A Melatonin molekula

Melatonin molekula labda és bot modell

a Melatonin molekula megtekintése 3D-ben- – ->>3D-ben a Jsmol

Melatonin, 5-Metoxi-N-Acetiltriptamin, egy hormon, amely minden élőlényben megtalálható az algáktól az emberekig, a napi ciklusban változó szinteken.A Melatonin kémiai képlete C13H16N2O2, molekulatömege 232,278 g / mol. Szerepet játszik számos biológiai funkció cirkadián ritmusának szabályozásában. A melatonin számos biológiai hatása a melatonin receptorok aktiválásával jön létre, míg mások az átható és rendkívül erős antioxidáns szerepének köszönhetők, különös szerepet játszik a nukleáris és mitokondriális DNS védelmében.. Az izolált vagy szintetizált melatonint tartalmazó termékek 1993 óta egészségügyi kiegészítőként kaphatók az Egyesült Államokban, és jó fogyasztói elfogadottsággal és lelkesedéssel találkoztak. A tőzsdén kívüli értékesítés azonban továbbra is illegális sok más országban, beleértve az Európai Unió néhány tagját, Új-Zélandot és az Egyesült Államokat. A postai szolgáltatás felsorolja a melatonint a Németország által tiltott tételek között.

bioszintézis

magasabb állatokban és emberekben a melatonint a tobozmirigyben (az agyban) található pinealocyták, valamint a retina, a lencse és a GI traktus termelik. Természetesen a triptofán aminosavból (a szerotonin szintézisén keresztül) szintetizálódik az 5-hidroxi-indol-O-metil-transzferáz enzim. A melatonin termelése a tobozmirigyben a hipotalamusz suprachiasmatikus magjának (SCN) hatása alatt áll, amely információt kap a retinától a fény és a sötétség napi mintájáról. Mind az SCN ritmusát, mind a melatonin termelését befolyásolja a nem vizuális fényinformáció, amely nem a látóidegen, hanem a nemrégiben azonosított retinohypothalamikus traktuson (RHT) keresztül halad. A világos / sötét információ a belső retina ganglionsejtek szubpopulációján keresztül jut el az SCN-hez, amelyek eredendően fényérzékeny fotoreceptor sejtek, különböznek a látórendszerben részt vevőktől. Ezek a sejtek az emberek retina ganglionsejtjeinek körülbelül 2%-át képviselik, és expresszálják a nem vizuális fotopigment melanopszint. A melanopszin érzékenysége illeszkedik az A-vitamin alapú fotopigment érzékenységéhez, amelynek csúcsérzékenysége 484 nm (kék fény). Ez a fotoperiódus a cirkadián ritmust vonja maga után, és a specifikus “sötét”- és “fény”-indukált idegi és endokrin jelek előállítása szabályozza a viselkedési és fiziológiai cirkadián ritmusokat.A melatonint különféle perifériás sejtek, például csontvelő-sejtek, limfociták és hámsejtek is előállíthatják. Általában a melatonin koncentrációja ezekben a sejtekben sokkal magasabb, mint a vérben, de úgy tűnik, hogy a fotoperiódus nem szabályozza. A melatonint különböző növények, például rizs is szintetizálják, és a bevitt melatoninról kimutatták, hogy képes elérni és kötődni az emlősök agyában lévő melatonin kötőhelyekhez.

Eloszlás

a tobozmirigyben termelt Melatonin endokrin hormonként működik, mivel felszabadul a vérbe. Ezzel szemben a retina és a gyomor-bél traktus által termelt melatonin parakrin hormonként működik.

szerepek az állatvilágban

sok állat szezonális óraként használja a melatonin termelés időtartamának és mennyiségének változását minden nap. Állatokban és bizonyos körülmények között emberben is a melatonin szintézis és szekréció profilját befolyásolja a változó éjszakai időtartam, amely nyáron a télhez képest jelentkezik. A szekréció időtartamának változása tehát biológiai jelként szolgál a naphossztól függő (fotoperiodikus) szezonális funkciók megszervezéséhez, mint például a szaporodás, a viselkedés, a szőrzet növekedése és az álcázás színezése szezonális állatokban. Azoknál a szezonális tenyésztőknél, akiknek nincs hosszú vemhességi periódusuk, és hosszabb nappali órákban párosodnak, a melatonin jel szabályozza a Szexuális fiziológiájuk szezonális változását, és hasonló fiziológiai hatásokat válthat ki az exogén melatonin állatokban, beleértve a mynah madarakat és a hörcsögöket. A Melatonin elnyomhatja a libidót azáltal, hogy gátolja a luteinizáló hormon (LH) és a follikulus stimuláló hormon (FSH) szekrécióját az agyalapi mirigy elülső részéből, különösen olyan emlősökben, amelyek tenyészidőszakban vannak, amikor a nappali órák hosszúak. A hosszú napos tenyésztők szaporodását a melatonin elnyomja, a rövid napos tenyésztők szaporodását pedig a melatonin stimulálja. Az éjszaka folyamán a melatonin szabályozza a leptint, csökkentve a szintet; lásd Leptin.A Melatonin összefügg azzal a mechanizmussal is, amellyel egyes kétéltűek és hüllők megváltoztatják bőrük színét.

