Hyperdense belső carotis artéria jel

a nem kontrasztos számítógépes tomográfia (NCCT) a leggyakrabban használt diagnosztikai módszer az akut stroke értékelésében sok kórházban, annak ellenére, hogy az MRI széles körben elérhető. Az ischaemiás stroke intravénás (IV) szöveti plazminogén aktivátor (rt-PA) terápiájának jóváhagyásával a tünetek megjelenésétől számított 3 órán belül 1 a korai ischaemiás változások felismerése az NCCT-n egyre fontosabbá vált a trombolitikus terápiát alkalmazó orvosok számára. Ezeknek a korai ischaemiás változásoknak a megfigyelése az NCCT-n a középső agyi artéria (MCA) területén diagnosztikai és prognosztikai értékkel rendelkezik,2-5, azonban ezek a változások finomak, ezért változó megbízhatóságúak.6,7

az agyi artéria Hiperdenzitása az ncct-n az intraluminalis thrombus markere, és az ischaemiás stroke-os betegeknél leírt első CT-jelek egyike volt.8 mielőtt az infarktus láthatóvá válna, az NCCT hiperdenzív MCA jelet (HMCAS) jeleníthet meg, amely az MCA megnövekedett sűrűségeként jelenik meg az axiális CT szeletek képalkotó síkja mentén, az M1 szegmens lefolyását követve annak eredetétől a Sylvian hasadékig.9,10 a HMCAS-t súlyos neurológiai deficittel és rossz klinikai eredménnyel társították.11,12 újabban az MCA “dot” jelet írták le, amely az MCA ágak (M2 vagy M3 szegmens) hipersűrűségét képviseli a Sylvian hasadékon belül.13 az MCA pontjel a disztális MCA ágak tromboembóliás elzáródásának markere, és jobb eredménnyel jár, mint a HMCA jel.13 a hátsó keringésben a hiperdenzív hátsó agyi artéria (PCA) jelet hiperdenzitásként határozták meg a környezeti ciszternán belül, mediális A Tentorium cerebelli.14

jelen tanulmányban leírtuk a “hyperdense ICA” jelet (HICA) az NCCT-n, amely hiperdenzitásként jelenik meg a belső carotis artéria disztális szegmensében (ICA), amely intraluminalis trombust jelez a distalis ICA supraclinoid szegmensében. A vizsgálat célja a HICA-k validálása a CT angiográfia arany standardjával (CTA), valamint annak gyakoriságának és megbízhatóságának meghatározása. Beszámolunk a HICA-k kezdeti neurológiai súlyosságával való összefüggéséről is, annak relevanciája a klinikai eredmény szempontjából intraarteriális (IA) IV vagy kombinált IV és ia rt-PA kezelés után.

alanyok és módszerek

2004 decembere és 2006 decembere között 125 egymást követő akut ischaemiás stroke-ban szenvedő beteget azonosítottak, akik a tünetek megjelenésétől számítva <6 órával voltak kezelve IV vagy IA rt-PA-val a londoni Egészségtudományi központban. A demográfiai adatokat, a stroke kockázati tényezőit, a stroke típusát, valamint a neurológiai és funkcionális kimenetelt dokumentálták. Jelen tanulmányhoz 71 beteget elemeztünk, akik CT-n estek át trombolitikus terápia előtt.

radiológiai adatok elemzése

a betegeknél a kezelés előtti NCCT agyszkennelést, majd a 24.órában egy második vizsgálatot végeztek. Az NCCT vizsgálatokat egy negyedik generációs General Electric szkenneren végezték. A szakasz vastagsága a hátsó fossa-n keresztül 2,5 mm, az agyféltekéknél pedig 5 mm volt.

mind a 71 NCCT vizsgálatot egy neuroradiológus (A. L) és egy stroke munkatárs (O. O) visszamenőlegesen és függetlenül vizsgálta felül. A két klinikus, akiket minden klinikai információ elvakított, megvizsgálta a kezdeti NCCT-vizsgálatokat a következő jelek jelenlétére: (1) A HMCA-k “MCA sűrűbb, mint kontralaterális megfelelője.”15 (2) az MCA pontjel, amelyet úgy definiálnak, mint “az MCA hiperdenzitása a Sylvian hasadékban az ellenoldali oldalhoz vagy a Sylvian hasadékon belüli más erekhez viszonyítva.”13 (3) HICA, az ICA supraclinoid részének hiperdenzitása, amelyet a prepontine vagy premesencephalic tartályban figyeltek meg, ahol az edények Willis Cir-jét alkotják. HICA akkor van jelen, ha a disztális ICA sűrűbb volt, mint kontralaterális megfelelője (1.és 2. ábra). Mind a HMCA, MCA dot, mind a HICA jeleket hiányzónak vagy jelen lévőnek minősítették. A nézeteltéréseket egy harmadik értékelő rendezte, aki tapasztalt neuroradiológus a vizsgálat validálásához (D. P.).

