immunterápia

az immunterápiás gyógyszerek a szervezet immunrendszerének erejét használják a rákos sejtek megtámadására.

számos immunterápiás gyógyszer van, amelyet az Egyesült Államok Food and Drug Administration (FDA) jóváhagyott az emlőrák kezelésére.

az emlőrák kezelésére szolgáló immunellenőrző gátlók:

• Keytruda (Kémiai név: pembrolizumab)
• Tecentriq (Kémiai név: atezolizumab)

a Keytruda-t kemoterápiával kombinálva alkalmazzák a nem reszekábilis lokálisan előrehaladott vagy metasztatikus hármas-negatív, PD-L1-pozitív emlőrák kezelésére. A reszekábilis azt jelenti, hogy műtéttel nem lehet eltávolítani.

a Tecentriq-et az Abraxane (Kémiai név: albuminhoz kötött vagy NAB-paklitaxel) kemoterápiás gyógyszerrel kombinálva alkalmazzák a nem reszekábilis, lokálisan előrehaladott vagy metasztatikus, hármas negatív, PD-L1-pozitív emlőrák kezelésére. A reszekábilis azt jelenti, hogy műtéttel nem lehet eltávolítani.

még gyógyszerek célzott immunterápia emlőrák kezelésére:

• Enhertu (Kémiai név: fam-trasztuzumab-deruxtecan-fizikailag NX)
• Herceptin (Kémiai név: trasztuzumab)
• Herceptin Hylecta (injektálható Herceptin)
• Herceptin biohasonlók: Herzuma, Kanjinti, Ogivri, Ontruzant, Trazimera és
• Kadcyla (kémiai név: t-dm1 vagy ADO-trasztuzumab emtanzine
• Marge Office (Kémiai név: margetuximab-cmkb)
• phesta (Kémiai név: pertuzumab, trasztuzumab és hialuronidáz-zzxf)
• Perjeta (Kémiai név: Perjeta: pertuzumab)
• Trodelvy (Kémiai név: sacituzumab govitecan-hziy)

ezek a célzott immunterápiás gyógyszerek az emlőrákot úgy kezelik, hogy az emlőrákos sejtek specifikus receptorait célozzák meg. Ezenkívül ezek a gyógyszerek elősegíthetik az emlőrák elleni küzdelmet azáltal, hogy figyelmeztetik az immunrendszert a rákos sejtek elpusztítására. Emiatt néha “immun célzott terápiáknak” nevezik őket.”

Tudjon meg többet az immunterápiáról:

• mi az immunterápia?
• az immunterápia megfelelő az Ön számára?
• immun checkpoint inhibitorok
• immun célzott terápiák
• Rákvakcinák
• örökbefogadó sejtterápia
• citokinek

mi az immunterápia?

a rákos immunterápiás gyógyszerek segítenek az immunrendszernek keményebben vagy hatékonyabban dolgozni a rákos sejtek elleni küzdelemben.

az immunrendszered számos szervből, szövetből és sejtből áll, amelyek együttműködnek, hogy megvédjenek az idegen betolakodóktól, amelyek betegséget okozhatnak. Amikor egy betegséget vagy fertőzést okozó szer, például baktérium, vírus vagy gomba kerül a testébe, az immunrendszer reagál, és azon dolgozik, hogy megölje a betolakodókat. Ez az önvédelmi rendszer úgy működik, hogy megakadályozza a megbetegedést.

az immunterápia olyan anyagokat használ-akár a test által, akár az ember által készített laboratóriumban -, hogy fokozza az immunrendszert:

• állítsa le vagy lassítsa a rákos sejtek növekedését
• állítsa le a rákos sejtek terjedését a test más részeire
• legyen jobb a rákos sejtek elpusztításában

ahhoz, hogy egy idegen betolakodóra immunválaszt indítson, az immunrendszernek képesnek kell lennie megkülönböztetni a sejteket vagy anyagokat, amelyek “Ön” (részed) vagy “nem Ön” ” (nem része neked, és esetleg káros). A test sejtjeinek felületén vagy belsejében fehérjék vannak, amelyek segítenek az immunrendszernek felismerni őket “énként”.”Ez az egyik oka annak, hogy az immunrendszer általában nem támadja meg a test saját szöveteit. (Autoimmun rendellenességek akkor fordulnak elő, amikor az immunrendszer tévesen támadja meg saját szöveteit, például a pajzsmirigyet, az ízületeket, a kötőszövetet vagy más szerveket.)

