a Dentinális túlérzékenység etiológiája és kezelése

a klinikai és otthoni használatra vonatkozó érzékenység és terápiás megközelítések átfogó áttekintése

a dentinális túlérzékenység az egyik leggyakoribb betegpanasz, amelyet a fogorvosi gyakorlatban hallanak.1 A betegek legfeljebb 57% – át érinti, úgy tűnik,hogy a 20-40 éves kor között tetőzik.2 a túlérzékenység előfordulása kissé magasabb a nők körében, 3 A leggyakrabban érintett szemfogak és mindkét ív premolárisai.4 a fájdalom gyakran krónikus és akut epizódok jellemzik.5

Holland et al szerint 6 a dentin túlérzékenységét “rövid, éles fájdalomként definiálják, amely a kitett dentinből származik az ingerekre adott válaszként, amelyek általában termikus, párolgási, tapintási és ozmotikus vagy vegyi anyagok, amelyek általában nem tulajdoníthatók semmilyen más formának, fogászati hibának vagy patológiának.”Általában a fájdalom lokalizált és rövid időtartamú. Ez különbözik a pulpális fájdalomtól, amely elhúzódó, unalmas, fájó, rosszul lokalizált, hosszabb ideig tart, mint az alkalmazott inger.

a túlérzékenység okozta szorongás enyhétől súlyosig terjedhet. A súlyos túlérzékenységet tapasztaló betegek nehéznek találhatják az étkezést és az ivást, különösen meleg vagy hideg anyagok fogyasztása esetén. Az érzékeny egyének által tapasztalt fájdalom azonban nagyon szubjektív, az intenzitás pedig epizodikus jellegű. Sajnos a betegek ritkán képesek elkülöníteni a megfelelő fogat.7 az érzékenység okainak elkülönítése érdekében a klinikusok általában arra támaszkodnak, hogy a feltételezett fogat légrobbanásnak vagy forró vagy hideg folyadéknak teszik ki, hogy választ váltsanak ki. Ebben a folyamatban hasznos lehet egy gumi gát használata a fog elkülönítésére.

hidrodinamikai elmélet

a Hidrodinamikai elmélet a dentinális túlérzékenység leggyakrabban elfogadott oka. Kramer8, valamint Brännström9 megerősítette, valamint bővítette ezt az elméletet, hogy meghatározza egy kapcsolat alkalmazott nyomás, air blast kémiai ingerekre, hogy dentin folyadék műszakban fordulnak elő válaszul, hogy ezek az ingerek.7 az eredeti kutatásban a BR Kb a zománcon keresztül a premolárisok középkoronális dentinjébe őrölték azokat a gyermekeket, akiknek fogait fogszabályozás céljából kivonják. A gyermekek keresztmetszeti dentin tubulusait egy hétig nyálnak tették ki, ami fokozott érzékenységet eredményezett. Kezdetben egy kenetréteg borította ezeket a fogakat, de a hét végére eltűnt, így a dentin egyre inkább hipervezetővé vált.9 a Dentin permeabilitása változó és gyorsan csökkenhet.10

1. ábra. Színes pásztázó elektronmikrográf a dentin fogszövetről. A dentin tubulusokat a dentintermelő odontoblaszt sejtek citoplazmatikus kiterjesztései (zöld) alkotják.
1.ábra. Színes pásztázó elektronmikrográf a dentin fogszövetről. A dentin tubulusokat a dentintermelő odontoblaszt sejtek citoplazmatikus kiterjesztései (zöld) alkotják.