1. ábra. Egy 57 éves férfi, akinek a kórtörténetében pitvarfibrilláció volt, globális afáziával és jobb hemiplegiával jelentkezett. A kezdeti CT (A) bemutatja a HICA-kat (nyíl). Az agyi angiogram (B) disztális ICA-t, proximális MCA-t és ACA-elzáródásokat mutat (t-elzáródás; fekete nyilak). A CT angiográfia (C) disztális ICA proximális MCA elzáródásokat mutat.

2. ábra. Egy 64 éves nő elmosódott beszédet mutatott be, és elhagyta a hemiparézist. A kiindulási CT-vizsgálat (A és B) a HICA (A), az MCA (A) és az MCA pontjeleket (B; fekete nyilak) mutatja.

a hipodenzitás mértékét a kiindulási CT-n az Alberta Stroke programban leírtak szerint számszerűsítettük korai CT Score tanulmány (ASPECTS).6 ezzel a módszerrel az MCA területet 10 standardizált régióra osztottuk, és 1 pontot vontunk le a korai ischaemiás változások és duzzanat minden egyes területére meghatározott régiókban. A normál szkennelés 10 pontot kapott. A 0 pontszám diffúz ischaemiás érintettséget jelzett az MCA területén. A szempontokat úgy mutattuk be, hogy dichotomizáltak a 6-6468-ra és a 7-re.6

Hica és HMCA jelek validálása

a HICA és a HMCA jelek validálásához 32 beteget vontak be a CTA-n átesett 71 betegből. Ezeknek a jeleknek a validálásához a gold standard CTA-t egy neuroradiológus (A. L.) függetlenül és visszamenőlegesen felülvizsgálta. A CTA-t közvetlenül a kiindulási NCCT után és a thrombolyticus kezelés előtt végezték.

klinikai értékelés

a klinikai súlyosságot a vizsgálat megkezdésekor és a tünetek megjelenése után 24 órával prospektív módon értékelték a National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) alkalmazásával, amelyet stroke fellows végzett NIHSS pontozással. A módosított Rankin-skálát (mRS) használták a neurológiai és funkcionális kimenetel értékelésére a stroke kezdete után 24 órával és 90 nappal. A NIHSS-ben szenvedő betegeket 10 órakor 24 órán át súlyos neurológiai hiánynak tekintették. A 90 napos gyenge eredményt Mrs pontszámként határozták meg 3. Az intracranialis vérzést akkor tekintették tünetinek, ha a beteg NIHSS-értéke 4 ponttal csökkent, és ha a vérzés valószínűleg a neurológiai romlás oka volt. A Stroke típusát az Org 10172 vizsgálatával határoztuk meg akut Stroke kezelés (TOAST) próba kritériumai16 a diagnosztikai munka befejezése után. Echokardiogramot, EKG-t és 24-Holter monitorozást alkalmaztak a szív forrásának meghatározására. A trombózis vagy embólia potenciális nagy artériás ateroszklerotikus forrását carotis ultrahanggal, CT/ MR angiográfiával vagy DSA-val értékelték.

statisztikai elemzések

a HICA-kra, HMCA-kra és az MCA pontjelre vonatkozó interobserver megállapodást a 2 olvasó között értékelték a Cohen Kappa statisztikák segítségével. A hmca vagy HICA jel jelenlétét az NCCT-n összehasonlították az ipsilaterális M1 és a distalis ICA elzáródás arany standardjával a CTA-nál. Kiszámítottuk a specifitást, az érzékenységet, a pozitív prediktív értéket, a negatív prediktív értéket, az Általános pontosságot, a pozitív valószínűségi arányt és a negatív valószínűségi arányt. A hica-k jelenlétének vagy hiányának demográfiai és klinikai előrejelzőit t–tesztekkel és Mann-Whitney U-teszttel elemezték a folyamatos változók, valamint a kategorikus változók esetében a 6db-teszttel.