szerepek emberekben

cirkadián ritmus

emberekben a melatonint a tobozmirigy termeli, egy borsó méretű mirigy, amely az agy közepén helyezkedik el a diencephalon hátsó felületén. A melatonin jel része annak a rendszernek, amely kémiailag álmosságot okoz a cirkadián ciklust, de a központi idegrendszer szabályozza a napi ciklust a parakrin és az endokrin rendszer legtöbb összetevőjében, nem pedig a melatonin jel (amint azt egykor feltételezték).
Fényfüggőség

a tobozmirigy melatonin termelését a fény gátolja, a sötétség pedig megengedi. Ezért a melatonint “a sötétség hormonjának” nevezik, és minden este kezdetét a Dim-Light Melatonin kezdetnek (DLMO) nevezik. A melatonin szekréciója és szintje a vérben az éjszaka közepén tetőzik, és az éjszaka második felében fokozatosan csökken, az időzítés normális eltéréseivel az egyén kronotípusa szerint.

a közelmúltig a mérsékelt éghajlatú emberek télen akár 18 órás sötétségnek voltak kitéve. A modern világban a mesterséges megvilágítás ezt általában napi nyolc órára vagy annál kevesebbre csökkenti egész évben. Még az alacsony fényszint is bizonyos mértékben gátolja a melatonin termelést, de a túlzott megvilágítás jelentősen csökkentheti a melatonin termelést. Mivel elsősorban a kék fény elnyomja a melatonint, a lefekvés előtti órákban a kék fényt blokkoló szemüveg viselése elkerülheti a melatonin elvesztését. A kék blokkoló védőszemüveg használata a lefekvés előtti utolsó órákban azoknak is ajánlott, akiknek alkalmazkodniuk kell egy korábbi lefekvéshez, mivel a melatonin elősegíti az álmosságot.

a csökkent melatonin termelést valószínűsítették az éjszakai dolgozók szignifikánsan magasabb rákos arányának valószínű tényezőjeként, a modern világítási gyakorlat endogén melatoninra gyakorolt hatását pedig hozzájáruló tényezőként javasolták egyes rákos megbetegedések nagyobb általános előfordulásához a fejlett világban. Bármennyire is elégtelen a vérkoncentráció erősen megvilágított környezetben, egyes tudósok úgy vélik, hogy az ember éjszakai melatonin kibocsátása tovább veszélyeztethető minden alkalommal, amikor megszakítja alvását és erős fényt kapcsol be (ami arra utal, hogy kevésbé fényes éjszakai fény használata biztonságosabb lenne). Mások azt sugallják, hogy az ilyen rövid expozíciók nem ártanak.

antioxidáns

a biológiai óra szinkronizál elsődleges funkciója mellett a melatonin erős antioxidáns hatást fejthet ki. Sok alacsonyabb életformában csak ezt a célt szolgálja.. A Melatonin egy erős antioxidáns, amely könnyen átjuthat a sejtmembránokon és a vér-agy gáton. A Melatonin az OH, O2, és nem. Ellentétben más antioxidánsokkal, a melatonin nem megy át redox cikluson, a molekula azon képessége, hogy ismételten redukción és oxidáción megy keresztül. A Redox kerékpározás lehetővé teheti más antioxidánsok (például a C-vitamin) számára, hogy visszanyerjék antioxidáns tulajdonságaikat. A Melatonin viszont, miután oxidálódott, nem redukálható korábbi állapotába, mert a szabad gyökökkel reagálva több stabil végterméket képez. Ezért terminális (vagy öngyilkos) antioxidánsnak nevezik. A legújabb kutatások azt mutatják, hogy a melatonin első metabolitja a melatonin antioxidáns útvonal lehet N(1)-acetil-N(2)-formil-5-metoxi-kinuramin vagy AFMK, nem pedig a közös, kiválasztódott 6-hidroximelatonin-szulfát. Az AFMK önmagában kimutatható egysejtű organizmusokban és metazoánokban. Egyetlen AFMK molekula akár 10 ROS/RNS-t is semlegesíthet, mivel a reakció/származékok (beleértve a melatonint is) sok terméke önmagában antioxidáns stb. Ez a szabad gyökök felszívódási képessége legalább a melatonin kvaterner metabolitjaira terjed ki, ezt a folyamatot “szabad gyökös tisztító kaszkádnak”nevezik. Ez nem igaz más, hagyományos antioxidánsokra.. Állati modellekben kimutatták, hogy a melatonin megakadályozza egyes rákkeltő anyagok DNS-károsodását, megállítva azt a mechanizmust, amellyel rákot okoznak. Azt is megállapították, hogy hatékony védelmet nyújt a Ros felszabadulása által okozott agyi sérülések ellen kísérleti hipoxiás agykárosodásban. A melatonin antioxidáns aktivitása csökkentheti a Parkinson-kór bizonyos típusai által okozott károkat, szerepet játszhat a szívritmuszavar megelőzésében és növelheti a hosszú élettartamot; egyes vizsgálatokban kimutatták, hogy az egerek átlagos élettartamát 20% – kal növeli.