a hidrodinamikai elméletet alátámasztó bizonyítékok embereken és állatokon végzett in vivo vizsgálatokon alapulnak. Az idegek eloszlása a dentinális tubulusokban változó, körülbelül 40% – a fordul elő a pépszarvakon, kisebb százalék pedig a nyaki dentinben található. Úgy tűnik, hogy nyitott dentin tubulusokra van szükség ahhoz, hogy a kitett dentin érzékeny legyen (1.ábra, 18. oldal); valójában a beteg érzékenysége a jelenlévő nagy, nyitott tubulusok számával arányosan növekszik. A nyitott tubulusok magas hidraulikus vezetőképességet mutatnak; fordítva, a folyadékáram csökken, ha a tubulusok el vannak zárva. Ez eszközt biztosít a különböző kezelési lehetőségekhez. Magloire és mtsai11 azt állítják, hogy a külső ingerek a dentinális folyadék mozgását eredményezik, és hogy az odontoblasztok és/vagy az idegkomplex reakció megkülönböztető mechanoszenzoros rendszer lehet — új szerepet biztosítva az odontoblasztoknak, mint szenzorsejteknek. Az odontoblasztok és axonok közötti információátadás az odontoblasztok és axonok közötti réstérben lévő mediátorok eredménye lehet, amint azt a nocioceptív transzdukáló receptorok és a trigeminális afferens rostok bizonyítják, valamint a neves effektorok odontoblasztok általi expressziója (2.ábra).11

2. ábra. Színes fény mikrográf egy fel nem törött fog axiális szakaszáról. A fog középpontjában a fogpép található, amely az idegeket és az ereket tartalmazza. A cellulóz perifériáján lévő hosszúkás sejtek odontoblasztok (rózsaszín), amelyek lefektetik a dentint (vékony kék réteg), amely a fog nagy részét alkotja. A zománcot (vastagabb kék réteget) ameloblasztok alkotják, a zománc külső része körül hosszúkás sejtek rétege.
2.ábra. Színes fény mikrográf egy fel nem törött fog axiális szakaszáról. A fog középpontjában a fogpép található, amely az idegeket és az ereket tartalmazza. A cellulóz perifériáján lévő hosszúkás sejtek odontoblasztok (rózsaszín)
, amelyek lefektetik a dentint (vékony kék réteg), amely a fog nagy részét alkotja. A zománcot (vastagabb kék réteget) ameloblasztok alkotják, a zománc külső része körül hosszúkás sejtek rétege.

lehetséges okok

fogágybetegség, fogínyromlás, repedt fogak, erózió, kopás, abfrakció és fogtörés túlérzékenységet okozhat. Mindezek a körülmények kitett dentint eredményeznek, amely olyan környezetet teremt, amelyben az ingerek dentin tubuláris folyadékmozgást okoznak, amely aktiválja az idegrostokat, fájdalmat okozva. A kitett dentin származhat a nyaki cement eltávolításából a méretezés és a gyökér gyalulás, a helyreállítások befejezése és polírozása, vagy az extrém fogmosás során-különösen savas ételek vagy italok fogyasztása után. A bulimiában szenvedő betegek regurgitációja savas expozíciót eredményez, az ezt követő fogmosás pedig a fogszerkezet elvesztéséhez vezethet.1 A fájdalom lokalizált vagy általános jellegű lehet, és különböző fogfelületeket érinthet, akár együtt, akár külön-külön.12

mint megjegyeztük, a parodontális betegségben szenvedő betegek dentinális túlérzékenységnek vannak kitéve.13 vizsgálat azt mutatja, hogy a túlérzékenység előfordulási gyakorisága egy héttel a parodontális műtét után nő, és nyolc héttel megszűnik.14,15 fiatalabb beteg nagyobb érzékenységet mutat, mint az idősebb felnőttek, akiknél az érzékenység megszűnése hosszabb ideig tart. A méretezés és a gyökér gyalulás a kezelést követő néhány napig érzékenységet is okozhat.

