patofiziológia
a TBI két fő mechanizmusra osztható: ütközési fokális sérülés és diffúz agysérülés. Ezek a mechanizmusok két olyan időpontban fordulnak elő, amelyek hozzájárulnak a klinikai eredményhez: elsődleges (a sérülés időpontjában előforduló) és másodlagos (késleltetett módon előforduló). Az elsődleges sértés során fellépő fokális sérülések példái az agyi zúzódások és szakadások, intracerebrális hematómák, koponyatörések, Áthatoló lőtt sebek, extra axiális vérzések és érrendszeri sérülések. A zúzódásokat a parenchyma közvetlen behatoló vagy agyrázkódást okozó erői okozzák (Gennarelli et al., 1982), valamint siklóerők, ahol a koponyán belül mozgó agy szabálytalan alakú csontos felületekkel érintkezik, például a koponya tövénél (Holburn, 1945). A puccs (vagy ipsilaterális) zúzódások közvetlenül az ütközés vagy a törés helye alatt fordulnak elő, amikor egy álló fej elnyeli a közvetlen ütést. Előfordulhatnak az agy ellentétes (vagy contrecoup) oldalán is, amikor a transzláló agyszövet lassul a koponya másik oldalán. A cerebelláris mandulák és a mesialis temporális gyri herniációs zúzódáson eshetnek át a tentorium ellen. Az agy sérülései a parenchyma jelentős nyíróerői következtében jelentkeznek, ezért általában súlyos sérülést jelentenek. Az intracerebrális hematómák (ich) elsősorban a frontális és temporális lebenyekben fordulnak elő a vénás törés miatt, de a zúzódás okozta trauma után 24 órán belül kialakulhatnak (Snoek et al., 1979). A hematómák egy részhalmaza késleltetett módon fejlődik ki, és olyan betegeknél fordul elő, akik a trauma után 1-3 nappal hirtelen romlanak a kontusált és nekrotikus cerebrum lágyulása miatt (Gudeman et al., 1979). A késleltetett intracerebrális hematómák mortalitása 50-75% (Cohen and Gudeman, 1996).
a koponya törései közé tartoznak a lineáris, aprított vagy depressziós típusok. A lineáris törések jelentik a gyermek-és felnőttkori törések túlnyomó többségét, és a legtöbb esetben klinikailag jelentéktelenek. Aprított töréseknél az energia a csont széttöredezésével eloszlik, és gyakran ott fordul elő, ahol a csont különösen vékony. A depressziós koponyatörés különös aggodalomra ad okot, mert károsíthatja a mögöttes agyat, és szükségessé teheti a debridementet és a magasságot, különösen akkor, ha a fedő fejbőr szakadása a dura-t vagy az agyat a nyílt környezetnek teszi ki. Ezenkívül érrendszeri károsodás léphet fel, ha az artériára vagy a vénás sinusra ütközik. A behatoló lőtt sebek különösen erőszakos sértést jelentenek az agyban, és jelentős koponyaűri nyomás (ICP) emelkedéssel járnak a gyors ödéma kialakulása miatt. A golyó áthaladhat a létfontosságú koponyaűri ereken. Az eredmény különösen gyenge (a kómás betegek mortalitása megközelíti a 95% – ot), ha a golyó keresztezi a középvonalat, vagy megsérti a kamrai rendszert (Benzel et al., 1991). A fertőzések és az agyi gerincfolyadék (CSF) szivárgása olyan megfontolások, amelyek befolyásolják a jövőbeli kezelést.
az Extraaxiális vérzések közé tartoznak az epidurális hematomák (EDH) és a subduralis hematomák (SDH). Az EDH jellemzően törésből és a mögöttes meningealis ér sérüléséből származik (leggyakrabban a középső meningealis artéria), és lentikuláris alakúak a vérrög koponya varratának összehúzódása miatt. Az SDH félhold alakú az EDH – hoz képest, mivel csak a dural redők, például a falx vagy a tentorium korlátozzák őket. Az SDH jelenléte általában súlyosabb diffúz agykárosodást jelez az alacsony feszültségű véna szakadásához szükséges erő miatt. Minden extraaxiális hematoma a termék lebontásának, cseppfolyósításának és legalább részleges felszívódásának folyamatán megy keresztül, de krónikus folyadékgyűjteményekké válhat, amelyek tömeghatást fejtenek ki, és későbbi műtéti evakuálást igényelnek. A TBI során bekövetkező közvetlen érrendszeri sérülés számos formát ölthet, beleértve a traumás artériás disszekciót vagy pszeudoaneurizma kialakulását az irányított erőtől az artériás falig, valamint a carotis-cavernous fistula képződést (CCF). A CCF akkor fordul elő, amikor a közvetlen vagy agyrázkódást okozó érrendszeri sérülés kommunikációt vált ki a carotis artéria között a cavernous sinus és az artériát körülvevő gazdag vénás sinus csatornák között. A CCF-ek pulzáló proptózist és látásélesség-veszteséget okoznak (Debrun et al., 1981). Sinus trombózis fordulhat elő a fő elvezetését orrmelléküregek traumás sérülés, hogy ezek a kiáramlási traktusokat.