a” nem-én ” sejtek felületén és belsejében olyan fehérjék és egyéb anyagok vannak, amelyeket a szervezet nem ismer fel, úgynevezett antigének. Az idegen antigének kiváltják az immunrendszert, hogy megtámadják őket és azokat a sejteket, amelyekben vagy azokon vannak, akár vírusok, baktériumok, akár fertőzött sejtek. Ez a válasz vagy elpusztítja az idegen betolakodókat, vagy kordában tartja őket, így nem károsíthatják a testet.

akkor miért nem támadja meg immunrendszere az emlőrákos sejteket önmagában, immunterápiás gyógyszerek nélkül? Két fő oka van:

• a mellrák sejt kezdődik, mint egy normális, egészséges sejt. A rákos növekedés olyan sejtek gyűjteménye, amelyek valaha normálisak és egészségesek voltak. A rákmegelőző és még a korai emlőrákos sejtek sem különböznek annyira a normál sejtektől. Nem kiabálják, hogy” nem-én”, ahogy a baktériumok, vírusok és más idegen anyagok teszik — ami nagyobb kihívást jelent az immunrendszer számára. De ahogy a sejtek rákká alakulnak, olyan fehérjéket hoznak létre, amelyeket az immunrendszer “idegen” antigéneknek tekint. Bizonyos esetekben az immunrendszer képes felismerni néhány rákos sejtet károsnak, és leállítja a folyamatot, mielőtt a rák tovább növekedhet.
• a rák kialakulásával a rákos sejtek képesek elkerülni az immunrendszert. A mellrák nem egyik napról a másikra következik be; egy idő alatt fejlődik ki. Ahogy az egészséges sejtek fokozatosan rákos sejtekké válnak, a bennük lévő genetikai információ folyamatosan változik. Ezen genetikai változások némelyike lehetővé teszi a rákos sejtek számára, hogy elkerüljék az immunrendszer kimutatását. Más változások lehetővé teszik a rákos sejtek számára, hogy felgyorsítsák növekedési ütemüket és sokkal gyorsabban szaporodjanak, mint a normál sejtek. Ez a folyamat elárasztja az immunrendszert, és lehetővé teszi, hogy a mellrák ellenőrizetlenül növekedjen.

általában az immunterápiás gyógyszerek két fő csoportra oszthatók:

• aktív immunterápiák, amelyek stimulálják az immunrendszert, hogy reagáljon a rákra. A rákos sejteket a laboratóriumban megvizsgálják, hogy megtalálják az adott daganatra jellemző antigéneket. Ezután létrejön egy immunterápiás kezelés, amely az immunrendszert megcélozza ezeket az antigéneket. A rákos vakcinák és az örökbefogadó sejtterápia példák az aktív immunterápiákra.
• passzív immunterápiák, amelyek az ember által létrehozott immunrendszer komponenseit adják a szervezetnek a rák elleni küzdelemben. A passzív immunterápiák nem stimulálják az immunrendszert, hogy aktívan reagáljon az aktív immunterápiák módjára. Az immun checkpoint inhibitorok és a citokinek a passzív immunterápiák példái.

mivel az immunterápiás gyógyszerek segítik az immunrendszert a rák elpusztításában, a folyamat hosszú időt vehet igénybe. Jelenleg nem világos, hogy mennyi ideig kell valakit immunterápiával kezelni. Sok szakértő úgy véli, hogy az immunterápiák kombinálása — például egy vakcina ellenőrzőpont-inhibitorral-jó módja lehet a rákra adott erős immunválasz elindításának. Az is valószínű, hogy az immunterápiákat kombinálják más rákkezelésekkel, például célzott terápiákkal.