immunrendszer

bár egyértelmű, hogy a melatonin kölcsönhatásba lép az immunrendszerrel, ezeknek a kölcsönhatásoknak a részletei nem tisztázottak. Kevés kísérletet végeztek a melatonin hatékonyságának megítélésére a betegség kezelésében. A legtöbb meglévő adat kicsi, hiányos, klinikai vizsgálatokon alapul. Úgy gondolják, hogy bármilyen pozitív immunológiai hatás abból ered, hogy a melatonin az immunkompetens sejtekben expresszált nagy affinitású receptorokra (MT1 és MT2) hat. Preklinikai vizsgálatokban a melatonin fokozhatja a citokin termelést. ezzel ellensúlyozza a szerzett immunhiányt. Egyes tanulmányok azt is sugallják, hogy a melatonin hasznos lehet a fertőző betegségek, köztük a vírusos és bakteriális fertőzések elleni küzdelemben. Az endogén melatonin humán lymphocytákban összefüggésbe hozható az interleukin-2 (IL-2) termeléssel és az IL-2 receptor expressziójával ez arra utal, hogy a melatonin szerepet játszik az antigén-stimulált humán T-limfociták klonális expanziójában. Ha kalciummal együtt alkalmazzák, immunstimulátorés egyes klinikai protokollokban adjuvánsként alkalmazzák; ezzel szemben a megnövekedett immunrendszer-aktivitás súlyosbíthatja az autoimmun rendellenességeket. Rheumatoid arthritisben szenvedő betegeknél a melatonin termelés megnövekedett az életkornak megfelelő egészséges kontrollokhoz képest.

Dreaming

sok kiegészítő melatonin felhasználó számolt be az álmok élénkségének vagy gyakoriságának növekedéséről. A melatonin rendkívül magas dózisa (50 mg) drámaian megnövelte a REM alvási időt és az álomaktivitást mind a narkolepszia, mind a narkolepszia nélkül. Sok pszichoaktív gyógyszer, mint például az LSD és a kokain, fokozza a melatonin szintézist. Felvetődött, hogy a nem poláros (lipidoldható) indolos hallucinogén gyógyszerek felébredt állapotban emulálják a melatonin aktivitást, és mindkettő az agy ugyanazon területeire hat.Javasolták, hogy a pszichotróp gyógyszereket a tudományos kutatás és a terápia területén visszafogadják. Ha igen, a melatonin prioritást élvezhet a pszichiátria ezen újra megjelenő területén végzett kutatásokban.

autizmus

az autizmus spektrum rendellenességekben szenvedő egyének a normálnál alacsonyabb melatoninszinttel rendelkeznek. Egy 2008-as tanulmány megállapította, hogy az ASD-ben szenvedő egyének nem érintett szüleinek alacsonyabb melatoninszintje is van, és hogy a hiányok az ASMT gén alacsony aktivitásával társultak, amely a melatonin szintézis utolsó enzimét kódolja.

orvosi indikációk

a melatonint rák, immunrendellenességek, szív-és érrendszeri betegségek, depresszió, szezonális affektív zavar (SAD), cirkadián ritmus alvászavarok és szexuális diszfunkció kezelésére vizsgálták. Alfred J. Lewy és más kutatók az Oregon Health & Tudományos Egyetemen azt találták, hogy ez javíthatja a cirkadián eltérést és az SAD-t. 2006-tól ismert, hogy befolyásolja az endogén melatonin termelés időzítését hosszú távú melatonin kezelés patkányokban. Az alapkutatások azt mutatják, hogy a melatonin jelentős szerepet játszhat a visszaélések, például a kokain hatásainak modulálásában.

cirkadián ritmuszavarok kezelése

az exogén melatonin, amelyet általában délután és/vagy este szájon át szednek, az ébredéskor alkalmazott fényterápiával együtt a késleltetett alvási fázis szindróma és a nem 24 órás alvás-ébrenlét szindróma standard kezelése. Lásd fázisválasz görbe, PRC. Úgy tűnik, hogy van némi haszna más cirkadián ritmus alvászavarok ellen, mint például a jet lag és a forgó vagy éjszakai műszakban dolgozó emberek problémái.

az ischaemiás károsodás megelőzése

kimutatták, hogy a Melatonin csökkenti a patkányok szövetkárosodását az ischaemia miatt mind az agyban, mind a szívben; ezt azonban embereken nem tesztelték.