az íny recessziója a gyökérfelületek kitettségét és a lehetséges érzékenységet eredményezi. A bukkális csont biztosítja a bukkális íny vérellátásának nagy részét, és a bukkális csont elvesztése az íny csökkenését eredményezi.14 a vékony vagy fenestrált csont, a fog anatómiája, a fog helyzete vagy a fogszabályozás mozgása recessziót eredményezhet. A fogápolással történő túlzott fogmosás recessziót is okozhat.15 a repedezett fogak jelei és tünetei a súlyosságtól függően változhatnak. A betegek általában akut fájdalmat tapasztalnak rágással, de az inger eltávolításakor a fájdalom elmúlik. Ha a fájdalom kiterjed a pépre vagy a parodontális szalagra, akkor továbbra is fennáll.16

az erózió a zománc vesztesége, amelyet nem bakteriális eredetű savak kémiai oldódása okoz. Az eróziónak három típusa van: külső (például étrend, életmód vagy környezet), belső (például gyomorsav) és idiopátiás.17 az egyesülő sav a zománc interprizmatikus részeibe diffundál, majd a felszín alatti területen feloldja az ásványt.18 a kezdeti szakaszban a fog felülete tompa a demineralizáció miatt, de a fog nem túlérzékeny, mert a nyitott tubulusokkal rendelkező dentin nincs kitéve. A kompozit használható a zománc lezárására a normál kontúr helyreállítása és a dentin expozíció megelőzése érdekében.19 a fog helyreállítása javítja a szájhigiéniát és csökkenti az esetleges pulpális érintettséget, a fogkefe/ fogápoló szerek kopását és a saveróziót.20

kopás a fogszerkezet elvesztése egy idegen elem mechanikai erői által, és érzékenységet okozhat.21 a kopás fog-fog érintkezés, amely az okklúziós funkcióból vagy parafunkcióból — például a bruxizmusból-származik, és a fogszerkezet elvesztését okozhatja az okklúziós felületeken és a metsző széleken.22

az abfrakció szerepe a dentinális túlérzékenység etiológiájában ellentmondásos. Abfrakció akkor fordulhat elő, ha az aránytalan ciklikus, nonaxiális fogterhelés a fogcsúcs hajlításához és a feszültségek koncentrációjához vezet a fogak fogékony nyaki régiójában. Ezek az okkluzális feszültségek által okozott nyaki elváltozások a nyaki fogszerkezet gyengüléséhez vezetnek, és a zománc, a cement vagy a dentin elszakadhat a nyaki aspektustól.23 Lee és Eakle24 először olyan elváltozásokat írtak le, amelyek húzófeszültségekből származhatnak. Megállapították, hogy az abfrakciós elváltozás gyakran a támaszpontnál vagy annak közelében helyezkedik el azon a területen, ahol a legnagyobb a húzófeszültség koncentrációja; jellemzően ék alakú, és az alkalmazott húzóerő mértékével és előfordulásával arányos méretet mutat.

mások azonban azt állítják, hogy korlátozott bizonyítékok támasztják alá az abfrakciót, mint elsődleges okot, amelyet ma nem különféle nyaki elváltozásoknak neveznek. A nyaki területen a kemény szövetek elvesztését eredményező nem különböző folyamatok multifaktoriálisnak tűnnek, és magukban foglalhatják a kopást, a savas kihívásokat és esetleg az abfrakciót.23 míg a rendelkezésre álló bizonyítékok arra utalnak, hogy ezek a léziók olyan erőkből alakulhatnak ki, beleértve az okkluzális erőket is,amelyek önmagukban vagy kombinációban hatnak, 23 további vizsgálat indokolt az abfrakció pontos szerepének meghatározására nem különböző elváltozásokban és bármilyen kapcsolódó érzékenységben.