a tudósok tanulmányozzák az emlőrák immunogenitását — hogyan lehet az immunrendszert az emlőrákra reagálni -, valamint a specifikus immunterápiákat. Maradjon velünk Breastcancer.org a legújabb frissítések.

vissza az elejére

az immunterápia megfelelő az Ön számára?

az immunterápiás gyógyszerek viszonylag újak, és nem vizsgálták a műtétet, a kemoterápiát, a sugárterápiát és a hormonterápiát.

jelenleg nehéz megmondani, hogy ki részesül a rendelkezésre álló immunterápiákból vagy a jelenleg vizsgált immunterápiákból, például vakcinákból. Az emlőrák kezelésére szolgáló immunterápiákat vizsgáló kutatások nagy része áttétes betegségekre összpontosít, különösen a hármas negatív emlőrákra (emlőrák, amely ösztrogén-receptor-negatív, progeszteron-receptor-negatív és HER2-receptor negatív).

“tudjuk, hogy nem minden daganattípus azonos, és azt is, hogy minden beteg daganata egyedi lesz” – mondta Leisha Emens, Ph. D, a Pittsburghi Egyetem Hillman Rákközpontjának hematológiai/onkológiai orvostudományi professzora. Dr. Emens rák immunterápiára specializálódott. Kutatása az emlőrák immunterápiák (beleértve a vakcinákat és az immunellenőrző gátlók) kifejlesztésére és végrehajtására összpontosít, kombinálva a hagyományos rákkezelésekkel és más, az immunrendszert aktiváló gyógyszerekkel.

“az egyik oka annak, hogy a hármas negatív emlőrák hajlamosabb az immunterápiára, az, hogy ezeknek a daganatoknak több genetikai mutációja lehet, amelyet mutációs terhelésnek neveznek” – folytatta. “Ezek a mutációk arra késztetik a tumorsejteket, hogy egyedi antigéneket termeljenek, amelyek idegennek tűnnek az immunrendszer számára. Lehet, hogy ezekből az egyedi antigénekből álló személyre szabott vakcina jól működhet a T-sejtek indukálásában vagy amplifikálásában hármas negatív emlőrákban szenvedő betegeknél, akiknek nincs elegendő T-sejtje a tumor immunmikrokörnyezetében a diagnózis során.

“még sokat kell tanulnunk ahhoz, hogy megjósolhassuk, mely betegek reagálhatnak az immunterápiára” – folytatta Dr. Emens. “Egyes emlődaganatok esetében a mutációs terhelés fontos lehet, mások esetében pedig nem ez a helyzet. Továbbá, a PD-L1 jelenléte a tumorban valószínűbbé teszi, hogy a beteg reagál egy immunellenőrzési blokádra, amely a PD-1 és a PD-L1 ellenőrzőpont fehérjéket célozza meg — de ez nem tökéletes. A daganatokban PD-L1 nélküli betegek kis száma is reagálhat az immunterápiára, ezért többet kell tudnunk arról, hogy mi vezérli a tumor immunitását.”

vissza az elejére

immun checkpoint inhibitorok

ahhoz, hogy immunválaszt indítson egy idegen betolakodóra, az immunrendszernek meg kell tudnia különböztetni a sejteket vagy anyagokat, amelyek “Ön” (részed) vagy “nem Ön” (nem része neked és esetleg káros). A test sejtjeinek felületén vagy belsejében fehérjék vannak, amelyek segítenek az immunrendszernek felismerni őket “énként”.”

ezek közül a fehérjék közül néhányat, amelyek segítik az immunrendszert az “Ön” sejtek felismerésében, immunellenőrző pontoknak nevezzük. A rákos sejtek néha megtalálják a módját, hogy ezeket az immunellenőrző fehérjéket pajzsként használják, hogy elkerüljék az immunrendszer azonosítását és megtámadását.