tanulás, memória és Alzheimer-kór

úgy tűnik, hogy a Melatonin receptorok fontosak a tanulás és a memória mechanizmusaiban egerekben, és a melatonin megváltoztathatja a memóriával kapcsolatos elektrofiziológiai folyamatokat, például a hosszú távú potencírozást (LTP). Kimutatták, hogy a melatonin megakadályozza a tau fehérje hiperfoszforilációját patkányokban. A tau fehérje hiperfoszforilációja neurofibrilláris gubancok képződését eredményezheti, amely kóros jellemző az Alzheimer-kórban. Így a melatonin hatékony lehet az Alzheimer-kór kezelésében. Ugyanezek a neurofibrilláris gubancok megtalálhatók a hipotalamuszban Alzheimer-kórban szenvedő betegeknél, hátrányosan befolyásolva testük melatonin termelését. Azok az Alzheimer-kórban szenvedő betegek, akiknek ez a sajátos betegsége van, gyakran fokozott délutáni izgatottságot mutatnak, úgynevezett sundowning, amelyet számos tanulmányban kimutatták, hogy hatékonyan kezelik melatonin-kiegészítőkkel este.

ADHD

a figyelemhiányos hiperaktivitási rendellenességet (ADHD) általában metilfenidáttal (pl. Ritalin) kezelik, amely a felhasználók körülbelül 94%-ában álmatlanságot okozhat. A kutatások azt mutatják, hogy a melatonin beadása után a betegeknek jelentősen csökken az elalváshoz szükséges idő. Ezenkívül a melatonin hatása három hónap után nem mutatott változást a hatásaihoz képest egy hét használat után.

termékenység

a legújabb kutatások arra a következtetésre jutottak, hogy a perimenopauzás nőknél a melatonin-kiegészítés rendkívül jelentős javulást eredményez a pajzsmirigy működésében és a gonadotropinszintben, valamint helyreállítja a termékenységet és a menstruációt, és megakadályozza a menopauza okozta depressziót.

ugyanakkor Egyes források figyelmeztetik a nőket, akik megpróbálják elképzelni, hogy ne vegyenek be melatonin-kiegészítőt.

fejfájás

számos klinikai vizsgálat azt mutatja, hogy a melatonin-kiegészítés hatékony megelőző kezelés a migrén és a cluster fejfájás kezelésére.

depresszió

a Melatonin hatékonynak bizonyult a depresszió egyik formájának, a szezonális affektív rendellenességnek a kezelésében, és bipoláris és más rendellenességek esetén, ahol a cirkadián zavarok érintettek.

Egyéb

egyes tanulmányok kimutatták, hogy a melatonin potenciálisan alkalmazható a rák, a HIV és más vírusos betegségek különböző formáinak kezelésében; ennek megerősítéséhez azonban további vizsgálatokra van szükség.

a Melatonin részt vesz a testtömeg szabályozásában, és hasznos lehet az elhízás kezelésében (különösen kalciummal kombinálva).

szövettani szempontból azt is feltételezik, hogy a melatonin bizonyos hatással van a magasabb organizmusok szexuális növekedésére. (A Ross Histology and Wheather ‘ s Functional Histology című könyvből származik.)

étrend-kiegészítőként történő alkalmazás

a melatonin kiegészítőként történő alkalmazásának elsődleges motivációja természetes segédeszköz lehet A jobb alvás érdekében, más járulékos előnyökkel az egészségre és a jólétre antioxidáns szerepe és az immunrendszer és az endokrin rendszer számos összetevőjének stimulálása miatt.

a Massachusetts Institute of Technology tanulmányai azt mondják, hogy a kiegészítőként értékesített melatonin tabletták három-tízszerese az alvás fokozásához szükséges fiziológiai éjszakai vér melatonin szintjének előállításához szükséges mennyiségnek. Az adagokat úgy tervezték, hogy több órán keresztül emeljék a melatoninszintet az alvás minőségének javítása érdekében, de egyes tanulmányok szerint a kisebb dózisok ugyanolyan hatékonyan javítják az alvás minőségét. A melatonin nagy dózisai akár kontraproduktívak is lehetnek: Lewy & al támogatja azt az elképzelést, hogy “túl sok melatonin átterjedhet a melatonin fázis-válasz görbe rossz zónájára” (PRC). Vizsgálatukban 0,5 mg melatonin hatásos volt, míg 20 mg nem.