ezen források mellett a fogfehérítés gyakran dentinális túlérzékenységet okoz. Hidrogén-peroxid vagy karbamid-peroxid alkalmazása a zománcon és a dentinen keresztül beszivároghat a cellulózba. A cellulózban lévő glutation-peroxidáz és kataláz nem rendelkezik elegendő idővel a hidrogén-peroxid inaktiválásához, ami érzékenységet okozhat. Azt is meg kell jegyezni, hogy minden fehérítő gél hipertóniás és ozmotikusan vizet szív a cellulózból a dentinen és a zománcon keresztül a fehérítőszerbe. Ez potenciálisan stimulálhatja az intradentális idegeket.25

kezelési lehetőségek

a klinikusok különféle kezeléseket javasolhatnak otthoni vagy irodai használatra (lásd az 1.táblázatot a kezelési lehetőség folyamatábra).26 a hatásmechanizmus jellemzően az ideg deszenzitizáció, a fehérje kicsapódása, a dentin tubulusok dugulása, a dentin lezárása vagy a dentin lézerrel történő ablálása. A leggyakrabban alkalmazott terápiák közé tartoznak a gyulladásgátló szerek, a fehérje precipitánsok, a tubulus-elzáró szerek és a tubulus tömítőanyagok. Kezdetben a legkonzervatívabb megközelítést kell végrehajtani, agresszívabb kezelésekkel, ha a megkönnyebbülés nem érhető el.27

1. táblázat. Stratégiák a dentin túlérzékenységének Kezelésére26 az érzékenység elleni első védelmi vonalként a klinikusok javasolhatják a fogpótlást káliumsókkal (pl. kálium-nitrát, kálium-klorid vagy kálium-citrát), stroncium sók (pl. stroncium-klorid vagy stroncium-acetát), vagy fluorid. A káliumionok diffundálnak a dentinális tubulusok mentén, amelyek blokkolják az idegműködést és tompítják a túlérzékenységgel járó fájdalmat. A káliumsó fogápolók hatékonyak, de két hét következetes alkalmazást igényelhetnek ahhoz, hogy a betegek érezzék a hatásokat.28 összehasonlításképpen, a stroncium-só fogápolókban vagy fluoridban található hatásmechanizmus a tubulus elzáródása. A különböző formájú fluorid hatékony stratégia az otthoni érzékenység enyhítésére. A nátrium-fluorid, az ón-fluorid és a nátrium-monofluorofszofát mind blokkolja a dentin tubulusokat, csökkentve az érzékenységet. A vényköteles fluorid fogápolók és a tálca alkalmazása szintén hasznos lehet.29a kalcium-foszfát technológiák egy másik lehetőség a túlérzékenység kezelésére. Az amorf kalcium-foszfát kalcium-és foszfátionokat tesz elérhetővé a nyálban, hogy felgyorsítsa a remineralizációt, és segíthet minimalizálni a fehéredés okozta érzékenységet. Gél és fehérítő termékekben kapható.29 ezenkívül kazein-foszfopeptid-amorf kalcium-foszfátot (CPP-ACP) tartalmazó termékek felhasználhatók a dentin tubulusok részleges elzárására. Bár a deszenzibilizáló szerrel történő előkezelés néha zavarja a helyreállító kötést, Borges et al30 tanulmánya megállapította, hogy a CPP-ACP paszta nem befolyásolta negatívan a kötés szilárdságát, és bizonyos esetekben javította azt. A kalcium-nátrium-foszfoszilikát szintén segíthet a tubulusok infiltrációjában és remineralizációjában. Az anyagban lévő szilícium-dioxid nukleációs pozícióként szolgál a kalcium és foszfát kicsapódásához.31 a trikalcium-foszfát (TCP) a legújabb kiegészítés a kalcium-foszfát technológiák családjához. A kalcium lassú felszabadulását biztosítja a fog felületén, a TCP célja a fluorid remineralizáló hatásainak fokozása, ami szintén csökkentheti az érzékenységet. Kapható recept fogápoló és fluorid lakk.32

irodai alkalmazás

az egyszerű irodai terápiák hasznosak lehetnek az érzékenység kezelésében. A klinikusok deszenzitizáló profilaxis pasztát alkalmazhatnak 8% argininnel és kalcium-karbonáttal, hogy elzárják a tubulusokat arginin, kalcium, foszfát és karbonát dugókkal. Kimutatták, hogy elviseli a normális pulpális nyomást és a savas kihívásokat, sikeresen minimalizálja a dentinális tubulus folyadék áramlását és ezáltal az érzékenységet,33 anélkül, hogy károsítaná a kötési szilárdságot.34