a T-sejteknek nevezett immunrendszer sejtjei az egész testben a betegség vagy fertőzés jeleit keresik. Amikor a T-sejtek találkoznak egy másik sejttel, elemeznek bizonyos fehérjéket a sejt felszínén, ami segít a T-sejtnek a sejt azonosításában. Ha a felszíni fehérjék jelzik, hogy a sejt normális és egészséges, a T-sejt békén hagyja. Ha a felszíni fehérjék azt sugallják, hogy a sejt más módon rákos vagy egészségtelen, a T-sejt támadást indít ellene. Amint a T-sejtek támadást indítanak, az immunrendszer elkezd speciálisabb fehérjéket előállítani, amelyek megakadályozzák, hogy ez a támadás károsítsa a test normál sejtjeit és szöveteit. Ezeket a speciális fehérjéket, amelyek az egészséges sejteket és szöveteket biztonságban tartják, immunellenőrző pontoknak nevezzük.

az immun checkpoint inhibitorok ezeket az immun checkpoint fehérjéket célozzák meg, és segítenek az immunrendszernek felismerni és megtámadni a rákos sejteket. Az immun checkpoint inhibitorok lényegében lefékezik az immunrendszert azáltal, hogy blokkolják a checkpoint inhibitor fehérjéket a rákos sejteken vagy a rájuk reagáló T-sejteken.

PD-1 és PD-L1 inhibitorok

a PD-1 A t-sejteken található ellenőrző pont fehérje. A PD-L1 egy másik ellenőrző pont fehérje, amely a test számos egészséges sejtjén megtalálható. Amikor a PD-1 kötődik a PD-L1-hez, megakadályozza, hogy a T-sejtek megöljenek egy sejtet.

mégis, néhány rákos sejt felszínén sok PD-L1 található, ami megakadályozza, hogy a T-sejtek elpusztítsák ezeket a rákos sejteket. Egy immunellenőrző ellenőrző pont gátló gyógyszer, amely megakadályozza a PD – 1 kötődését a PD-L1-hez, lehetővé teszi a T-sejtek számára, hogy megtámadják a rákos sejteket.

a Tecentriq (Kémiai név: atezolizumab) és a Keytruda (Kémiai név: pembrolizumab) az FDA által jóváhagyott PD-L1 inhibitorok a nem reszekábilis lokálisan előrehaladott vagy metasztatikus hármas negatív, PD-L1-pozitív emlőrák kezelésére.

a Tecentriq-et kifejezetten az Abraxane kemoterápiás gyógyszerrel (Kémiai név: albuminhoz kötött vagy NAB-paklitaxel) kombinálva engedélyezték.

a Keytruda-t az Ön és kezelőorvosa által választott kemoterápiás gyógyszerrel kombinálva engedélyezték.

Egyéb PD-1 és PD-L1 inhibitorok, amelyeket az FDA jóváhagyott az emlőrákon kívüli rák kezelésére:

• Opdivo (Kémiai név: nivolumab), metasztatikus nem kissejtes tüdőrák, Hodgkin lymphoma, előrehaladott stádiumú vesesejtes rák, előrehaladott stádiumú urothelialis rák, előrehaladott stádiumú fej-nyak laphámsejtes rák és metasztatikus bőrrák kezelésére alkalmazzák
• Bavencio (Kémiai név: avelumab), amelyet a Merkel-sejtes karcinóma és az előrehaladott stádiumú urothelialis rák kezelésére használnak
• Imfinzi (Kémiai név: durvalumab), az előrehaladott stádiumú urothelialis rák kezelésére használják

klinikai vizsgálatok ezeket és más PD-1/PD-L1 inhibitorokat tanulmányozzák emlőrák kezelésére.

CTLA-4 inhibitorok

a CTLA-4 egy másik ellenőrző pont fehérje néhány T-sejten. Amikor a CTLA – 4 egy másik sejt B7 fehérjéjéhez kötődik, megakadályozza, hogy a T-sejt megölje a sejtet.

a CTLA-4 inhibitor gyógyszer Yervoy (Kémiai név: ipilimumab) a CTLA-4 fehérjét célozza meg, és megakadályozza annak kötődését a B7-hez más immunsejteken. Ez arra készteti a T-sejteket, hogy aktiválódjanak a rákos sejtek megtámadására. A Yervoy-t az FDA jóváhagyta az előrehaladott stádiumú bőrrák kezelésére. Azt is vizsgálták, hogy kezelje a mell és más rákok.