a kiegészítés biztonsága

a Melatonin a legtöbb esetben recept nélkül kapható az Egyesült Államokban és Kanadában, míg más országokban csak receptre kapható, vagy egyáltalán nem. A hormon orális kiegészítők (kapszulák, tabletták vagy folyadékok) és transzdermális, a “melatonin sleep patch”formájában kapható.Az USA-ban étrend-kiegészítőként, nem pedig gyógyszerként értékesítik, gyakran az egészségügyi élelmiszerekben és más élelmiszerboltokban és néhány drogériában, az élelmiszer-és Gyógyszerügyi Hivatal (FDA) előírásai, amelyek a gyógyszerekre vonatkoznak, jelenleg nem vonatkoznak a melatoninra. A melatonin készítmények biztonságossága és hatásossága nem értékelhető.A vírusok állati eredetű melatoninon keresztül történő átvitelével kapcsolatos aggályok miatt a tehén vagy juh tobozmirigyéből származó melatonint nem szabad beadni.A Melatonin gyakorlatilag nem mérgező, és szinte semmilyen rövid távú mellékhatást nem mutat. Még nem végeztek vizsgálatokat annak megállapítására, hogy vannak-e hosszú távú mellékhatások. Vannak azonban esettanulmányok azokról a betegekről, akik évek óta szedték a kiegészítést.A melatonin-kiegészítők fogyasztása nemkívánatos mellékhatásokat okozhat, különösen nagy dózisokban (~több mint 3 mg/nap): hormon ingadozások, ingerlékenység, fokozott alvászavarok, beleértve az élénk rémálmokat és a csökkent véráramlást (lásd alább).

az exogén melatonin általában nem befolyásolja az endogén melatonin profilt, csupán időben elősegíti az endogén melatonin termelés fázisát, ha megfelelő napszakban veszik be.Autoimmun rendellenességekben szenvedő egyéneknél aggodalomra ad okot, hogy a melatonin-kiegészítés súlyosbíthatja a tüneteket az immunrendszer stimulálása miatt.A Melatonin aluszékonyságot okozhat, ezért óvatosan kell eljárni gépjárművezetéskor, gépek kezelésekor stb. Ha az embernél a melatonin fázisválasz görbéjének megfelelően néhány órával lefekvés előtt veszik be, az adagnak olyan aprónak kell lennie, hogy ne okozzon fáradtságot/álmosságot.

azok a személyek, akik ortosztatikus intoleranciát tapasztalnak, olyan kardiovaszkuláris állapot, amely csökkent vérnyomást és véráramlást eredményez az agyban, amikor egy személy áll, a melatonin-kiegészítők szedésekor a tünetek súlyosbodását tapasztalhatják, a Penn State College of Medicine Milton S. Hershey Medical Center tanulmánya azt sugallja. A Melatonin súlyosbíthatja a tüneteket azáltal, hogy csökkenti az idegi aktivitást azokban, akik ezt az állapotot tapasztalják, a tanulmány megállapította.