eredmények

hetvenegy egymást követő beteget vizsgáltak. Az NCCT tüneteinek megjelenése az időpontig nem különbözött a hica-val rendelkező betegek között (104 67,6!), szemben a HICA-val nem rendelkezőkkel (113 41,6; P=0,486). A HICA-ban szenvedő betegeknél az átlagéletkor 63 67,4 év volt, és 12 (70,5%) férfi volt. A kiindulási demográfiai és klinikai jellemzőket a HICA-k jelenléte vagy hiánya szerint az 1.táblázat mutatja be. A HICA-ban szenvedő betegeknél szignifikánsan kisebb valószínűséggel volt hiperlipidémia, mint az ilyen jel nélküli betegeknél (P=0,004). Nem találtak szignifikáns különbséget a nem, az anamnézisben szereplő cukorbetegség, a magas vérnyomás, a pitvarfibrilláció, a koszorúér-betegség és a dohányzás státuszában a HICA-val vagy anélkül szenvedő betegek között (1.táblázat). A kiindulási glükóz – és hematokritszintek nem különböztek szignifikánsan a két csoport között (1.táblázat). A TOAST kritériumok szerint a kardioembóliás stroke gyakoribb volt a HICA-ban szenvedő betegeknél (47%), mint a HICA nélküli betegeknél (33%; P=0,05). A HICA-k nélküli betegeknél szignifikánsan több nagy artériás ateroszklerotikus betegség volt, mint a HICA-kban szenvedő betegeknél (35% versus 23%; P=0,002).

táblázat 1. HICA-jelű vagy HICA-jel nélküli betegek kiindulási jellemzői és kimenetele

HDICA jelű beteg n=17 HDICA jel nélküli beteg n=54 P
az értékek átlag (SD), medián (Q1-Q3) vagy n ( % ).
az NIHSS az Országos Egészségügyi Intézet Stroke skáláját jelzi, mRS; módosított Rankin pontszám, rt-PA; szöveti plazminogén aktivátor, szempont; Alberta Stroke Program korai CT pontszám IV, intravénás; IA, intraarteriális; rt-PA, szöveti plazminogén aktiválás.
Age, y 63 (17.4) 62 (17.4) 0.867
Female 5 (71%) 19 (65%) 0.661
Baseline NIHSS 16 (12–20) 12 (8–16) 0.016
Hematocrit at baseline 0.37 (0.06) 0.40 (0.073) 0.350
Glucose at baseline, mmol/L 7.2 (2.4) 8 (2.3) 0.994
az rt-PA kezelésig eltelt idő, percek 146 (53.8) 153 (60.8) 0.679
rt-PA Útvonal
IV 6 (35%) 35 (65%)
IA 6 (35%) 10 (18%)
IV plusz IA 5 (30%) 9 (17%)
a CT-ig eltelt idő, perc 104 (47.6) 113 (41.6) 0.486
ASPECT >7 3 (18%) 14 (25%) 0.597
Symptomatic intracerebral hemorrhage 1 (5.8%) 3 (5.5%) 0.675
a stroke oka
Atherothrombotic 4 (23%) 19 (35%)
kardioembóliás 8 (47%) 18 (33%)
Lacunar 0 2 (4%)
meghatározatlan és egyéb okok 5 (30%) 14 (14%)
kockázati tényezők (%)
hipertónia 10 (59%) 31 (57%) 0.918
Diabetes mellitus 1 (6%) 11 (20%) 0,165
koszorúér-betegség 4 (23.5%) 12 (22%) 0.910
pitvarfibrilláció 5 (29%) 11 (20%) 0.437
hiperlipidémia 4 (23.5%) 34 (63%) 0.004
jelenlegi dohányzás 7 (41%) 21 (39%) 0.866
gyenge eredmény 90 nap (asszony 3-6) 12 (71%) 20 (37%) 0.015
halálozás 90 napon belül 3 (18%) 7 (13%) 0.694

71 beteg közül tizenhét (24%) mutatott HICA-t az NCCT-vizsgálat során. A HICA minden betegnél ipsilaterális volt a klinikailag és radiológiailag érintett féltekével szemben. A HMCAS volt megfigyelhető 25 71 beteg (35%). 71 beteg közül tizenhét (24%) volt MCA dot jel. 71 beteg közül kilencnek (13%) volt HICA és HMCA jelek kombinációja, és 5 esetben (7%) HICA és MCA dot jelek is voltak. A 17 HICA-val rendelkező beteg közül 8 betegnél volt izolált HICA.

kiindulási neurológiai Deficit, hemorrhagiás transzformáció, korai ischaemiás változások és HICA jel

a HICA-ban szenvedő betegek szignifikánsan magasabb kiindulási medián NIHSS-pontszámmal rendelkeztek (16; interkvartilis 8.tartomány), mint azok, akiknél ez a jel nem volt (12; interkvartilis 8. tartomány; P=0,016). A korai ischaemiás változások szempontok szerint számszerűsítve (dichotomizált pontszám 6-7, szemben a >7 értékkel) statisztikailag nem különböztek e 2 csoport között (P=0,597; 1.táblázat). Tüneti intracerebrális vérzést észleltek a 24 órás NCCT-vizsgálat során 1-ben a 17 (5,8%) hica-val rendelkező betegnél és 3-ban az 54 (5,5%) hica-val nem rendelkező betegnél (P=0,675). Bármely látható hiperdenziós jel jelenlétét az NCCT-N 41 betegnél (58%) észlelték.

a HDICA, HMCA és MCA Pontjelekre vonatkozó Interobserver megállapodás

a 2.táblázat tartalmazza a hica, HMCA és az MCA pontjelekre vonatkozó 2 megfigyelőpár közötti interrater egyezést kifejező CA értékeket.

