az emberi immunhiányos vírus sejtes tropizmusát befolyásoló tényezők.

absztrakt

számos humán immundeficiencia vírustörzs lassú növekedésének alapjainak értékelése a monocitákban/makrofágokban a vírus életciklusának különböző szakaszait tanulmányozták a vírus tropizmushoz való lehetséges hozzájárulásuk szempontjából. Bár azt találtuk, hogy a monocita U937 sejtekben nagyobb a CD4-pozitív sejtek aránya, mint a T-limfoid H9 sejtekben, az emberi immunhiányos vírustörzs sokkal kevésbé hatékonyan nőtt a monocita vonalon. A vírustropizmust elsősorban a vírusciklus korai szakaszában határozták meg, vagyis valamikor a vírus sejtfelszínhez való kötődése és a vírus genomiális RNS reverz transzkripciója között. Miután a vírus bejutott a gazdasejtbe, a reverz transzkripció, a hosszú terminális ismétlés, az RNS expresszió és a vírusrészecskék előállítása körülbelül ugyanolyan hatékony volt a monocitákban, mint a T-sejtekben. Így a vírus bejutása a gazdasejt citoplazmájába jelentős korlátozó esemény következik be, amely különösen nem hatékony az U937 sejtekben, esetleg az összes monocitában/makrofágban.



+