mellékhatások

az immunellenőrző ellenőrző pontot gátló gyógyszerek egyik nagy aggodalma az, hogy lehetővé teszik az immunrendszer számára, hogy megtámadjon néhány egészséges sejtet és szervet. Mivel a gyógyszerek lényegében leveszik a fékeket az immunrendszerről, a T-sejtek a rákos sejtektől eltérő sejteket támadhatnak meg. Néhány súlyos mellékhatás a tüdő, a máj, a belek, a hasnyálmirigy és a vesék problémái.

vissza a lap tetejére

immun célzott terápiák

a célzott rákterápiák olyan kezelések, amelyek a rákos sejtek sajátos jellemzőit célozzák meg, például egy olyan fehérjét, amely lehetővé teszi a rákos sejtek gyors vagy rendellenes növekedését. Néhány célzott terápia úgy működik, mint az immunrendszer által természetesen előállított antitestek. Az ilyen típusú célzott terápiák segíthetik az immunrendszert a rák felismerésében.

az immunrendszer egyik módja annak, hogy megvédje a szervezetet az idegen betolakodókkal szemben, nagyszámú antitest előállítása. Az antitest olyan fehérje, amely egy antigénhez tapad. Az antigének olyan fehérjék és egyéb anyagok az idegen sejtek felszínén és belsejében, amelyeket a test nem ismer fel. Az antigének kiváltják az immunrendszert, hogy megtámadják őket és azokat a sejteket, amelyekben vagy azokon vannak, akár vírusok, baktériumok, akár valami más. Az antitestek addig keringenek az egész testben, amíg meg nem találják és hozzá nem kötődnek az antigénhez. A csatlakozás után az antitestek más immunrendszeri sejteket toborozhatnak az antigént tartalmazó sejtek elpusztítására.

a kutatók olyan antitesteket fejlesztettek ki, amelyek kifejezetten egy bizonyos antigént céloznak meg, például a specifikus rákos sejteken. Ezeket monoklonális antitesteknek nevezik.

egyes monoklonális antitestek felismerik a rákos sejtek felszínén található specifikus fehérjéket, az úgynevezett célfehérjéket, majd kötődnek ezekhez a célfehérjékhez. Amikor a monoklonális antitest kötődik a célfehérjéhez, blokkolja a célfehérje működését és megöli a rákos sejtet. Az ilyen módon működő monoklonális antitestek, amelyeket az FDA jóváhagyott az emlőrák kezelésére:

• Enhertu (Kémiai név: fam-trasztuzumab-deruxtecan-nxki), egy anti-HER2 gyógyszer kombinációja, amelynek alapvető szerkezete megegyezik a Herceptin-nel, a kemoterápiás gyógyszertopoizomeráz I inhibitorral és a deruxtecan-nal, amely a másik kettőt összekapcsolja. Az Enhertu-t úgy tervezték, hogy a topoizomeráz I inhibitort célzott módon juttassa el a rákos sejtekhez azáltal, hogy a topoizomeráz I inhibitort az anti-HER2 gyógyszerhez csatolja, amely ezután a kemoterápiát a HER2-pozitív rákos sejtekbe viszi.
• Herceptin (Kémiai név: trasztuzumab), amely megöli a HER2-pozitív emlőrákos sejteket azáltal, hogy kötődik a HER2 receptorhoz és blokkolja a rákos sejtek növekedési jelek fogadására való képességét. A Herceptin injekció formájában is kapható, Herceptin Hylecta néven.
  számos Herceptin biohasonló gyógyszer is rendelkezésre áll: Herzuma (Kémiai név:trasztuzumab-pkrb), Kanjinti (Kémiai név: trasztuzumab-anns), Ogivri (Kémiai név: trasztuzumab-dkst), Ontruzant (Kémiai név: trasztuzumab-dttb), andTrazimera (Kémiai név: trasztuzumab-qyyp). További információ a Herceptin biohasonló gyógyszerekről.
• Kadcyla (Kémiai név: T-DM1 vagy ado-trasztuzumab emtanzin), a Herceptin és az emtanzine kemoterápiás gyógyszer kombinációja. A Kadcyla célzott módon juttatja el az emtanzint a HER2-pozitív rákos sejtekhez azáltal, hogy az emtanzint a Herceptinhez köti, amely a rákos sejtekben lévő HER2 receptorokhoz kötődik, és az emtanzint közvetlenül a tumorhoz juttatja.
• Perjeta (Kémiai név: pertuzumab), amely a Herceptinhez hasonlóan megöli a HER2-pozitív emlőrákos sejteket azáltal, hogy kötődik a HER2 receptorhoz és blokkolja a rákos sejtek növekedési jelek fogadásának képességét.
• a Phesgo (Kémiai név: pertuzumab, trasztuzumab és hialuronidáz-zzxf) a Herceptin (Kémiai név: trasztuzumab), a Perjeta (Kémiai név: pertuzumab) és a hialuronidáz-zzxf fix dózisú kombinációja a HER2-pozitív emlőrák minden stádiumának kezelésére kemoterápiával kombinálva. A Phesgo-t injekció formájában adják be a comb bőr alá.
• Trodelvy (Kémiai név: sacituzumabgovitecan-hziy), egy monoklonális antitest kombinációja, amely a metasztatikus hármas negatív emlőrák felszínén lévő Trop-2proteint célozza meg, az SN-38 kemoterápiás gyógyszer, valamint egy olyan vegyület, amely összeköti a monoklonális antitestet a kemoterápiás gyógyszerrel. A Trodelvy-t úgy tervezték,hogy az SN-38-at célzott módon juttassa el a rákos sejtekhez azáltal, hogy a monoklonális antitestet a kemoterápiához csatolja, amely aztán a kemoterápiát a hármas negatív rákos sejtekhez viszi.

látogasson el a fenti linkekre, hogy többet megtudjon arról, hogyan működnek ezek az immun célzott terápiák, valamint mellékhatásaik.

vissza az elejére

rák elleni vakcinák

valószínűleg ismeri a diftéria, a mumpsz, a szamárköhögés, a gyermekbénulás, a rubeola, a tetanusz, a tuberkulózis és más olyan betegségek hagyományos vakcináit, amelyeket az Egyesült Államokban szinte megszüntettek, mert oly sok embert oltottak be. Ezeknél a betegségeknél a szervezet elpusztított vagy legyengített változatát, amely a betegséget okozza, egy egészséges személynek adják, hogy feljavítsa az immunrendszert és elindítsa a választ.

vannak olyan rákok, amelyek vírusokhoz kapcsolódnak. A genitális szemölcsöket okozó humán papilloma vírus (HPV) egyes törzsei a nyaki, Anális, Torok és más rákos megbetegedésekhez kapcsolódnak. A HPV vakcinák segíthetnek megvédeni ezeket a rákokat. A hosszú távú hepatitis B fertőzésben szenvedőknél nagyobb a májrák kockázata. Tehát a hepatitis B vakcina csökkentheti a májrák kockázatát.

mégis, a rák elleni vakcinákkal kapcsolatos kutatások nagy része rákkezelő vakcinákkal foglalkozik. A kezelési vakcinák megpróbálják elérni, hogy az immunrendszer megtámadja a rákos sejteket. A kezelési vakcinák különböznek, mert nem akadályozzák meg a betegségeket, hanem arra ösztönzik az immunrendszert, hogy megölje a már meglévő betegséget. Nem kap rákellenes vakcinát, amíg nem diagnosztizálták.

a rákkezelő vakcinák rákos sejtekből, sejtrészekből vagy antigénekből állnak, egy idegen sejt fehérjéiből — mint egy rákos sejt—, amelyek lehetővé teszik az immunrendszer számára, hogy felismerje “más.”Bizonyos esetekben az ember immunsejtjeit kiveszik a testből, és a laboratóriumban ezeknek az anyagoknak teszik ki, hogy létrehozzák a vakcinát. Miután a vakcina elkészült, visszahelyezik a szervezetbe, hogy fokozza az immunrendszer válaszát a rákos sejtekre.