2. táblázat. Interobserver megállapodás 2 pár között Kappa statisztikák felhasználásával

vak klinikai információk HMCA jel (95% CI) MCA pontjel (95% CI) HICA jel (95% CI)
a kiegyensúlyozott statisztika a 2 megfigyelő (stroke neurológus és neuroradiológus) közötti egyetértés mértéke. CI a konfidencia intervallumot jelzi.
Observer 1 vs observer 2 0.702 (0.53 hogy 0.87) 0.851 (0.71 hogy .99) 0.857 (0.72 hogy 0.99)

a HICA és a Hmca validálása és jele

harminckettő 71 betegből (45%) esett át CTA-n a tünetek megjelenését követő 6 órán belül. Az érzékenységet, a specifitást, a pontosságot, a negatív prediktív értéket, a pozitív prediktív értéket, a pozitív valószínűségi arányt és a negatív valószínűségi arányt a 3.táblázat mutatja be. Mindezek a jelek korreláltak az ipsilaterális artériás elzáródásokkal. A CTA mind proximális, mind disztális ICA elzáródást mutatott 3 betegnél. Mind az elülső agyi artéria A1 szegmensének, mind az MCA M1 szegmensének (T-alakú vérrög) elzáródását figyelték meg 3 disztális ICA elzáródásban szenvedő betegnél a CTA-n.

3. táblázat. A HICA, HMCA és az MCA Dot jel validálása CT angiográfiával, mint arany Standard

HICA jel (95% CI) HMCA jel (95% CI)
az NPV negatív prediktív értéket jelez; PPV, pozitív prediktív érték; LR, valószínűségi Arány; CI, konfidencia intervallum.
érzékenység, % 30 (0.13 hogy 0.54) 45 (0.25 hogy 0.67)
sajátosság, % 100 (0.70 hogy 1.0) 100 (0.65 hogy 1.0)
NPV, % 46 (0.27 hogy 0.66) 45 (0.25 hogy 0.67)
PPV, % 100 (0.52 hogy 1.0) 100 (0.68 hogy 1.00)
pontosság, % 56 62
pozitív LR főnévi igenév főnévi igenév
negatív LR 0.7 (0,53 hogy 0.93) 0.45 (0.25 hogy 0.67)

rövid és hosszú távú kimenetel, mortalitás és HICA jel

a 24. órában súlyos neurológiai deficitet (NIHSS pontszám 60 pont) találtak 9 17 betegből (53%) HICA-val, szemben 13 54 betegből (24%) e jel nélkül (P=0,025). A kiindulási NCCT-vizsgálat HICA-ja a 3. hónapban rossz klinikai eredménnyel járt. 17 hica-val rendelkező beteg közül tizenkettő (%70,6) és 20 az 54-ből (37%) hica-val nem rendelkező beteg volt függő vagy halott (mRS 3-6) a 3.hónapban (P=0,015; 1. táblázat). A HICA-ban szenvedő betegek közül a hosszú távon rossz kimenetelű betegek arányát nem befolyásolták a kezelési módok (IV rt-pa versus IA vagy kombinált kezelés; 75% versus 67%, sorrendben P=0, 563). A HICA jelenléte statisztikailag nem volt összefüggésben a halál nagyobb valószínűségével, mint amikor ez a jel hiányzott (P=0,694) (1.táblázat). A HICA-k eltűntek 4 nak, – nek 17 kontroll NCCT-ben szenvedő betegek, akiket az iszkémiás stroke után 24 órával végeztek. Ezenkívül a 4 beteg közül csak 1 kedvező kimenetelű 3 hónap után. Az MCA dot jel vagy a HMCAS jelenléte nem járt rossz hosszú távú neurológiai eredménnyel(p=0,688, P=0,297). Azoknál a betegeknél, akiknél az NCCT-n bármilyen hiperdenziós jel volt, rosszabb volt a hosszú távú neurológiai kimenetel, mint a hiperdenziós jel nélküli betegeknél (P=0,029).