a fluorid lakk lehetővé teszi a fluorid lassú és folyamatos felszabadulását. A lakkok természetes gyanta alapú vivőanyagot biztosítanak a fluorid számára. A kalcium-fluorid lerakódik a fog felületén, ami fluorapatit képződését eredményezi. A kálium-oxalát hozzáadása saválló kalcium-oxalát képződését okozza a dentin kalciumával való reakció után.35 a kiterjesztett érintkezésű lakk egy fotokurált fluorid lakk, amely felhasználható a dentin túlérzékenységének csökkentésére. Gyantával módosított üvegionomerből áll, amely glicerofoszfátot tartalmaz fluorid felszabadulással. Arra is ösztönzi a gyanta tag kialakulását, lehetővé téve a tubulusok azonnali és hosszú távú elzáródását. Egy másik lakktermék 5% glutáraldehidet és 35% hidroxi-etil-metakrilátot kombinál. Biológiai fixálószerként működik, és a plazmafehérjék koagulációját hozza létre a tubulusokban, blokkolva a nyílásokat. Legalább három hónapig képes csökkenteni az érzékenységet,, sup> 36 képes beszivárogni a savval Maratott és nedves dentinbe. Ezek a lakkok kompatibilisek a ragasztókkal, cementekkel, valamint a helyreállító és magépítő anyagokkal.37

a klórhexidin lakk szárítás után mechanikai akadályt képez, ami csökkenti az érzékenységet, miközben antiplaque és antibakteriális hatást biztosít.38

az Oxalátokról azt is kimutatták, hogy csökkentik a dentin permeabilitását és blokkolják a tubulusokat.39 az oxalát a dentinben lévő kalciumionokkal reagálva kalcium-oxalát kristályokat képez a tubulusokban és a felszínen. A hatás azonban idővel csökken, mivel a kristályokat kefével és étkezési savakkal távolítják el. A maratás javítja a kalcium-oxalát kristályok infiltrációját a tubulusokba.39

a klinikusok egy fényre kikeményedett deszenzibilizátort is használhatnak, amely csökkenti az érzékenységet a monomer reakciójával a kalciummal a fogban és a gyantacímke képződésében, ami tubulus elzáródást eredményez. Ezt követően egy kikeményedő fény polimerizálja a gyantaréteget. Használható az előkészített fogak azonnali dentin tömítésére.

invazív kezelési lehetőségek

ha a kevésbé invazív kezelések nem hatékonyak, a kötés, az oltás és a lézeres kezelés enyhítheti a dentinális túlérzékenységet. A kötőanyagok egyidejűleg deszenzitizálhatók és köthetők.40 az alkalmazott terméktől függően ennek a megközelítésnek potenciális hátránya, hogy a kötőanyag elhelyezése előtt foszforsavra van szükség, ami anesztézia alkalmazását teheti szükségessé.

alternatív megoldás az öntapadó ragasztó használata. Egy másik rendelkezésre álló kötőanyag blokkolja a dentinális tubulusokat, és triklozánt tartalmaz a plakkképződés minimalizálása érdekében.41 a deszenzitizáció alternatív módja a kitett gyökérfelületek oltással történő lefedése. Ezt azonban figyelembe kell venni a kötési technikák előtt, mert a ragasztott helyreállítások kizárhatják a sikeres oltást.42 az Nd használata:A YAG lézerek hőenergia-abszorpciót biztosítanak a dentinen, ami a dentin tubulusok elzáródását vagy szűkülését eredményezheti.39,43

