressive de la FV.14 Une étude récente a montré que l’intensification du traitement du glaucome après l’HDO peut avoir un effet bénéfique sur la réduction du taux d’amincissement du FLNR.15
Ces résultats impliquent que, dans les yeux glaucomateux avec ODH, l’intensification du traitement peut ralentir la progression du glaucome. Même si l’ODH n’est pas la cause de la progression du glaucome, il pourrait tout de même être un signe important de la nécessité d’une intensification du traitement.
CONCLUSION
Il est difficile de nier que l’ODH est un signe important de progression active du glaucome. Malheureusement, en raison des limites techniques actuelles dans la détection de la progression très précoce du glaucome, la clarification de la relation causale possible entre l’HDO et la progression du glaucome restera difficile dans un avenir proche. Bien que l’ODH puisse ne pas être une cause de progression du glaucome, il existe suffisamment de preuves que les deux ont une association. Dans tous les cas, l’ODH détient une valeur pronostique cliniquement significative en tant que signe d’une progression potentielle du glaucome et d’un besoin éventuel d’intensification du traitement.
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Jin-Soo Kim, MD
• Instructeur clinique d’ophtalmologie, Hôpital Universitaire National de Séoul, Séoul, Corée
• [email protected]
• Informations financières: Aucune
Young Kook Kim, MD • [email protected]
• Informations financières: Aucun
Pas un Signe Mais un Facteur de risque
Par Brian A. Francis, MD; et Aleksandr Yelenskiy, MD
Depuis le premier rapport d’ODH dans le glaucome en 1889, de nombreuses autres études ont mis en évidence cette association. Après sa redécouverte par Drance et Begg en 1970, de nombreux chercheurs ont exploré l’ODH comme facteur de risque pour le développement et la progression du glaucome. Certaines études récentes ont montré que les modifications du nerf optique, du RNFL et de la FV précèdent et progressent après l’ODH chez les patients atteints de glaucome.
Cependant, même avec des preuves de l’association entre l’ODH et la progression du glaucome, il convient de souligner que l’hémorragie discale est un processus complexe qui ne peut être expliqué par des facteurs vasculaires, mécaniques ou liés à la pression seuls. Bien que l’apparition de l’ODH soit significative, ce n’est pas un signe certain de progression glaucomateuse, comme certains l’ont suggéré.
L’ODH peut survenir dans des états pathologiques autres que le glaucome. Un décollement postérieur du vitré, une résistance élevée de la veine rétinienne centrale, une rétinopathie diabétique ou une maladie microvasculaire diabétique, une leucémie, un drusen discal optique, un lupus, l’utilisation d’agents antiplaquettaires et différents types de neuropathie optique ont montré divers degrés d’hémorragie discale.1-6 L’utilisation de l’ODH seul comme preuve d’un glaucome ou d’une progression glaucomateuse peut être incorrecte sans avoir d’abord examiné l’ensemble des causes.
Les yeux atteints d’ODH ne présentent pas nécessairement toujours un glaucome ou présentent des taux de progression plus rapides. Alors que certaines études montrent une progression de la FV plus importante dans les yeux avec hémorragie discale récurrente que dans ceux qui n’en ont pas, d’autres études montrent une progression structurelle plus rapide mais une progression fonctionnelle similaire.7,8 Dans l’étude des yeux des Blue Mountains et l’étude de Beaver Dam, la plupart des HDO ont été observés dans des yeux sans glaucome.9,10
Il existe de solides preuves dans la littérature montrant des associations entre l’ODH et la progression glaucomateuse, y compris des modifications nerveuses, des modifications périmétriques et une perte de cellules ganglionnaires.11-14 Cependant, il existe des preuves contradictoires quant à savoir si la signification clinique d’une hémorragie solitaire non récurrente est similaire à celle d’une hémorragie discale récurrente. Ainsi, une découverte solitaire de l’ODH n’indique pas nécessairement la nécessité d’un traitement plus agressif.