Caniato R, Filippini R, Piovan A, Puricelli L, Borsarini A, Cappelletti E (2003). “Melatonin a növényekben.”. Adv Exp Med Biol 527: 593-7. PMID 15206778.
Altun A, Ugur-Altun B (2007). “Melatonin: terápiás és klinikai hasznosítás”. Int. J. Clint. Gyakorlat. 61 (5): 835-45. doi:10.1111 / j. 1742-1241.2006. 01191.x. PMID 17298593.
Boutin J, Audinot V, Komp G, Delagrange P (2005). “Molekuláris eszközök a melatonin utak és akciók tanulmányozásához.”. Trends Pharmacol Sci 26 (8): 412-9. PMID 15992934.
Hardeland R (2005). “A melatonin antioxidáns védelme: a mechanizmusok sokfélesége a radikális méregtelenítéstől a radikális elkerülésig.”. Endokrin 27 (2): 119-30. PMID 16217125.
Reiter R, Acu-Castroviejo D, Tan D, Burkhardt s (2001). “Szabad gyökök által közvetített molekuláris károsodás. A melatonin védőhatásainak mechanizmusai a központi idegrendszerben.”. Ann N Y Acad Sci 939: 200-15. PMID 11462772.
Ratzburg, Courtney. Melatonin: mítoszok és tények. Vanderbilt Egyetem. Letöltve].
Lewis, Alan (1999). A Melatonin és a biológiai óra. McGraw-Hill, 7. o. ISBN 0879837349.
Hammell, John (1997). CODEX: NEMZETKÖZI FENYEGETÉS AZ EGÉSZSÉG SZABADSÁGÁRA. Life Extension Alapítvány. Lekért 2007-11-02.
USPS. Ország feltételei levelezési Németország. Lekért 2008-01-15.
Nayak, S. K., T. Jegla és S. Panda. 2007. Egy új fotopigment, a melanopszin szerepe a fényhez való viselkedési alkalmazkodásban. Sejt Mol Élet Sci 64: 144.
Roberts, Je 2005. Frissítés a fény pozitív hatásairól az emberekben. Fotochem Fotobiol 81: 490.
Maestroni GJ. A melatonin immunterápiás potenciálja. Szakértő Opin Investig Gyógyszerek. 2001 márc;10(3): 467-76. Felülvizsgálat. PMID: 11227046
Conti A, Conconi S, Hertens E, Skwarlo-Sonta K, Markowska M, Maestroni JM. Kapcsolódó cikkek, linkek bizonyíték melatonin szintézis egér és emberi csontvelő sejtek. 2000 Május; 28(4): 193-202. PMID: 10831154
Hattori A, Migitaka H, Iigo M, Itoh M, Jamamoto K, Ohtani-Kaneko R, Hara M, Suzuki T, Reiter R (1995). “A melatonin azonosítása növényekben és annak hatása a plazma melatoninszintjére és a gerincesek melatonin receptoraihoz való kötődése.”. Biochem Mol Biol Int 35 (3): 627-34. PMID 7773197.
Uz T, Arszlan A, Kurtuncu M, Imbesi M, Akhisaroglu M, Dwivedi Y, Pandey G, Manev H (2005). “A melatonin receptor MT1 regionális és celluláris expressziós profilja a központi dopaminerg rendszerben.”. Brain Res Mol Brain Res 136 (1 – 2): 45 – 53. PMID 15893586.
Lincoln G, Andersson H, Loudon A (2003). “Óra gének naptári sejtek alapján éves időmérő Emlősök egyesítő hipotézist.”. J Endocrinol 179 (1): 1-13. PMID 14529560
Arendt J, Skene DJ (2005). “Melatonin mint kronobiotikus”. Alvás Med Rev 9 (1): 25-39. doi:10.1016 / j.smrv.2004.05.0021. PMID 15649736. Az exogén melatoninnak akut álmosságot indukáló és hőmérséklet-csökkentő hatása van a biológiai nappali órákban, és megfelelő időzítéssel (a leghatékonyabb Alkonyat és hajnal körül) az emberi cirkadián óra fázisát (alvás, endogén melatonin, maghőmérséklet, kortizol) korábbi (előzetes fáziseltolódás) vagy későbbi (késleltetési fáziseltolódás) idő
CM Chaturvedi. “A Melatonin hatása a közös Mynah Acridtheres tristis Adrenlére és Ivarmirigyére”. Ausztrál Állattani folyóirat 32 (6): 803 – 809. doi:10.1071 / ZO9840803
Chen H (1981). “Spontán és melatonin által kiváltott here regresszió hím aranyhörcsögökben: az öreg hím fokozott érzékenysége a melatonin gátlásra.”. Neuroendokrinológia 33 (1): 43-6. PMID 7254478.
Filadelfi A, Castrucci A (1996). “A poikiloterm gerincesek tobozos/melatonin rendszerének összehasonlító szempontjai.”. J Tobozmirigy Res 20 (4): 175-86. PMID 8836950.
Sugden D, Davidson K, Hough K, Teh M (2004). “Melatonin, melatonin receptorok és melanoforok: mozgó történet.”. Pigmentsejt Res 17 (5): 454-60. PMID 15357831.
Richardson G (2005). “Az emberi cirkadián rendszer normális és rendezetlen alvásban.”. J Clin pszichiátria 66 Suppl 9: 3-9; kvíz 42-3. PMID 16336035.
Perreau-Lenz S, Pavet P, Buijs R, Kalsbeek A (2004). “A biológiai óra: az időbeli homeosztázis testőre.”. Kronobiol Int 21 (1): 1 – 25. PMID 15129821.
Brainard GC, Hanifin JP, Greeson JM, Byrne B, Glickman G, Gerner E, Rollag (augusztus 15,2001). “Az emberek melatonin szabályozásának cselekvési spektruma: bizonyíték egy új cirkadián fotoreceptorra.”. J Neurosci. 15;21 (16): 6405-12. PMID: 11487664