összegzés

a dentin túlérzékenységét az exponált dentin okozza, amelyben az ingerek kiváltják a dentin tubulus folyadék mozgását, amely aktiválja az idegrostokat, hogy fájdalmat okozzon. A felszíni és intratubularis csapadék és az érzékenység mérséklése közötti kapcsolat nem egyértelmű. Nem a csapadék mennyisége, hanem a minőség, a sűrűség, a porozitás, a behatolás mélysége és a dentinhez való kötődés erőssége befolyásolja az eredményeket.40 végső soron a kezelés hatékonyságát az határozza meg, hogy mennyi ideig tart a csökkenés vagy az elimináció.

a kezelési döntéseket a dentinalis túlérzékenység súlyossága és etiológiája alapján kell meghozni. Egyes irodai kezelések azonnali megkönnyebbülést hoznak, amelyet különféle otthoni gyógymódokkal lehet követni. A hosszú távú megkönnyebbülés érdekében technikák kombinációja indokolt lehet.

kulcs elvihető

    • a Hidrodinamikai elmélet a dentinális túlérzékenység leggyakrabban elfogadott oka.
    • a nyitott dentinális tubulusok magas hidraulikus vezetőképességet mutatnak, hozzájárulva ezzel az érzékenységhez; fordítva, a folyadékáram csökken, ha a tubulusok el vannak zárva. Ez eszközt biztosít a kezelés különböző megközelítéseihez.
    • ennek az állapotnak a prevalenciája kissé magasabb a nők körében, 3 A leggyakrabban érintett mindkét ív szemfogai és premolárisai.4
    • jellemzően a túlérzékenység okozta fájdalom lokalizált és rövid időtartamú; ez különbözik a pulpális fájdalomtól, amely elhúzódó, unalmas, fájó, rosszul lokalizált és hosszabb ideig tart, mint az alkalmazott inger.
    • A gumi gát használata hasznos lehet a túlérzékenységnek kitett fog vagy fogak izolálásakor.
    • a klinikusok különféle terápiákat javasolhatnak otthoni használatra vagy irodai alkalmazásra. A leggyakoribb kezelések közé tartoznak a gyulladásgátló szerek, a fehérje precipitánsok, a tubulus-elzáró szerek és a tubulus tömítőanyagok.
    • a kezelési döntéseket az érzékenység súlyossága és etiológiája alapján kell meghozni, és a hatékony enyhítés érdekében technikák kombinációja indokolt lehet.

