Omega a szervezetben

lipidek oxidációja

a Lipid oxidáció egy olyan kifejezés, amely különböző típusú reakciókat magyaráz meg, amelyek mind pozitív, mind negatív hatással vannak az emberi testre. A szervezetben a lipid oxidáció számos fiziológiai reakció szempontjából fontos, például amikor zsírsavakat használnak fel az energiatermeléshez a .. -oxidáció révén. Az oxidáció szerepet játszik az eikozanoidoknak nevezett

jelző anyagok előállításában is. Ezek az omega-3 zsírsav eikozapentaénsavból (EPA) és az omega-6 zsírsav arachidonsavból (AA) képződnek specifikus enzimrendszerek hatására. A Lipid oxidáció utalhat a lipidek ellenőrizetlen oxidatív lebomlására is, amelyet az elektronokat lopó szabad gyökök kezdeményeznek, ami az első lépés számos citotoxikus és mutagén anyag képződésében a szervezetben. Az ellenőrizetlen oxidatív károsodás az élelmiszertermékeket is befolyásolja, befolyásolva az Általános minőséget.

zsírsavak és oxidáció – a kettős kötések száma befolyásolja

a zsírsavak hosszú alifás láncok, amelyek szénből és hidrogénekből állnak. A szénlánc hossza, telítetlenségi foka és szerkezete változó. Az élelmiszerekben a zsírsavak elsősorban a triglicerideknek nevezett lipid komplexekben találhatók (bővebben a “lipidek emésztése”részben). Egyes zsírsavak telítettek, míg mások különböző mértékű telítetlenséggel rendelkeznek. Amikor azonban a lipid oxidációról beszélünk, csak a többszörösen telítetlen zsírsavak érdekesek. A többszörösen telítetlen zsírsavak két vagy több kettős kötést tartalmaznak, és ezek a kettős kötések hajlamosak az oxidációra. Következésképpen az oxidáció kockázata növekszik a zsírsavban lévő kettős kötések számával. Például az öt kettős kötéssel rendelkező EPA (C20:5) hajlamosabb az oxidációra, mint a linolénsav (C18:3), csak három kettős kötéssel rendelkezik.

oxidáció az élelmiszeripari termékekben – érzékszervi és táplálkozási változások

az oxidáció miatt a telítetlen zsírsavakat tartalmazó étkezési olajok nagy aggodalomra adnak okot az élelmiszeriparban. A telítetlen zsírsavak oxidációval történő lebomlása közvetlenül kapcsolódik a gazdasági, táplálkozási, íz -, biztonsági és tárolási problémákhoz. Két fő oxidációs reakció fordulhat elő a lipideket tartalmazó élelmiszerekben; auto-oxidáció és Foto-oxidáció, amelyek közül az auto-oxidáció a leggyakoribb. Az Auto-oxidáció oxigén jelenlétében történik, és a szabad gyökök auto-katalitikus generációjának nevezik. Ez akkor kezdődik, amikor egy hidrogénatomot kivonnak iniciátorok, például fény, hő, fémek vagy oxigén jelenlétében, lipidgyököt képezve, amely oxigénnel reagál, így lipid-peroxid-gyököt képez. Ezek a peroxidgyökök egy második lipiddel reagálnak, így lipidgyököt és hidroxiperoxidot eredményeznek. A reakciót fokozhatják az antioxidánsok, amelyek radikális Fajok kombinációját eredményezik, így nem radikális és nem szaporodó fajokat eredményeznek. A fotooxidáció akkor következik be, amikor a norma triplett oxigént az UV sugárzás hatására szingulett oxigénné alakítják át. A szingulett oxigén kölcsönhatásba lép a többszörösen telítetlen zsírsavakkal, így hidroxiperoxid képződik, amely elindítja az auto-oxidációs reakciót .

a lipid oxidációs folyamat számos összetevő képződéséhez vezet, ami íztelenséget és csökkent táplálkozási minőséget okoz. Ezen vegyületek között vannak a hidrogén tolvajnak ismert szabad gyökök, amelyek más molekulákból hidrogént acéloznak. Ez elindítja a fent leírt auto-katalitikus oxidációs reakciót, ami primer oxidációs termékek, például hidroxiperoxidok képződéséhez vezet . A hidroxiperoxidok rossz szagú és ízű másodlagos oxidációs termékekké bomlanak, ami szintén befolyásolja az élelmiszer megjelenését . A másodlagos oxidációs termékek, mint például a reaktív aldehidek, alkoholok és ketonok szintén negatív egészségügyi következményekkel járnak citotoxikus, mutagén és neurotoxikus hatásuk miatt . A Lipid oxidáció súlyosan megváltoztathatja az élelmiszerek táplálkozási minőségét azáltal, hogy károsítja a vitaminokat és a többszörösen telítetlen zsírsavakat.