megbeszélés

az akut ischaemiás stroke első néhány órájában az NCCT parenchymás rendellenességeket, valamint hiperdenzív artériás jelet mutathat, amely akut trombust képvisel az agyi ér egy szegmensében.5

egy tanulmány leírta a disztális ICA trombus megjelenését a vékony szakaszú NCCT – n, 17 azonban a HICA-kat korábban nem írták le részletesen a betegek nagy sorozatában. Ezt a jelet fokális hiperdenzitásként határoztuk meg, amely megfelel az ICA disztális supraclinoid szegmensének a prepontine ciszternán belül, amely kiterjedhet a premesencephalicus ciszternára, ahol a bazális agyi erek alkotják a Willis sokszöget (1.és 2. ábra). A HICA-k a petrous csontban és a cavernous sinusban is megjeleníthetők. Ennek ellenére nem használtuk ezeket a helyeket a túlzott csonttárgy miatt.

kimutattuk a hica jelenlétét a kiindulási NCCT-n a betegek 24% – ánál. A disztális carotis trombus prevalenciája az 5 mm vastagságú NCCT-n 5,8% volt egy korábbi vizsgálatban, ami alacsonyabb volt, mint a mi megállapításunk (Fisher-pontos teszt; P=0,012).17 a hica-k nagyobb aránya a lakosságon belül több okra vezethető vissza. Minden olyan betegünk, aki nagy érelzáródást feltételezett, MRI-n, CT-n vagy DSA-n esett át, és ezeknek a betegeknek 35% – a IA vagy kombinált IA és IV rt-PA-t kapott. Ezért az általunk vizsgált betegek nem feltétlenül reprezentálják a teljes akut stroke populációt. Ezenkívül jól ismert, hogy a tünetek megjelenése és a CT-vizsgálat közötti rövidebb késleltetés az egyik fő tényező, amely növelheti a HMCA-k arányát az NCCT-n.9,14,18,19 a hica-k nagyobb aránya betegeinkben a tünetek megjelenése és a CT-vizsgálat közötti rövidebb intervallumnak tulajdonítható. A hmca-k prevalenciája 35% volt a kezdeti CT-vizsgálat során populációnkban, ami összhangban van más tanulmányokkal, amelyek 17-es tartományon belüli prevalenciát jelentenek.5% – tól 50%–ig 4,5,15,19-21 az MCA dot jel prevalenciája egy korábbi tanulmányban 25% volt, ami összehasonlítható a 24% – os prevalenciánkkal (Fisher-pontos teszt; P=0,239).13

jelen tanulmányban a HICA-k és az MCA pontjel interobserver megbízhatósága kiváló volt, míg a HMCA-k esetében jó volt az egyetértés. Moulin et al tisztességes vagy mérsékelt megállapodásról számolt be az ncct korai parenchymás változásairól az összes orvoscsoport között.5 Barber és munkatársai mérsékelt vagy jó egyezést figyeltek meg a HMCA és az MCA dot jelek tekintetében.13 elemzésünkben a HICA-kat a CTA-val szemben validáltuk. A HICA megbízható előrejelzője a disztális ICA tromboembóliás elzáródásának, 100% – os specifitással. Kalcifikált ateroszklerózisról számoltak be4, 5, 19, 21 vagy magas hematokrit21 hamis pozitív HMCAS-ban szenvedő betegeknél, amelyek a HICA-kat is figyelembe vehetik. Betegeink azonban nem meszesedtek a bazális agyi erekben, hematokritszintjük a normál határokon belül volt. Fontos hangsúlyozni, hogy népességünk fiatalabb lehet, mint a teljes stroke populáció, így továbbra is lehetséges a meszesedésnek tulajdonítható hamis pozitív HICA-k vizualizálása érelmeszesedés az Általános stroke populációban. A CTA-t a trombolitikus terápia előtt végeztük minden betegünknél, ezért a rekanalizált disztális ICA trombus lehetősége hamis negatív eredményt eredményez nagyon valószínűtlen. Jelen tanulmányban a HICA-k érzékenysége alacsony volt. 3 esetben a prepontine ciszterna és az agyi bazális erek, beleértve a distalis ICA-t, nem voltak jól láthatóak. Egy korábbi tanulmány kimutatta, hogy a szakaszvastagság csökkentése javítja a vérrög detektálhatóságát az agyi erekben.17 ezért a prepontine és premesencephalicus ciszternákban a bazális agyi erek optimális vizualizálása vékonyszakaszú NCCT elvégzésével hozzájárulhat a HICA-k nagyobb érzékenységéhez.