jelentős fejsérülés esetén, amely forgási erőket, valamint transzlációs gyorsulást/lassulást eredményez, akut axonális nyírás léphet fel. Néha ez azonnali kómához vezet, amelyből a beteg soha nem tér vissza. Ha a beteg túléli, ezek a forgási erők diffúz axonális sérülést (DAI) okoznak. Úgy tűnik, hogy a Dai patofiziológiája összefügg a szerkezeti neuronális és érrendszeri változásokkal, a nyíróerők a citoszkeletális zavarokat és az axoplazmatikus áramlás elvesztését okozzák. Ezt az entitást először Strich (1955) írta le, patológiáját pedig Adams et al. (1982). A megváltozott mentális állapot változó állapotai és a vérzés makroszkopikus fókuszai jellemzik az agy azon területein, amelyek leginkább érzékenyek a rotációs nyíróerőkre, mint például a corpus callosum, a dorsolaterális rostralis agytörzs és a Pontine tegmental traktusok. Az axonális szerkezet mikroszkopikus változásai diffúz módon fordulnak elő, mint például az axonális leválasztás és a walleri degeneráció, a visszahúzó izzók, a mielin lebontása és a gliózis. Gyakran hiányzik a hipoxiás ischaemiás változások, csak enyhe agyi ödéma.
elsősorban sérült területeken másodlagos sértések fordulnak elő a cerebrovascularis homeosztázis változásai miatt. A normál módon szabályozott agyi véráramlás (CBF) zavart és csökkent (Bouma és Muizelaar, 1992), ami az anaerob anyagcserére való áttéréshez vezet (Werner and Engelhard, 2007; Andriessen et al., 2010). A membrán permeabilitási változásai ödéma kialakulásához vezetnek, az ioncsatorna-szabályozás elvesztése pedig glutamát felszabadulásához vezet (Choi, 1987; Rothman and Olney, 1987; Bullock et al., 1998). Ez elindítja a neurotoxicitási kaszkádot és a sejtek apoptózisát. A TBI utáni korai hipoperfúziót reaktív hiperperfúzió követi a károsodott vazoreaktivitás miatt. A normál agyi véráramlás (CBF) állandó az agyi perfúziós nyomás (CPP) tartományában 60-140 Hgmm, amikor az autoreguláció működik. A TBI-ben a CBF akkor is jelentősen megemelkedhet, ha a CPP < 60 Hgmm. A hiperperfúzió növeli az agyi vérmennyiséget, és növeli a koponyaűri nyomást a véráramlás és az anyagcsere szétkapcsolásából (Lassen, 1996; Kelly et al., 1997). Az autoregulációs görbe jelentősen megszakad a TBI után (Enevoldsen and Jensen, 1978; Hlatky et al., 2002), és nehéz megjósolni a perturbáció hosszát, vagy korrelálni a sérülés súlyosságával (Werner and Engelhard, 2007). Ezenkívül hipoxiás ischaemiás sérülés akkor fordulhat elő, ha a trauma után relatív hipotenzió áll fenn. Az agy olyan területein fordul elő, amelyek kettős végű artériával rendelkeznek, de nem igaz anasztomózisok, mint például az elülső és középső agyi artéria interfész. Egyéb másodlagos sértések közé tartozik a poszttraumás érgörcs, amely az eredmény rossz prognosztikai mutatója, mivel lényegesen több tüneti következménye van, mint aneurysma subarachnoidealis vérzés (Oertel et al., 2005). Csökken az agy tényleges anyagcseréje is sérülés után, amely közvetlenül korrelál az eredménnyel (Wu et al., 2004). Az agyi oxigénellátás drámai módon csökkenthető, mivel a fenti tényezők összesítve vannak. A hipoxiás epizódok jelentősen növelik a mortalitást, és a korai intubációt támogatják (Stochetti et al., 1996; Winchel és Hoyt, 1997). Az újabb parenchymás mikrocirkulációs monitorozási technikák 15 Hgmm/PtO2-t azonosítottak minimális oxigénnyomásként az infarktus megelőzésére (Rose et al., 2006), bár ezeket a készülékeket nem integrálták teljes mértékben a jelenlegi gyakorlatba. A legfontosabb, hogy az agyi infarktusról kimutatták, hogy több mint kétszerese a halálozásnak a TBI után (Tawil et al., 2008).