Il est important de noter qu’un affaiblissement de la lamina cribrosa (LC) peut être impliqué dans la physiopathologie de l’hémorragie discale. Il existe une forte corrélation entre la perturbation laminaire et l’ODH.15,16 Ainsi, l’ODH peut n’être qu’un signe secondaire des changements structurels impliqués dans le processus de la maladie elle-même, plutôt qu’un indicateur pronostique du glaucome. Certains aspects de l’hémorragie discale peuvent être étroitement liés au changement laminaire chez les patients atteints de glaucome, mais ils peuvent également survenir indépendamment.17 Ceci peut expliquer pourquoi les patients atteints de glaucome sévère au stade terminal ont une fréquence relativement plus faible d’ODH.
De nombreuses études ont montré que les yeux atteints de glaucome à tension normale (NTG) ont une incidence plus élevée d’ODH que ceux atteints de glaucome à angle ouvert primaire à haute tension (POAG).18-22 Cette constatation est difficile à résoudre si l’on suppose un état pathologique commun dans les yeux NTG et POAG. Même avec un traitement adéquat de réduction de la PIO, les yeux NTG sont plus prédisposés à l’hémorragie. Cela montre que la signification pronostique de l’ODH est plus nuancée qu’on ne le croit généralement.
L’HDO suggère des dommages vasculaires et une probabilité accrue qu’un composant vasculaire important contribue à la maladie lorsque l’HDO survient. Park et al23 ont étudié 35 yeux avec l’ODH pour analyser la relation entre l’ODH, les anomalies vasculaires et les modifications du disque optique et de la RNFL. Ils ont constaté qu’environ la moitié des yeux atteints d’ODH présentaient des défauts localisés de RNFL. Parmi ces yeux, 60% présentaient des modifications vasculaires lors de l’angiographie à la fluorescéine au site de l’ODH (figure 1). Cependant, près de la moitié des yeux atteints d’ODH n’avaient pas de défaut associé de RNFL, et ces yeux ne présentaient pas de défauts de remplissage des vaisseaux ou de remplissage retardé (figure 2).
Figure 1. Une femme de 47 ans atteinte d’un glaucome à tension normale. L’ODH (flèche noire) était présente à la bordure d’un défaut localisé de la couche de fibres nerveuses rétiniennes de son œil droit (A). Une angiographie à la fluorescéine a été réalisée 3 mois après la disparition de l’ODH sur la photographie discale (B). Un défaut de remplissage des vaisseaux (flèche blanche) a été constaté à la phase mi-artérioveineuse (C), à la phase précoce tardive (D) et à la phase tardive de l’angiographie à la fluorescéine (E). Le défaut de remplissage de la cuve était à proximité de l’emplacement de l’ODH. Cette veine se reflète au bord de la cupule, l’emplacement proximal de l’ODH.
Figure 2. Une femme de 54 ans atteinte d’un glaucome à tension normale. L’ODH non lié à un défaut localisé de la couche de fibres nerveuses rétiniennes ne montre aucun résultat spécifique suggérant des changements hémodynamiques, tels qu’un défaut de remplissage du vaisseau ou un remplissage retardé, une fuite du disque ou des défauts de remplissage du disque.
(Avec l’aimable autorisation de Park et al23)
CONCLUSION
Bien que de nombreux ophtalmologistes se soient prononcés sur la signification pronostique de l’ODH dans le glaucome, il n’y a toujours pas de consensus clair. Il est indéniable qu’il existe une forte association entre le glaucome et l’hémorragie discale. Cependant, nous recommandons de considérer l’ODH comme un facteur de risque de progression plutôt que comme un signe définitif de progression. Les cliniciens doivent augmenter leur vigilance et la fréquence de surveillance de la progression après l’HDO, mais ils doivent tenir compte d’autres facteurs avant d’initier un traitement plus agressif, en particulier une intervention chirurgicale.
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Aleksandr Yelenskiy, MD