a hyperdense artéria jelének legvalószínűbb magyarázata a trombus, tekintettel arra, hogy a hyperdense idővel vagy trombolízis után feloldódhat. Egy korábbi vizsgálatban a tiszta fibrin trombusok CT-csillapítása nem haladta meg a 24 HU-t 6db, míg a vörös trombusok CT-csillapítása 65dB 6db vagy magasabb volt.22 egy esettanulmányban azonban a HMCAS radiológiai-patológiai összefüggése azt mutatta, hogy a vérrög nemcsak fibrinből és erythocytákból állt, hanem neutrofileket és sejttörmeléket is tartalmazott. Ugyanebben az esetben a szomszédos artériás fal nem mutatott rendellenességeket.23 ezen vizsgálatok alapján előfordulhat, hogy a különböző komponenseknek tulajdonítható alacsony csillapítású vérrögök nem mutatják a tipikus hipersűrű érjelet, ezáltal csökkentve a hipersűrű érjelek érzékenységét. Vizsgálatunkban a CTA összehasonlítása azt mutatta, hogy a HMCAS nagyon specifikus, de csak mérsékelten érzékeny mutatója az MCA M1 szegmensének tromboembóliás elzáródásának, amely összehasonlítható egy korábbi vizsgálattal.24

a HICA-ban szenvedő betegeknél súlyosabb kiindulási neurológiai deficitek jelentkeztek, mint azoknál a betegeknél, akiknél ez a tünet nem volt jelen. Ezenkívül a HICA-k rossz neurológiai és funkcionális státusszal járnak az ischaemiás stroke után 24 órával és 3 hónappal. Ezeknek a betegeknek az IA helyett IV rt-PA módszerrel történő kezelése vagy kombinált IA / IV útvonalak nem befolyásolták a hosszú távú eredményt. Bár a gyenge kimenetel összefüggését a HICA-kkal korábban nem vizsgálták, a disztális ICA-elzáródásban szenvedő betegek kimenetelét elemző szakirodalom bizonyítékai további információkat nyújthatnak. A korábbi vizsgálatok összhangban vannak eredményeinkkel, és magasabb mortalitást és morbiditást mutattak a disztális ICA-ban szenvedő betegeknél elzáródás a trombolitikus terápia ellenére.24,25

a recanalizáció és a klinikai javulás magas incidenciáját figyelték meg, amikor kombinált mechanikus embolus zavarokat és intraarteriális thrombolysist alkalmaztak distalis ICA occlusiókban szenvedő betegeknél.26 sikeres revaszkularizációt értek el a disztális ICA-ban szenvedő betegek 53% – ánál elzáródás amelyben endovaszkuláris embolectomiát alkalmaztak MERCI eszközzel.27,28 így ennek az állapotnak a korai azonosítása a HICA-k segítségével befolyásolhatja az endovaszkuláris stroke terápia megválasztását. Egy korábbi vizsgálattal ellentétben 29 A HMCA – k nem jártak rossz funkcionális eredménnyel.

tanulmányi korlátozások

tanulmányunknak számos korlátja van. A vizsgálatban részt vevő populáció nem feltétlenül reprezentatív a teljes akut stroke populációra. Bár a betegek klinikai kockázati tényezőit, demográfiai jellemzőit, valamint funkcionális és neurológiai kimenetelét prospektív módon értékelték, az NCCT-t retrospektív módon vizsgálták. Mivel a betegek többségének érelzáródása volt, az orvosok körében bizonyos fokú elfogultságot lehetett volna bevezetni.

a jelenlegi vizsgálat nem randomizált vizsgálat, ezért a HICA-ban szenvedő betegek terápiájának megválasztásával kapcsolatos eredményeink nem általánosíthatók. Randomizált vizsgálat indokolt a disztális ICA trombus kezelésének legjobb terápiás lehetőségének meghatározása érdekében.

következtetés

a HICA egy megbízható korai NCCT-vizsgálat eredménye akut ischaemiás stroke esetén, magas pozitív prediktív értékkel és a distalis ICA elzáródásának specifitásával. A jel hiánya azonban nem zárja ki a disztális ICA elzáródást. A HICA-k súlyos neurológiai deficittel és rossz eredménnyel járnak. A jel korai felismerése nemcsak a disztális ICA elzáródásának korai diagnosztizálásában lehet hasznos, hanem a terápiás lehetőségek megválasztását is irányítja, beleértve a kémiai trombolízist, a mechanikus embolektómiát és a mechanikus vérrögképződést az esetleges eredmény javítása érdekében.

finanszírozási források

M. B. ösztöndíjas támogatást kap a kanadai szív és Stroke Alapítványtól, az AstraZeneca Canada-tól, valamint a Schulich School of Medicine & Dentistry, University of Western Ontario rezidens kutatói Karrierfejlesztési díját.