      1. Addy M. dentin túlérzékenység: új perspektívák egy régi problémára. Int Dent J. 2002; 52: 367-375.
      2. Addy M. a dentin túlérzékenység etiológiája és klinikai következményei. Dent Clin Észak Am. 1990;34:503–514.
      3. Flyn J, Galloway R, Orchardson R. a túlérzékeny fogak előfordulása Skócia nyugati részén. Dent. 1985;13:230–236.
      4. Addy M, Mostafa P, Newcombe RG. Dentin túlérzékenység: a recesszió, az érzékenység és a plakk eloszlása. J. Dent. 1987;15:242–248.
      5. Dababneh RH, Khouri AT, Addy M. dentin túlérzékenység — rejtély? A terminológia, a mechanizmusok, az etiológia és a menedzsment felülvizsgálata. Br Dent J. 1999;187: 606-611.
      6. Holland GR, Narhi MN, Addy M, Gangarosa L, Orchardson R. iránymutatások a dentin túlérzékenységgel kapcsolatos klinikai vizsgálatok tervezéséhez és lefolytatásához. J Clin Parodontol. 1997;24:803–813.
      7. Li Y. innovációk a dentin túlérzékenység elleni küzdelemhez: a technika jelenlegi állása. Compend Contin Educ Dent. 2012; 33 (kiegészítés): 10-16.
      8. Kramer IRH. A dentinérzékenység és a dentinális tubulusok tartalmának mozgása közötti kapcsolat. Br Dent J. 1955; 98: 391-392.
      9. br (Nnnstr) M. a fájdalom kiváltása az emberi dentinben és a cellulózban kémiai ingerek által. Arch Orális Biol. 1962;7:59–62.
      10. Pashley DH. Dentin-predentin komplex és permeabilitása: fiziológiai áttekintés. 1985; 64 (Kiegészítés): 613-620.
      11. Magloire H, Maurin JC, Couble ML, et al. Aktuális áttekintés. Fogászati fájdalom és odontoblasztok: tények és hipotézisek. J Orofac Fájdalom. 2010;24:335–349.
      12. Camilotti V, Zilly J, Nassar CA, Nassar PO. A dentin túlérzékenységének deszenzitizáló kezelése: randomizált, osztott szájú klinikai vizsgálat. Braz Oral Res. 2012; 26: 263-268.
      13. Chabanski MB, Gillam DG, Bulman JS, Newman HN. A nyaki dentin érzékenység prevalenciája a betegek populációjában egy speciális periodontológiai osztályra utal. J Clin Parodontol. 1996;23:989–992.
      14. Uchida A, Wakano Y, Fukuyama O, Miki T, Iwayama Y, Okada H. Egy 10% – os stroncium-klorid fogápoló szer kontrollált klinikai értékelése a parodontális műtétet követő dentin túlérzékenység kezelésében. J Periodontol. 1980;51:578–581.
      15. Absi EG, Addy M, Adams D. dentin túlérzékenység — a fogmosás és az étrendi vegyületek hatása a dentinre in vitro: SEM vizsgálat. J Oral Rehabil. 1992;19:101–110.
      16. Kahler W. A repedt fogak talánya: terminológia, osztályozás, diagnózis és kezelés. Dent Vagyok. 2008;21:275–282.
      17. Bartlett DW. Az erózió szerepe a fogak kopásában: etiológia, megelőzés és kezelés. Int Dent J. 2005;55 (Kiegészítés): 277-284.
      18. Zero DT, Lussi A. erózió-a fogorvosok számára fontos kémiai és biológiai tényezők. Int Dent J. 2005;55:285-290.
      19. Lambrechts P, van Meerbeek B, Perdig .. J, Gladys S, Braem M, Vanherle G. az eróziós elváltozás helyreállító terápiája. Eur J Szóbeli Kjt. 1996;104:229–240.
      20. Grippo JO. Noncarious nyaki elváltozások: a döntés, hogy figyelmen kívül hagyja, vagy visszaállítani. J Esthet Dent. 1992;4:55–64.
      21. Abrahamsen TC. A kopott fogazat-patognomonikus minták kopás és erózió. Int Dent J. 2005; 55 (Kiegészítő):268–276.
      22. McIntyre F. az esztétika helyreállítása és az elülső vezetés kopott elülső fogakban. Konzervatív multidiszciplináris megközelítés. J Am Dent Assoc. 2000;131:1279–1283.
      23. Michael JA, Townsend GC, Greenwood LF, Kaidonis JA. Abfrakció: a tény elválasztása a fikciótól. Aust Dent J. 2009; 54: 2-8.
      24. Lee WC, Eakle WS. A szakító stressz lehetséges szerepe a fogak méhnyak eróziós elváltozásainak etiológiájában. J Protézis Horpadás. 1984;52:374–380.
