a kardiovaszkuláris és légzési funkciók változásai rendkívül fontosak, amikor nagy magasságba emelkedünk, mivel a kapcsolódó hipoxia tachycardiához, megnövekedett szívteljesítményhez és a véráramlás újraelosztásához vezet nyugalmi állapotban és nagyobb mértékben edzés közben (Mirrakhimov & Winslow, 1996). A cardialis output választ elsősorban a tachycardia, kisebb mértékben a fokozott kontraktilis funkció és a vénás visszatérés közvetíti. A testmozgás kihívást jelent a szív-érrendszerre az akut hipoxia során, mivel a csökkent artériás oxigén megváltoztatja a vázizom, a szív és bizonyos regionális érrendszeri ágyak, például a pulmonalis artériák működését.
az artériás oxigénnyomást csökkentő hipoxiás környezetben végzett testmozgásra adott fajspecifikus kardiovaszkuláris válaszok (~PO2) számos interaktív mechanizmus megnyilvánulása, amely magában foglalja a neurális-humorális, a helyi szív-és a közvetlen érrendszeri kontrollt (ábra). 1). Normoxiás körülmények között a kronotróp, ionotróp és vaszkuláris válaszok a megváltozott autonóm kiáramlás függvénye a medulláris cardiovascularis agytörzsi központokból (Med CV centrumok), amelyeket az izom afferensek (Musc Aff), valamint a központi parancsnokság (CC) által aktivált pressor reflex aktivál (Longhurst, 2003). A testmozgás során fellépő hipoxia stimulálja az artériás kemoreceptorokat, különösen a carotis testeket (CB), valamint a medulláris kemoreceptorokat (Med CR) a szellőzés növelésére (VE), amely egy pulmonalis stretch receptor (SR) mechanizmuson keresztül ellenzi a perifériás kemoreflex változásokat az autonóm kiáramlásban (Longhurst, 2003). Így, bár a carotis testek hipoxiás stimulációja bradycardiát és hipotenziót okoz, ezt az elsődleges reflexet beárnyékolják a lélegeztető válaszok, amelyek tachycardiát és értágulást okoznak. A tachypnoe csökkenti az artériás szén-dioxidot (pCO2) is, amely egy központi medulláris kemoreceptor mechanizmuson keresztül bradycardiát és vasodilatatiót idéz elő. Az aortatestek (AB) hipoxia által kiváltott stimulációja tachycardiát és érszűkületet okoz. A csökkent artériás oxigén közvetlenül ellazítja az érrendszeri simaizomot minden keringésben, kivéve a tüdőt. A hypoxiára adott integrált válasz magában foglalja a szívfrekvencia, a szívteljesítmény és a szisztolés vérnyomás emelkedését, míg az átlagos és diasztolés artériás nyomás állandó vagy enyhén csökken.
a testmozgás fokozza a szimpatikus (Symp) és csökkenti a paraszimpatikus (Parasymp) kiáramlását a szívbe és a szív-és érrendszerbe. A hipoxiás testmozgás során a megnövekedett kardiális válaszok alapjául szolgáló mechanizmus azonban ellentmondásos, és Hopkins et al. (2003) a Journal of Physiology e számában. A korábbi tanulmányokhoz hasonlóan a szerzők azt találták, hogy mind a szívteljesítmény, mind a pulzusszám gyorsabban növekedett, ahogy a terhelés növekedett az edzés során. Azonban, ellentétben a korábbi munkával, amely arra utal, hogy a dinamikus testmozgás során a szívműködés hipoxia által kiváltott változása a megváltozott autonóm funkcióhoz kapcsolódik, Hopkins et al. (2003) nem figyelte meg a hatását sem az adrenoceptor blokád, azaz noradrenalin (noradrenalin; NE) hatás, vagy az acetilkolin (ACh) akció kolinerg muszkarin (M) blokádja. Feltételezve, hogy megfelelő blokádot értek el (egy kérdés nem tesztelt), úgy tűnik, hogy ez a tanulmány megkérdőjelezi az autonóm mechanizmusok fontosságát a pulzus és a szívteljesítmény válaszai a hipoxiás testmozgás során. A hemodinamikai válaszok és a katekolaminok longitudinális értékelése Hopkins et al. (2003) legyőzi a korábbi tanulmányok korlátait, de a vizsgálat külön vizsgálta a két efferens ág fontosságát. Mivel az autonóm idegrendszer (ANS) két ága képes kompenzálni egymást a reflex aktiváció során (Krasney, 1967), akár szimpatikus aktiváció, akár paraszimpatikus elvonás önmagában nem lehet elegendő a hipoxiával járó kibővített szívelváltozások előállításához. Kombinált adrenoceptor és muszkarin blokád teszteli ezt a lehetőséget.
de ha nem az ANS, akkor mi a mechanizmus a szívműködés változásainak hátterében a hipoxiás testmozgás során? A szerzők a poszt-junctional-adrenoreceptorok szerepét javasolják, mivel ezek a receptorok a jól ismert vazokonstriktor funkciójuk mellett inotrop és esetleg kronotrop válaszokat közvetíthetnek a myocytákra és Purkinje rostokra gyakorolt hatásuk révén (Saitoh et al. 1995), különösen a gyermekek és a fiatal felnőttek (Tanaka et al. 2001).
Alternatív megoldásként a fokozott vénás visszatérés (VR) a hipoxiás testmozgás során stimulálhatja a pitvari Bainbridge-szerű sino-pitvari (SA) csomóponti nyújtási választ (nyilak az ábrán. 1), bár ennek a reflexnek az emberekben való fontossága ellentmondásos (Longhurst, 2003). A szívtérfogatban és a töltőnyomásban változó változásokat figyeltek meg az elért magasságtól és az artériás hypoxaemia mértékétől függően (Mirrakhimov & Winslow, 1996). Hopkins et al. (2003) nem mérte a szív töltési nyomását, bár azt találták, hogy a normoxikus csoporthoz képest a stroke volumene hasonlóan nőtt a testmozgás során a hipoxiás csoportban a pulzusszám növekedése és a csökkent szív töltési idő ellenére, ami arra utal, hogy a kontraktilis funkció és/vagy a vénás visszatérés fokozódott, és hogy fokozott vénás visszatérés és Bainbridge-szerű válasz lehet jelen.
a katekolaminoktól eltérő kémiai mediátorok szintén hozzájárulhatnak a fokozott kronotróp válaszhoz hipoxiás testmozgás során. Például a hipoxia során felszabaduló endotelin (Endo) stimulálhatja az SA csomópontot (Mirrakhimov & Winslow, 1996; Ishikawa et al. 1988). A hipoxiás testmozgás során felszabaduló Bradykinin (BK) stimulálja a spinális afferens rendszereket, amelyek reflexszerűen fokozhatják a szimpatoadrenális funkciót a kronotróp és az inotrop szívműködés fenntartása érdekében (Longhurst, 2003). Bár ellentmondásos, az adenozin (Aden) hipoxiával kapcsolatos növekedése szintén összefüggésbe hozható a pulzusszám reflex növekedésével (Longhurst, 2003). Ezeket a reflexválaszokat azonban a megnövekedett szimpatikus kiáramlás közvetíti, amelyet Hopkins et al. (2003) szerint nem szükséges a hipoxiával kapcsolatos szívválaszokhoz. Mint ilyen, a hipoxiás testmozgásra adott fokozott szívválaszok okai rejtély maradnak, amíg további gondosan ellenőrzött emberi alapú vizsgálatok nem készíthetők alternatív mechanizmusok feltárására.