Közzétételek

Nincs.

lábjegyzetek

Levelezés Ozcan Ozdemir, MD, klinikai neurológiai tudományok Tanszék, Nyugat-Ontariói Egyetem, London egészségtudományok, egyetemi Campus, London, Ontario, Kanada. Postai cím: 339 Windermere Road, szoba: A7-030 London Kanada N6a5a5. E-mail
  • 1 NINDS rt-PA Stroke tanulmányi csoport. Szöveti plazminogén aktivátor akut ischaemiás stroke esetén. N Engl J Med. 1995; 333: 1581–1587.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 2 von Kummer R, Allen K, Holle R, Bazzao L, Bastianello S, Manelfe C, Bluhmki E, Ringleb P, Meier DH, Hacke W. akut stroke: a korai CT eredmények hasznossága a trombolitikus terápia előtt. Radiológia. 1997; 205: 327–333.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 3 von Kummer R, Nolte PN, Schnittger H, Thron A, Ringelstein EB. A félgömb ischaemiás infarktus kimutathatósága számítógépes tomográfiával a stroke után 6 órán belül. Neuroradiológia. 1996; 38: 31–33.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 4 von Kummer R, Meyding-Lamade U, Forsting M, gyanta L, Rieke K, Hacke W, Sartor K. a korai számítógépes tomográfia érzékenysége és prognosztikai értéke a középső agyi artéria törzsének elzáródásában. J Neuroradiol vagyok. 1994; 15: 9–15.MedlineGoogle Scholar
  • 5 Maulin T, Cattin F, Crepin-Leblond T, Tatu L, Chavot D, Piotin M, Viel JF, Rumbach L, Bonneeville JF. Korai CT jelek akut középső agyi artériás infarktusban: prediktív érték a későbbi infarktus helyszíneire és kimenetelére. Neurológia. 1996; 47: 366–375.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 6 Grotta J, Chiu D, Lu M, Patel S, Levine SR, Tilley B, Brott TG, Haley EC, Lyden PD, Kothari R, Frankel M, Lewandowski CA, Libman R, Kwiatkowski T, Broderick JP, Marler JR, Corrigan J, Huff S, Mitsias P, Talati S, Tanne D. megállapodás és változékonyság a stroke korai CT-változásainak értelmezésében intravénás rtpa-ra jogosult betegek. Stroke. 1999; 30: 1528–1533.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 7 Wardlaw JM, Dorman PJ, Lewis SC, Sandercock PAG. A stroke orvosok és a neurológusok azonosíthatják a korai agyi infarktus jeleit a CT-n? J Neurol Idegsebészeti Pszichiátria. 1999; 67: 651–653.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 8 Gacs G, Fox aj, Barnett HJ, Vinuela F. az intracranialis artériás thromboembolia CT vizualizálása. Stroke. 1983; 14: 756–762.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 9 Pressman BD, Tourje EJ, Thompson JR. az ischaemiás infarktus korai CT jele: megnövekedett sűrűség az agyi artériában. J Neuroradiol vagyok. 1987; 8: 645–648.Google Scholar
  • 10 Schuierer G, Huk W. az egyoldalú hyperdense középső agyi artéria: az embólia vagy trombózis korai CT jele. Neuroradiológia. 1988; 30: 120–122.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 11 Somford DM, Nederkoorn PJ, Rutgers DR, Kapelle LJ, Mali WPTM, van der Grond J. proximális és disztális hyperattenuating középső agyi artéria jelek CT: különböző prognosztikai következményei. Radiológia. 2002; 223: 667–671.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 12 Launes J, Ketonen L. sűrű középső agyi artéria jel: a középső agyi artéria infarktus gyenge kimenetelének mutatója. J Neurol Idegsebészeti Pszichiátria. 1987; 50: 1550–1552.CrossrefMedlineGoogle tudós
  • 13 Borbély PA, Demchuk vagyok, Hudon nekem, Pexman JHW, Hill MD, Buchan vagyok. Hyperdense sylvian hasadék MCA “pont” jel. Akut ischaemia CT markere. Stroke. 2001; 32: 84–88.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 14 Krings T, Noelchen D, Mull M, Willmes K, Meister IG, Reinacher P, Toepper R, Thron AK. A hyperdense hátsó agyi artéria jele. Az akut ischaemia számítógépes tomográfiás markere a hátsó agyi artéria területén. Stroke. 2006; 37: 399–403.LinkGoogle Scholar