a rákkezelő vakcinák hónapokba telhetnek, hogy észrevehető immunrendszeri választ produkáljanak, így a leghasznosabbak lehetnek a rák visszatérésének (kiújulásának) kockázatának csökkentésére a fő rákkezelések, például a műtét elvégzése után. Az orvosok a műtét után adott kezeléseket “adjuváns” kezeléseknek nevezik.

jelenleg az FDA nem hagyott jóvá rákkezelő vakcinákat az emlőrák kezelésére. Ennek ellenére számos klinikai vizsgálat foglalkozik az emlőrák kezelésére szolgáló vakcinákkal.

néhány vizsgálatban a kezelési vakcinákat más kezelésekkel, például Herceptin-nel (Kémiai név: trasztuzumab) vagy kemoterápiával kombinálva vizsgálták.

vissza az elejére

örökbefogadó sejtterápia

az örökbefogadó sejtterápia megpróbálja növelni az immunrendszer gyilkos sejtjeinek természetes képességét, akár a T-sejteket, akár a természetes gyilkos sejteket, hogy felismerjék és megöljék a rákos sejteket.

az örökbefogadó sejtterápia során a tudósok vért vesznek tőled, és eltávolítják a T-sejteket a vérből. Az orvosok módosíthatják a T-sejteket, hogy jobban felismerjék a szervezetben lévő rákos sejteket. Ezeket a megváltozott T-sejteket ezután nagy tételekben termesztik a laboratóriumban. A kezeléshez elegendő megváltozott T-sejt termesztése 2 héttől több hónapig tarthat.

bizonyos esetekben az örökbefogadó sejtterápiával rendelkező személy más kezelésekkel is csökkentheti az immunsejtek számát a szervezetben, mivel ezek a változatlan immunsejtek nem ismerik fel a rákos sejteket. Ezután a megváltozott T-sejteket visszahelyezik a testbe, hogy megkeressék és elpusztítsák a rákos sejteket.

az örökbefogadó sejtterápiának több típusa létezik, a T-sejtek laboratóriumi kezelésének módja alapján:

• kiméra antigén receptor (CAR) T-sejtterápia genetikailag megváltoztatja a T-sejteket, hogy felületükön kiméra antigén receptorok vagy Car-k legyenek; A CARs lehetővé teheti a T-sejtek számára, hogy jobban felismerjék a rákos sejteket
• tumor-infiltráló limfocita (TIL) és az interleukin-2 (IL-2) T-sejtterápia eltávolítja a Til-eket, a rákos daganatokban található T-sejtek egyik típusát, és kezeli őket interleukinnal (IL-2), egy olyan fehérjefajta, amely növelheti a T-sejtek rákos sejtek felismerésének képességét; az IL-2 szintén citokin és egy ember által készített változata, az úgynevezett Proleukin (Kémiai név: aldesleukin) az FDA jóváhagyta a metasztatikus veserák és a metasztatikus bőrrák kezelésére

az FDA még nem hagyta jóvá az örökbefogadó sejtterápiákat az emlő vagy bármely más rák kezelésére. Az örökbefogadó sejtterápia csak klinikai vizsgálatokban áll rendelkezésre.

vissza az elejére

citokinek

a citokineket nem specifikus immunterápiás gyógyszereknek tekintik, mert a legtöbb rákos sejten nem reagálnak egy adott célpontra. Ehelyett általánosabb módon erősítik az immunrendszert. Ez az Általános lendület továbbra is jobb immunválaszhoz vezethet a rák ellen. Sok esetben a citokineket egy másik rákkezelés, például kemoterápia vagy sugárterápia után vagy egyidejűleg adják be.

a citokinek bizonyos immunrendszeri sejtek által termelt fehérjék. Segítenek más immunrendszer-és vérsejtek növekedésének és aktivitásának szabályozásában.