a TBI Ödémamintái mind az elsődleges, mind a másodlagos sértések patofiziológiájától függően változnak. A zúzódások körül az elsődleges sérülés vazogén ödémához vezet az arterioláris diszreguláció és a megnövekedett vaszkuláris permeabilitás révén (Klatzo, 1979). Akut SDH esetén a diszreguláció és a vérzés gyors duzzanata vénás torlódáshoz és ödémához vezet a sérült féltekén. Később a sérülés a vér–agy gát lebontásához és további vazogén ödémához vezet (Adams et al., 1980). A citotoxikus ödéma az excitotoxin által kiváltott sejthalálból származik. A diffúz agyi duzzanat gyakrabban fordul elő gyermekeknél, és valószínűleg a szabályozatlan értágulat, a torlódás és az ödéma miatt is (Bruce et al., 1981), és ez drámai és gyors lehet a koponyán belüli gyermekkori agy alapszintű teljessége miatt.
a TBI patofiziológián alapuló kezelésének Lund-koncepcióját 1992-ben fejlesztették ki (Asgeirsson et al., 1994; Grande, 2006). Az agyi perfúzió fenntartása (CPP-vezérelt menedzsment) és az agy térfogatának szabályozása (ICP-vezérelt menedzsment) a két mögöttes cél. A sérült agy elveszíti a teljes térfogat szabályozásának képességét, amikor a vér–agy gát megsérül. Az ebből eredő ödéma csökkenti a perfúziót a helyi hidrosztatikus nyomás növekedése miatt, különösen a zúzódások körül. Az agynak nincs nyirokrendszere a folyadék túlterhelésének kezelésére, és a sérült agy katabolikus lebontása tovább növeli az intersticiális ozmotikus nyomást; az ICP ennek eredményeként emelkedik. Hipotermia, egy eszköz, amelyet néhány TBI kezelési protokollban használnak, kiderült, hogy káros a perfúzióra az ebből eredő szimpatikus kiáramlás és vazokonstrikció miatt szisztémás stressz. A Lund koncepció egy összecsukható subduralis vénás kiáramlási rendszert is azonosít, amely megvédi az intrakraniális rekeszt a szisztémás ingadozásoktól, és javasolja az artériás vérnyomás szabályozását és az albumin alkalmazását (a térfogatállapot és az onkotikus nyomás egyidejű normalizálására) az általános agyi ödéma csökkentése érdekében.
az emelkedett ICP több tényezőből származik. A poszttraumás agyi ödéma, amely elsősorban az elsődleges és másodlagos sértések miatt citotoxikus, növeli az ICP-t. A poszttraumás hydrocephalus emeli az ICP-t, vagy szubarachnoid vérzés (kommunikáció) vagy interventricularis vérzés (nem kommunikáló/obstruktív) következménye lehet. A vérzésből származó tömeghatás emelkedett ICP-t okozhat a koponya boltozatának rögzített helye vagy a kamrai kiáramlás elzáródása miatt. Az ICP monitorozásának gyakori alkalmazása a TBI-ben az eljárás viszonylag alacsony kockázata miatt javasolt a kapott információk értéke (Brain Trauma Foundation, 2000). A kapott ICP hullámforma jelentős információt nyújt a környezetről és az agy megfelelőségéről a sérülés után. Egy nemrégiben készült metaanalízis, amely az emelkedett ICP prognosztikai szerepét vizsgálta, azt találta, hogy az emelkedett, de redukálható ICP három – négyszeres növekedést mutat a halálozásban, míg a refrakter ICP (különösen a 40 Hgmm feletti értékek) egyértelműen rossz eredménnyel társult (Treggiari et al., 2007). A megnövekedett vérmennyiség a TBI után az ICP monitoron platóhullámokként nyilvánulhat meg, amelyet az ICP drámai növekedése 50 Hgmm-ig mutat, a CPP csökkenése 5-10 perc alatt (Lundberg, 1960). Ezek a hullámok valóban kiemelik a kompenzáló értágítás és szűkület komplex visszacsatolási hurkait, az agyi autoreguláció megőrzésére utalnak, és nem befolyásolják hátrányosan az eredményt (Czosnyka et al., 1999).
