Transformation hémorragique de l’AVC ischémique

Cet article comprend une discussion sur la transformation hémorragique de l’AVC ischémique, l’infarctus cérébral hémorragique, l’infarctus cérébral hémorragique, la conversion hémorragique, l’infarctus hémorragique, l’infarctus hémorragique, la transformation hémorragique, la transformation hémorragique de l’AVC ischémique, la transformation hémorragique de l’AVC, l’infarctus rouge, l’infarctus hémorragique et l’hématome parenchymateux. Les termes qui précèdent peuvent inclure des synonymes, des troubles similaires, des variations d’utilisation et des abréviations.

Aperçu

La transformation hémorragique après un AVC ischémique est un phénomène souvent sous-diagnostiqué. Avec l’utilisation croissante et généralisée de la tPA et les capacités d’imagerie améliorées offertes par les nouvelles séquences d’IRM, il est maintenant possible de prédire quels patients pourraient présenter un risque accru de transformation hémorragique cliniquement significative. Dans cet article, les auteurs ont ajouté des informations sur le risque de transformation hémorragique avec le tPA, l’utilisation de la minocycline pour réduire le risque de transformation hémorragique et la valeur prédictive de la transformation hémorragique dans le pronostic à long terme.

Points clés

Note historique et terminologie

Historiquement, l’infarctus hémorragique, initialement désigné comme « ramollissement du rouge », a longtemps été reconnu par les neuropathologistes comme une conséquence naturelle d’une lésion cérébrale ischémique. Plusieurs théories précoces ont été avancées pour expliquer la pathogenèse d’un saignement secondaire dans un infarctus fade (pâle, anémique). Cohnheim a proposé que l’infarctus hémorragique résultait de l’occlusion embolique des artères terminales suivie d’un reflux veineux dans des lits vasculaires endommagés (Cohnheim 1872). « Infarctus » à Cohnheim avait encore le sens originel de « farce. »Dans ce cas, la farce était « hémopoïétique », hémorragique, c’est-à-dire. Il a observé deux événements successifs: (1) le remplissage rétrograde et la distension par le sang du vide veineux et capillaire distal du bouchon et (2) la diapédèse ultérieure de globules rouges à travers la paroi du vaisseau, endommagés secondairement par la perte de leur apport sanguin normal (Paciaroni Bogousslavsky 2009). L’année suivante, Liddel a reconnu que des changements hémorragiques peuvent survenir tôt, souvent dans les deux jours, après un infarctus embolique (Liddel 1873). Le rôle du reflux veineux a ensuite été écarté par Hiller, qui a cité l’importance potentielle de la circulation collatérale dans la genèse du saignement secondaire (Hiller 1935).

L’article phare de Fisher et Adams a établi la prédilection particulière des infarctus emboliques pour subir un processus dynamique de transformation hémorragique (Fisher et Adams 1951). Le concept d' »embolie migratoire » reposait sur leurs observations selon lesquelles la partie hémorragique d’un infarctus se situait souvent à proximité des emboles identifiées, tandis que les zones pâles d’infarctus étaient distales des occlusions persistantes. Ils ont proposé que le moulage et la fragmentation des emboles dus aux forces hémodynamiques entraînent une migration de caillots distaux, exposant ainsi un lit vasculaire endommagé ischémiquement à une reperfusion et à un saignement subséquent.

Hain et ses collègues ont cité deux conditions préalables à la production d’un infarctus hémorragique: « premièrement, un volume de sang suffisant doit s’écouler à travers les vaisseaux distaux jusqu’au site d’occlusion pour produire une zone hémorragique, et deuxièmement, il doit y avoir une altération suffisante de la perméabilité de la paroi vasculaire pour permettre la fuite du sang dans les tissus » (Hain et al 1952).

La classification actuelle de la transformation hémorragique englobe un large spectre de saignements secondaires allant de petites zones d’hémorragie pétéchiale à des hématomes massifs occupant l’espace. La distinction entre l’infarctus hémorragique et l’hématome parenchymateux est importante, car le résultat clinique et peut-être la pathogenèse de ces deux types de transformation hémorragique peuvent différer (Fiorelli 1999). L’infarctus hémorragique au SCANNER apparaît comme des zones de saignement pétéchiales ou plus confluentes (atténuation accrue), souvent avec des marges indistinctes et confinées dans le territoire vasculaire de l’infarctus. On pense que ce schéma de transformation hémorragique représente la diapédèse des cellules sanguines à travers les capillaires ischémiques sans rupture franche d’un vaisseau. L’atteinte des tissus corticaux apparaît souvent gyriforme.

Les hématomes parenchymateux, en revanche, sont des collections de sang discrètes, denses et homogènes (forte atténuation sur la tomodensitométrie) qui peuvent s’étendre au ventricule et exercer souvent un effet de masse. Les hématomes parenchymateux sont, dans la plupart des cas, dus à la rupture d’un vaisseau ischémique soumis à des pressions de reperfusion. Certaines transformations hémorragiques peuvent être de nature indéterminée avec des caractéristiques qui se chevauchent à la fois de l’infarctus hémorragique et de l’hématome parenchymateux. L’apparition IRM de l’infarctus hémorragique varie en fonction du stade de l’hémorragie; une hémosidérine produit un raccourcissement de la T2 avec perte de signal, tandis que la méthémoglobine donne une apparence de signal élevé sur les images pondérées en T1. L’IRM est plus sensible à la détection de petites zones d’hémorragie que la tomodensitométrie (Hesselink et al 1986; Kidwell et al 2004).