az étrendi PUFA-k mind a feldolgozás, mind a tárolás során érzékenyek az oxidációra. Az oxidatív reakciók a környezettől függenek. Először is, a zsírsavösszetétel befolyásolja az oxidáció sebességét, mivel a PUFA-kban rendelkezésre álló kettős kötések növekedése azt is jelenti, hogy több olyan hely van, ahol az oxidációs reakció előfordulhat. Általában számos más pro-oxidáns is található az élelmiszerekben, mint például az oxigén és a fémionok. A magas hőmérséklet szintén olyan tényező, amely elindíthatja a lipid oxidációt. Ezért különleges óvintézkedéseket kell tenni a PUFA-kat tartalmazó termékek esetében a tápanyagminőség fenntartása és az eltarthatóság meghosszabbítása érdekében. Az egyik megközelítés az, hogy elkerüljék a környezeti pro-oxidánsok, mint a fény, a magas hőmérséklet és az oxigén. Egy másik megközelítés az oxidatív termékek és a pro-oxidánsok eltávolítása az olajtermékek finomításával (bővebben a ‘Fish oil and health’részben). Az oxidáció késleltethető antioxidánsok hozzáadásával is, amelyeket maguk oxidálnak.

oxidáció a szervezetben (in vivo)

ételek fogyasztásakor az oxidáció folytatódik a gyomor-bél traktusban. Korábbi tanulmányok kimutatták, hogy a gyomorban vannak prooxidáns anyagok, például oxigén, fémionok (pl. Fe2+ és Cu2+), reaktív nitrogén, szulfit és nitrit Fajok. Ez alacsony pH-val kombinálva, a gyomor lipáz hatásából származó szabad zsírsavakkal, valamint az oxigén jelenlétével a gyomor potenciálisan jó oxidatív környezetet teremt . Így valószínű, hogy az élelmiszer-lipidek oxidációja a test belsejében is folytatódik. Bizonyos epesók kimutatták, hogy jó pro-oxidánsok. Ez a vékonybélben lévő lipidek emulgeálásával kombinálva, növelve a lipidcseppek felületét, arra utal, hogy a vékonybélben is lehetséges az oxidáció megindítása .

oxidatív stressz

mint fentebb említettük, az oxidáció természetes folyamat, amikor a szervezet energiát termel zsírsavakból vagy jelző molekulákból, például az eikozanoidokból. Mivel a szabad gyökök utazása a szervezetben potenciális károsodáshoz vezethet, az emberi sejtek többféle védelmi mechanizmust fejlesztettek ki az oxidáció káros hatásai ellen. Például antioxidánsok jelenléte, amelyek gátolják a szabad gyökök accuMul-ját, és specifikus enzimrendszerek, amelyek lebontják a lipid peroxidokat oxigénre és vízre, mindkettő ártalmatlan molekula. Az emberi test védelmi rendszerei azonban korlátozottak. A reaktív oxigénfajok és a szervezetnek a szabad gyökök semlegesítésére és eltávolítására való képessége közötti egyensúlyhiány az oxidatív károsodás felhalmozódásához vezethet, amelyet általában oxidatív stressznek neveznek, ami jól ismert, hogy potenciálisan káros. Az oxidatív stressz felerősíti az oxidatív reakciót azáltal, hogy elnyomja az oxidatív védelemben szereplő fehérjéket, és csökkenti az antioxidánsok, például az E-vitamin és a karotinoidok celluláris tárolását . Ez az oka annak, hogy annyira fontos az antioxidánsokat tartalmazó élelmiszerek napi bevitelével, különösen az atlets esetében a helyreállítási szakaszban. Az olajbogyó polifenoljai, mint például a hidroxi-tirozol, nagyon aktív és jól dokumentált antioxidánsok, amelyek a szervezetben reaktív oxigént és nitrogénfajtákat takarítanak meg .