Jelenleg nincs citokinek az FDA jóváhagyta az emlőrák kezelésére.

két fő citokint vizsgálnak a rák kezelésére: az interleukineket és az interferonokat.

az interleukinek a citokinek egy csoportja, amelyek segítik a fehérvérsejteket, amelyek az immunrendszer sejtjei, beszélnek egymással, és segítenek az immunrendszernek olyan sejtek előállításában, amelyek elpusztítják a rákot.

egy specifikus interleukin, az interleukin-2 (IL-2) segíti az immunrendszer sejtjeinek gyorsabb növekedését és osztódását, ami azt jelenti, hogy több van belőlük, hogy megtámadják a szervezet idegen sejtjeit, például a rákot. Az IL-2 mesterséges változatát, a Proleukint (Kémiai név: aldesleukin) az FDA jóváhagyta metasztatikus veserák és metasztatikus bőrrák kezelésére.

az IL-2 mellékhatásai lehetnek hidegrázás, láz, fáradtság, súlygyarapodás, hányinger, hányás, hasmenés és alacsony vérnyomás. Ritka, de súlyos mellékhatások közé tartozik a rendellenes szívverés, mellkasi fájdalom és egyéb szívproblémák.

egyéb interleukinokat, köztük az IL-7-et, az IL-12-t és az IL-21-et daganatellenes gyógyszerként vizsgálják.

az interferonok olyan fehérjék, amelyek segítik a szervezetet a vírusfertőzések és a rák elleni küzdelemben. Egyes kutatások azt sugallják, hogy az interferonok valójában lelassíthatják a rákos sejtek növekedését. Az interferonoknak három típusa van, amelyek rövidítése IFN: IFN-alfa, IFN-béta és IFN-gamma.

csak az IFN-alfa engedélyezett a rák kezelésére. Az IFN-alfa növeli bizonyos immunsejtek azon képességét, hogy megtámadják a rákos sejteket, és lassíthatja a rákos daganatok növekedéséhez szükséges erek növekedését is.

az IFN-alfa Intron A nevű mesterséges változatát szőrsejtes leukémia, non-Hodgkin limfóma és bőrrák, valamint hepatitis C és hepatitis B kezelésére használják.

az interferonok mellékhatásai lehetnek hidegrázás, láz, fejfájás, fáradtság, étvágytalanság, hányinger, hányás, alacsony vérsejtszám, bőrkiütés és ritkuló haj. Ezek a mellékhatások súlyosak lehetnek, és sok ember számára megnehezíthetik az interferon-kezelés tolerálását.

vissza a tetejére

az immunterápia orvosi szakértője:

Leisha Emens, M. D., Ph.D., a Pittsburghi Egyetem Orvosi Központjának hematológiai/onkológiai professzora Hillman Rákközpont. A Hillman Cancer Immunology and Immunotherapy Program társvezetője, valamint a női Rákkutató Központ transzlációs immunterápiájának igazgatója. Dr. Emens a rák immunterápiájára specializálódott, és kutatása a mellrák immunterápiák (beleértve a vakcinákat és az immunellenőrző gátlók) kifejlesztésére és végrehajtására összpontosít, kombinálva a hagyományos rákkezelésekkel és más, az immunrendszert aktiváló gyógyszerekkel. Dr. Emens felfedi, hogy kutatási támogatást kapott a Merck, az EMD-Serono, az AstraZeneca, a Genentech-Roche, a Corvus és az Aduro cégektől. Honoráriumot kapott a Vaccinex, az Amgen, a Syndax, a Peregrine, a Bayer és a Gritstone cégektől.

segíthetünk Önnek?

hozzon létre egy profilt a jobb ajánlásokhoz

• Breast Self-Exam

  Breast self-exam, vagy rendszeresen megvizsgálja a melleit a saját, lehet egy fontos módja annak, hogy…

• Tamoxifen (Márkanevek: Nolvadex, Soltamox)

  a tamoxifen a legrégebbi és leginkább felírt szelektív ösztrogénreceptor Modulátor (SERM)….

• hármas negatív emlőrák

  a hármas negatív emlőrák olyan rák, amely negatív az ösztrogén receptorokra, a progeszteronra…

hogy működik ez? További információ