      25. Swift ej Jr.fogérzékenység és fogfehérítés. Compend Contin Dent Educ Dent.2005; 26 (kiegészítés): 4-10.
      26. Kanadai dentin túlérzékenységi Tanácsadó Testület. Konszenzuson alapuló ajánlások a dentin túlérzékenység diagnosztizálására és kezelésére. J Lehet Dent Assoc. 2003;69:221–226.
      27. Al-Saud LM, Al-Nahedh HN. Az Nd:YAG lézer és a különböző dentin deszenzibilizáló szerek humán dentinális tubulusokra gyakorolt elzáró hatása in vitro: pásztázó elektronmikroszkópos vizsgálat. Oper Horpadás. 2012;37:340–355.
      28. Poulsen S, Errboe M, Hovgaard O, Worthington HW. Kálium-nitrát fogkrém dentin túlérzékenység esetén. Cochrane adatbázis Syst Rev. 2001;2: CD001476.
      29. Orchardson R, Gillam DG. A dentin túlérzékenység kezelése. J. Dent Assoc. 2006;137:990–998.
      30. Borges BC, Souza-Junior EJ, da Costa Gde F, et al. A dentin előkezelés hatása kazein foszfopeptideamorf kalcium-foszfát (CPP-ACP) paszta a dentin kötési szilárdságára háromdimenziós üregekben. Acta Odontol Scand. 2013;71:271–277.
      31. Forsback AP, Areva S, Salonen JI. A dentin mineralizációja in vitro bioaktív üveg s53p4 kezeléssel indukálva. Acta Odontol Scand. 2004;62:14–20.
      32. Karlinsey RL, Mackey AC. Szervesen módosított kalcium-foszfát szilárdtest előkészítése és fogászati alkalmazása. J Mater Sci. 2009;44:346–349.
      33. Panagakos F, Schiff T, Guignon A. dentin túlérzékenység: hatékony kezelés 8% arginint és kalcium-karbonátot tartalmazó irodai deszenzitizáló pasztával. Dent Vagyok. 2009;22 (Suppl): 3a–7A.
      34. Garc Ca-Godoy A, Garc Ca-Godoy F. egy 8,0%-os arginin és kalcium-karbonát irodai deszenzitizáló paszta hatása a kompozitok nyírókötési szilárdságára az emberi fogzománcra. Dent Vagyok. 2010;23:324–326.
      35. Camilotti V, Zilly J, Busato OEM M, Nassar CA, Nassar PO. A dentin túlérzékenységének deszenzitizáló kezelése: randomizált, osztott szájú klinikai vizsgálat. Braz Oral Res. 2012; 26: 263-268.
      36. Sethna GD, Prabhulji MLV, Karthikeyan BV. A lakkok két különböző formájának összehasonlítása a dentin túlérzékenység kezelésében: alany-vak randomizált klinikai vizsgálat. Orális Egészség Előző Horpadás. 2011;9:143–150.
      37. Dijkman GE, Jongebloed WL, de Vries J, Ogaard B, Arends J. a dentin tubulusok lezárása glutáraldehid kezeléssel, pásztázó elektronmikroszkópos vizsgálat. Scand J Dent Res. 1994;102: 144-150.
      38. SK ons-Larsson K, Sollenius O, Petersson LG, Twetman S. Egy új klórhexidin-timol lakkkészítmény helyi alkalmazásának hatása a mutans streptococcusokra és a fogszuvasodás kialakulására állandó őrlőfogak okklúziós repedéseiben. J Clin Dent. 2009;20:223–226.
      39. Lan WH, Lee BS, Liu HC, Lin CP. Az Nd morfológiai vizsgálata: YAG lézerhasználat a dentinális túlérzékenység kezelésében. J Endod. 2004;30:131–134.
      40. Ide M, Morel AD, Wilson RF, Ashley FP. A dentin-kötő szer szerepe a nyaki dentin érzékenységének csökkentésében. J Clin Parodontol. 1998;25:286–290.
      41. Yu X, Liang B, Jin X, Fu B, Hannig M. összehasonlító in vivo vizsgálat a dentin deszenzitizátorok és az egy palackos önmarató ragasztók deszenzitizáló hatékonyságáról. Oper Horpadás. 2010;35:279–286.
      42. Douglas de Oliveira DW, Marques DP, Aguiar-Cantu Xhamsterria IC, Flecha OD, gon Xhamalves PF. A műtéti defektus lefedettség hatása a nyaki dentin túlérzékenységére és életminőségére. J Periodontol. 2013;84:768–775.
      43. Orhan K, Aksoy U, can-Karabulut DC, Kalender A. a dentin túlérzékenység alacsony szintű lézerterápiája: rövid távú klinikai vizsgálat. Lézerek Med Sci. 2011;26:591–598.



+