hal és halolaj fogyasztása

az oxidált lipidekről korábban azt javasolták , hogy részt vegyenek a krónikus betegségek patológiájában és kialakulásában, és némi szkepticizmust fejeztek ki a többszörösen telítetlen zsírsavak fokozott bevitelével kapcsolatban. Ezen aggodalom alapján a norvég Élelmiszerbiztonsági Bizottság (VKM) értékelte az omega-3 zsírsavak pozitív és negatív egészségügyi hatásait az étrend-kiegészítőkben és a dúsított élelmiszerekben az Európai Élelmiszerbiztonsági Hatóság (EFSA)-az élelmiszerek kockázat-haszon értékelésére vonatkozó iránymutatás alkalmazásával . A norvég egészségügyi hatóságok arra a következtetésre jutottak, hogy biztonságos az esszenciális tengeri omega-3 zsírsavak, az EPA és a DHA fogyasztása zsíros halak vagy halolajok bevitelével.

írta: Dr. Kristi Ekrann Aarak és Dr. Linda Saga, bioaktív élelmiszerek

1. Frankel, E. N., Lipid oxidáció, Szerk. E. N. Frankel. Vol. 10. 2005, Bridgewater, Egyesült Királyság: az olajos sajtó.
2. Gueraud, F., et al., A lipidperoxidációs termékek kémia és biokémiája. Ingyenes Radic Res, 2010. 44 (10): o. 1098-124.
3. Esterbauer, H., R. J. Schaur és H. Zollner, a 4-hidroxinonenál, a malonalid és a kapcsolódó aldehidek kémiája és biokémiája. Ingyenes Radic Biol Med, 1991. 11(1): O. 81-128.
4. Long, E. K. és M. J. Picklo, Sr., transz-4-hidroxi-2-hexenal, az n-3 zsírsav-peroxidáció terméke: csinálj néhány szobát HNE. Ingyenes Radic Biol Med, 2010. 49(1): 1-8. o.
5. Uchida, K., a reaktív aldehid szerepe a szív-és érrendszeri betegségekben. Ingyenes Radic Biol Med, 2000. 28(12): o. 1685-96.
6. Halliwell, B., K. Zhao és M. Whiteman, a gyomor-bél traktus: az antioxidáns hatás egyik fő helyszíne? Ingyenes Radic Res, 2000. 33 (6): o. 819-30.
7. Larsson, K. és munkatársai., A csukamájolaj oxidációja a gasztrointesztinális in vitro emésztés során. J Agric Food Chem, 2012. 60(30): o. 7556-64.
8. Jones, P. J. H. és S. Kubow, lipidek, szterolok és metabolitjaik, a Modern táplálkozásban az egészségben és a betegségben, M. E. Shils et al., Szerkesztők. 2006, Lippincott Williams és Wilkins: USA.
9. Cicerale, S., L. Lucas és R. Keast, a szűz olívaolajban jelen lévő fenolos vegyületek biológiai aktivitása. Int J Mol Sci, 2010. 11(2): 458-79. o.
10. Kanner, J., az étrendi fejlett lipid oxidációs végtermékek az emberi egészség kockázati tényezői. Mol Nutr Élelmiszer Res, 2007. 51 (9): 1094-101. o.
11. Son, Y., et al., Mitogén-aktivált Protein-kinázok és reaktív oxigénfajok: hogyan aktiválhatja a ROS a MAPK útvonalakat? J Jel Transzduct, 2011. 2011: 792639. o.
12. Cohn, J. S., oxidált zsír az étrendben, étkezés utáni lipémia és szív-és érrendszeri betegségek. Curr Opin Lipidol, 2002. 13(1): p. 19-24.
13. Drake, J., et al., A 4-Hidroxinonenális oxidatív módon módosítja a hisztonokat: következményei az Alzheimer-kórra. Neurosci Lett, 2004. 356(3): 155-8. o.
14. Hu, W., et al., A fő lipidperoxidációs termék, a transz-4-hidroxi-2-nonenal, előnyösen DNS-adduktokat képez a humán p53 gén 249.kodonján, amely egyedülálló mutációs hotspot a hepatocelluláris karcinómában. Karcinogenezis, 2002. 23(11): o. 1781-9.
15. F. A., L. és mtsai., Az N-3 zsírsavak, mint étrend-kiegészítők és dúsított élelmiszerek összetevőinek negatív és pozitív egészségügyi hatásainak értékelése. 2011, Norvég Élelmiszerbiztonsági Tudományos Bizottság.
16. Barlow, S., et al., Útmutató az élelmiszerek emberi egészségügyi kockázat-haszon értékeléséhez. 2010, Európai Élelmiszerbiztonsági Autohrit (EFSA).