Kayumov L, Casper RF, Hawa RJ, Perelman B Chung SA, Sokalsky S, Shipiro (2005.május). “Az alacsony hullámhosszú fény blokkolása megakadályozza az éjszakai melatonin szuppressziót, anélkül, hogy káros hatással lenne a teljesítményre a szimulált műszak során.”. J Clin Endocrinol Metabolit. 90 (5): 2755-61. PMID: 15713707.
Schernhammer E, Rosner B, Willett W, Laden F, Colditz G, Hankinson S (2004). “A vizelet melatonin epidemiológiája a nőknél és annak kapcsolata más hormonokkal és éjszakai munkával.”. Rák Epidemiol Biomarkerek Előző 13 (62): 936-43. PMID 15184249.
Pauley S (2004). “Világítás az emberi cirkadián óra számára: a legújabb kutatások azt mutatják, hogy a világítás közegészségügyi kérdéssé vált.”. Med Hipotézisek 63 (4): 588-96. PMID 15325001
Harder B (2006.január). “Fényes fények, nagy rák: a Melatonin-kimerült vér ösztönzi a tumor növekedését.”. Tudományos Hírek 169 (1): 8 -10. Lekért 2006-07-21.
Dun-Xian Tan, Lucien C. Manchester, Maria P. Terron, Luis J. Flores, Russel J. Reiter (2007). “Egy molekula, sok származék: a melatonin soha véget nem érő kölcsönhatása a reaktív oxigénnel és nitrogénnel?”. Tobozkutatási folyóirat 42 (1): 28 -42. PMID 17198536.
Poeggeler B, Saarela S, Reiter RJ, et al (1994). “A Melatonin-egy nagyon erős endogén gyök scavenger és elektrondonor: az indol oxidációs kémiájának új aspektusai in vitro hozzáférhetők”. Ann. N. Y. Acad. Sci. 738: 419-20. PMID 7832450
Tan D, Manchester L, Reiter R, Qi W, Karbownik M, Calvo J (2000). “A melatonin jelentősége az antioxidáns védelmi rendszerben: reakciók és termékek.”. Biol Signals Recept 9 (3 -” 4): 137-59. PMID 10899700.
Karbownik M, Reiter R, Cabrera J, Garcia J (2001). “A melatonin védő hatásának összehasonlítása más antioxidánsokkal az ösztradiol által kiváltott DNS-károsodás hörcsög vese modelljében.”. Mutat Res 474 (1 -2): 87 -92. PMID 11239965.
Tancler F, Eskiocak S, Bayaran UN, Ekuklu G, Ayvaz S, Vatansever U (2005). “A melatonin védő szerepe a kísérleti hipoxiás agykárosodásban”. Pediatric Int 47 (4): 434 ons”9. doi: 10.1111 / j.1442-200x.2005.02085.x. PMID 16091083
Ward Dean, John Morgenthaler, Steven William Fowkes (1993). Intelligens gyógyszerek II: a következő generáció : Új gyógyszerek és tápanyagok a memória javítására és az intelligencia növelésére (Smart Drug Series, V.2). Intelligens Kiadványok. ISBN 0-9627418-7-6.
Aniszimov V, Alimova I, Baturin D, Popovics I, Zabezhinski M, Rosenfeld S, Manton K, Semenchenko A, Jasin A (2003). “A melatonin dózisfüggő hatása az élettartamra és a spontán tumor előfordulására nőstény SHR egerekben.”. Felh. Gerontol 38 (4): 449-61. PMID 12670632.
Oaknin-Bendahan S, Anis Y, Nir I, Zisapel N (1995). “A melatonin és egy feltételezett antagonista hosszú távú alkalmazásának hatása az öregedő patkányokra.”. Neuroreport 6 (5): 785-8. PMID 7605949.
Carrillo-Vico A, Guerrero J, Lardone P, Reiter R (2005). “A melatonin immunrendszerre gyakorolt többszörös hatásának áttekintése.”. Endokrin 27 (2): 189 -200. PMID 16217132.
Arushanian E, Beier E (2002). “A tobozos melatonin immunotróp tulajdonságai”. Eksp Klin Farmakol 65 (5): 73 -80. PMID 12596522.
Carrillo-Vico A, Reiter RJ, Lardone PJ, et al (2006). “A melatonin moduláló szerepe az immunreakcióban”. Curr Opin Investig Gyógyszerek 7 (5): 423-31. PMID 16729718.
Maestroni GJ (2001). “A melatonin immunterápiás potenciálja”. Expert Opin Investig gyógyszerek 10 (3): 467 ons”76. doi: 10.1517/13543784.10.3.467. PMID 11227046.
Carrillo-Vico A, Lardone PJ, Fern .. ndez-Santos Jm, et al (2005). “Az emberi limfocitákkal szintetizált melatonin részt vesz az interleukin-2/interleukin-2 receptor rendszer szabályozásában”. J. Clint. Endokrinol. Metabolit. 90 (2): 992-1000. doi: 10.1210 / jc.2004-1429. PMID 15562014.
Cutolo M, Maestroni GJ (2005). “A melatonin-citokin kapcsolat rheumatoid arthritisben”. Ann. Rheum. Dis. 64 (8): 1109-11. doi:10.1136 / ard.2005.038588. PMID 16014678.
Lewis, Alan (1999). A Melatonin és a biológiai óra. McGraw-Hill, 23.O. ISBN 0879837349.
Sessa, Ben (2005). “A pszichedelikumok ismét szerepet játszhatnak a pszichiátriában?”. A British Journal of Psychiatry: 457-458. PMID 15928353.
Sessa, Ben (2005). “Az endogén pszichoaktív triptaminok átgondolása: a dimetil-triptamin szorongásoldó szerepe.”. Med Hipotézisek 5 (64): 930-7. PMID 15780487.