  • 15 Tomsick TA, Brott TG, Chambers AA, Fox aj, Gaskill MF, Lukin RR, Pleatman CW, Wiot JG, Bourekas E. Hyperdense középső agyi artéria jele a CT-n: hatékonyság a középső agyi artériás trombózis kimutatásában. J Neuroradiol vagyok. 1990; 11: 473–477.MedlineGoogle tudós
  • 16 Adams HP, Bebdixen BH, Kapelle LJ, Biller J, szerelem BB, Gordon DL, Marsh EE. Az akut ischaemiás stroke altípusának osztályozása: meghatározások egy multicentrikus klinikai vizsgálatban való alkalmazásra. Pirítós: az Org 10172 vizsgálata akut Stroke kezelésben. Stroke. 1993; 24: 35–41.LinkGoogle Scholar
  • 17 Kim EY, Lee SK, Kim DJ, Suh SH, Kim J, Heo JH, Kim DI. A trombus kimutatása akut stroke – ban. A vékony szakaszú nem kontraszt-számítógépes tomográfia értéke. Stroke. 2005; 36: 2745–2747.LinkGoogle Scholar
  • 18 Leys D, Pruvo JP, Godefroy O, Rondepierre P, Leclerc X. A hyperdense középső agyi artéria prevalenciája és jelentősége akut stroke-ban. Stroke. 1992; 23: 317–324.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 19 Bastianello S, Pierallini A, Colonnese C, Brughitta G, Angeloni U, Antonelli M, Fantozzi LM, Fieschi C, Bozzao L. hyperdense középső agyi artéria CT jel: összehasonlítás az angiográfiával az ischaemiás supratentorialis infarktus akut fázisában. Neuroradiológia. 1991; 33: 207–211.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 20 Tomsick T, Brott T, Barsan W, Broderick J, Haley EC, Spilker J, Khoury J. a hyperdense középső agyi artéria jelének prognosztikai értéke stroke skála pontszám ultrakorai trombolitikus terápia előtt. J Neuroradiol vagyok. 1996; 17: 79–85.MedlineGoogle Scholar
  • 21 Manelfe C, Larrue V, von Kummer, Bozzao L, Ringleb P, Bastianello S, Iweins F, Lesaffre E. szöveti plazminogén aktivátorral kezelt betegek hiperdenzív középső agyi artéria jele klinikai eredménnyel. Stroke. 1999; 30: 769–772.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 22 Kirchhof K, Welzel T, Mecke C, Zoubaa S, Sartor K. fehér, vegyes és vörös trombusok differenciálódása: a CT értéke a trombolízis prognózisának becslésében-fantom vizsgálat. Radiológia. 2003; 228: 126–130.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 23 Rutgers DR, van der Grond J, Jansen GH, Somford DM, Mali WP. A hyperdense középső agyi artéria jelének radiológiai-patológiás korrelációja. Egy esetjelentés. Acta Radiol. 2001; 42: 467–469.MedlineGoogle tudós
  • 24 Leary MC, Kidwell CS, Villablanca JP, Starkman S, Jahan R, Duckwiller GR, Gobin YP, Sykes S, Gough KJ, Ferguson K, Llanes JN, Masamed R, Tremwel M, Ovbiagele B, Vespa PM, Vinuela F, Saver JL. Validálása komputertomográfiai középső agyi artéria” dot ” jel. Angiográfiai korrelációs vizsgálat. Stroke. 2003; 34: 2636–2640.LinkGoogle Scholar
  • 25 Zaidat OO, Suarez JI, Santillan C, Sunshine JL, Tarr RW, Paras VH, Selman WR, Landis DMD. Intra-arteriás és kombinált intravénás és intra-arteriás thrombolyticus kezelésre adott válasz distalis internal carotis occlusióban szenvedő betegeknél. Stroke. 2002; 33: 1821–1827.LinkGoogle Scholar
  • 26 Jansen O, von Kummer R, Forsting M, Hacke W, Sartor K. trombolitikus terápia az intrakraniális belső carotis artéria bifurkációjának akut elzáródásában. J Neuroradiol vagyok. 1995; 16: 1977–1986.MedlineGoogle Scholar
  • 27 Sorimachi T, Fujii Y, Tsuchiya N, Nashimoto T, Harada a, Ito Y, Tanaka R. Rekanalizáció mechanikus embolus megszakítással az artérián belüli trombolízis során a carotis területén. J Neuroradiol vagyok. 2004; 25: 1391–1402.MedlineGoogle Scholar
  • 28 Smith WS, Sung G, Starkman S, Saver JL, Kidwell CS, Gobin YP, Lutsep HL, et al; a MERCI próba nyomozók számára. Stroke. 2005; 36: 1432–1440.LinkGoogle Scholar
  • 29 Qureshi AI, Ezzeddine MA, Nasar A, Suri MFK, Kirmani JF, Janjua N, Divani AA. Is IV tissue plasminogen activator beneficial in patients with hyperdense artery sign? Neurology. 2006; 66: 1171–1174.CrossrefMedlineGoogle Scholar


«

+