Melke J, Botros HG, Chaste P et al. (2008). “Rendellenes melatonin szintézis autizmus spektrum rendellenességekben”. Mol Pszichiátria 13 (1): doi: 10.1038 / sj.mp. 4002016.PMID 17505466.
Lewy A, Sack R, Miller L, Hoban T (1987). “A fény antidepresszáns és cirkadián fázisváltó hatásai.”. Tudomány 235 (4786): 352-4. PMID 3798117.
Sankaran M, Subramanian P (2006). “A biokémiai cirkadián ritmusok modulálása patkányok hosszú távú melatonin-kezelése során.”. Szingapúr Med J 47 (1): 42-7. PMID 16397720.
Uz T, Akhisaroglu M, Ahmed R, Manev H (2003). “A tobozmirigy kritikus fontosságú a cirkadián Period1 expresszió szempontjából a striatumban és a cirkadián kokain szenzibilizáció szempontjából egerekben.”. Neuropszichofarmakológia 28 (12): 2117-23. PMID 12865893.
Lee MY, Kuan YH, Chen HY, Chen TY, Chen ST, Huang CC, Yang IP, Hsu YS, Wu TS, Lee EJ. A melatonin intravénás alkalmazása patkányokban csökkenti az intracerebrális sejtes gyulladásos választ átmeneti fokális agyi ischaemia után. J Tobozmirigy Res. 2007 Április;42(3): 297 -309. PMID 17349029
Dominguez-Rodriguez A, Abreu-Gonzalez P, Garcia-Gonzalez MJ, Kaski JC, Reiter RJ, Jimenez-Sosa A. Egy egyközpontú, randomizált, kettős-vak, párhuzamos csoportú, placebo-kontrollos vizsgálat a Melatoninról, mint Adjuvánsról primer Angioplasztikán átesett akut myocardialis infarctusban szenvedő betegeknél a Melatonin adjuváns az angioplasztikával kezelt akut myocardialis infarctusban (MARIA) vizsgálat: a vizsgálat tervezése és indoklása. Contemp Clin Kísérletek. 2006 ott 17. PMID 17123867.
Larson J, Jessen R, Uz T, Arslan A, Kurtuncu M, Imbesi M, Manev H (2006). “Károsodott hippokampusz hosszú távú potencírozása melatonin MT2 receptorhiányos egerekben.”. Neurosci Lett 393 (1): 23-6. PMID 16203090.
Wang X, Zhang J, Yu X, Han L, Zhou Z, Zhang Y, Wang J (2005). “Az izoproterenol által kiváltott tau hiperfoszforiláció megelőzése melatonin által patkányokban.”. Sheng Li Xue Bao 57 (1): 7 -12. PMID 15719129.
Volicer L, Harper D, Manning B, Goldstein R, Satlin A (2001). “Sundowning és cirkadián ritmus az Alzheimer-kórban.”. Am J Pszichiátria 158 (5): 704-11. PMID 11329390.
Tjon Pian Gi CV, Broeren JP, Starreveld JS, Versteegh FG (2003). “Melatonin figyelemhiányos/hiperaktivitási rendellenességben szenvedő gyermekek alvászavarainak kezelésére: előzetes nyílt tanulmány.”. Eur J Pediatr. 162 (7): 554 – 555. PMID 12783318.
Bellipanni G, Di Marzo F, Blasi F, Di Marzo A (2005). “A melatonin hatásai perimenopauzás és menopauzás nőknél: személyes tapasztalatunk.”. Ann N Y Acad Sci 1057 (Dec): 393 -402. PMID 16399909.
“Melatonin”. About.com: Alvászavarok: 4.
Dodick D, Capobianco D (2001). “Cluster fejfájás kezelése és kezelése.”. Curr Fájdalom Fejfájás Rep 5 (1): 83 – 91. PMID 11252143.
Gagnier J (2001). “A melatonin terápiás potenciálja migrénben és más fejfájás típusokban.”. Altern Med Rev 6 (4): 383-9. PMID 11578254.
Bhattacharjee, Yudhijit (14 Szeptember 2007). “A belső időzítés kulcsfontosságú a mentális egészség szempontjából?”(PDF). ScienceMag 317: 1488-90. ÁÁÁÁ. Lekért 2008-02-18.
Maestroni G (1999). “A melatonin terápiás potenciálja immunhiányos állapotokban, vírusos betegségekben és rákban.”. Adv Exp Med Biol 467: 217-26. PMID 10721059.
Barrenetxe J, Delagrange P, Marton (2004). “A melatonin fiziológiai és metabolikus funkciói.”. J Physiol Biochem 60 (1): 61 -” 72. PMID 15352385.
Zsdanova I, Wurtman R, Regan M, Taylor J, Shi J, Leclair O (2001). “Melatonin kezelés az életkorral összefüggő álmatlanság esetén.”. J Clin Endocrinol Metabolit 86 (10): 4727 -30. PMID 11600532.
Lewy AJ, Emens JS, Sack RL, Hasler BP, Bernert RA (2002). “Az alacsony, de nem magas dózisú melatonin egy szabadon futó vak embert vonzott be hosszú cirkadián periódussal.”. Chronobiol Int. 19 (3): 649-58. PMID 12069043.
Melatonin információk Drugs.com.
Morera A, Henry M, De La Varga M (2001). “Biztonság a melatonin használatában”. Actas Esp Psiquiatr 29 (5): 334-7. PMID 11602091.
Penn Állami Orvostudományi Főiskola, Milton S. Hershey Orvosi Központ (2003.szeptember). “A Tanulmány Azt Mutatja, Hogy A Melatonin-Kiegészítők Veszélyt Jelenthetnek A Kardiovaszkuláris Kihívásokra”. Sajtóközlemény. Lekért 2006-07-21. (MS Word formátum)