megbeszélés
az MD az ACL1,2,3,4,5 ritka patológiája, és általában 42 éves átlagéletkorúakat érint.2,4,5,8,9,13 Kim et al. úgy találta, hogy gyakoribb az időseknél (átlagéletkor: 61 év) degeneratív térdekkel.1 tanulmányunkban a medián életkor 40 év volt, amiről más szerzők is beszámoltak. A férfi-nő nemi arányt Bergin megerősítette 1:1 arányban et al.8 és 1.28:1 Salvati et al.13 tanulmányunk aránya 1,2: 1 volt. A fájdalom medián időtartama 5 hónap volt. Más szerzők arról is beszámolnak, hogy a tünetek hetekig vagy hónapokig fennmaradhatnak.1,9,14
több elmélet, például szinoviális, traumás, degeneratív, méhen kívüli, megváltozott ízületi mechanika stb., az ACL MD megfoghatatlan kóros eredetének magyarázatára került sor.Az 1,2,3,4″ szinoviális ” elmélet feltételezi a szinoviális folyadék felhalmozódását az ACL anyagában egy herniált szinovium tasakban.15 a “traumás” elmélet kiemeli azt a tényt, hogy a sérülés utáni ACL fibroblasztok glikozaminoglikánokat választanak ki, amelyek az ACL anyagában helyezkednek el.16 a traumás eredetű másik elmélet szerint a traumára adott sejtválasz felszabadítja a mucin anyagot, a hialuronsavat. Az ízületi és szöveti mozgással a mucin anyag boncolja a szalagszálakat, és az ínszalag szálaiba kerül, ami a fusiform dilatációt okozza.17 más elméletek közé tartozik a “degeneratív” elmélet, amely kimondja, hogy az MD az öregedés miatt fordulhat elő.1,11,18 az” ektopiás ” elmélet érdekes hipotézis, amelyben ektopiás szinoviális szövet létezhet az ACL anyag belsejében, amely mikrocisztaképződést eredményez.3,14 más elméletek közé tartozik a pluripotens mesenchymalis őssejtekből történő proliferáció4 és az ízületi kinematika finom változásai az osteoarthritis, a meniszkális könnyek és más degeneratív változások miatt, amelyek a keresztszalagok nyújtásához vezetnek.1 Lancaster et al. a “többszörös mikrotrauma” elmélete szerint a többszörös mikro / jelentéktelen sérülések mikrocisztaképződést eredményeznek, amely végül nagy mucoid formációkba olvad.12 Azt is hitte, hogy az MD elsődleges oka a synovia sérülése lehet, amit alátámaszt az a tény, hogy az MD-ben szenvedő esetek többségében hiányzott vagy atrófiás synovia volt az ACL felett. Betegeink 63,6% – a (N = 7) triviális traumáról számolt be a tünetek megjelenése előtt. A sorozatok többsége nem számolt be jelentős traumáról a tünetek megjelenése előtt.1,5 míg kevesen jelentettek traumatikus eseményt a tünet megjelenése előtt.19 Lancaster ‘ s et al. az elméletet Amiel et al. ahol bebizonyította, hogy a synovium sérülése az ACL anyagnak a haemarthrosis káros hatásainak való kitettségét eredményezheti.20 Deie et al. bebizonyította, hogy az ACL-t körülvevő szinovium gyógyító és védő képességgel rendelkezik az ACL-en, és ez csökken, ha reszekció vagy sérülés következik be.21 minden esetünkben nem volt szinoviális bélés az ACL felett. Számos más szerző is beszámolt a szinoviális bélés hiányáról az ACL felett.5 Cha et al. úgy vélte, hogy a notch anatómiája különösen a kisebb és függőleges notch hajlamosította az ACL-t az ütközésre, ezért mikrotraumát eredményezett az ACL-hez.22 nem tettünk kísérletet arra, hogy megmérjük a notch méretét, és korreláljunk az ACL MD-jével. Ezért a legtöbb szerző arra a következtetésre jut, hogy az ACL MD elsődleges tényezője a szinoviális bélés sérülése. Jung et al. tanulmányukban arról számoltak be, hogy jelentős összefüggés van a megnövekedett tibialis lejtés és az ACL MD között.23
a leggyakoribb és konzisztens tünet a térdfájdalom, többnyire hátsó.1,3,4,10,24 hipotetikusan a PCL és a hátsó kapszula mechanikai ütközése okozza1, 23 vagy csont eróziók.3,4,6 Fealy et al. megemlítette, hogy a fájdalom az intratendinális nociceptor irritációnak is köszönhető a megnövekedett térdhajlítás során.10 az ACL dekompressziója, amely enyhíti a feszültséget a szálak között, támogatja ezt a tényt. A térdfájdalom a hajlítás során valószínűleg az anteromedial köteg meghúzásának köszönhető.10,25 térdfájdalom a terminális kiterjesztés során szintén leírták.1,3 említésre került a kémiai mediátorok, például a P anyag és a kalcitonin génnel rokon peptid aktív szerepe is.10 a többi klinikai megnyilvánulás mechanikus blokkolás a kiterjesztésig; a duzzanat és a kattintások változóak.3,4,10 betegeinknél a bemutatás jellege hasonló volt az irodalomban leírtakhoz. Minden betegünknek fájdalma volt a mély hajlítás során, instabilitás nélkül. Egyiknek sem volt kiterjesztési blokkja. Jelenleg nehéz rámutatni egyetlen magányos oka a térd fájdalom és a rendelkezésre álló szakirodalom, úgy tűnik, hogy multifaktoriális. Figyelembe vesszük a fájdalom lehetőségét a közelben lévő lágy szövetek és csontok ütközése miatt, amit arthroscopically igazoltak. Az ACL MD klinikai diagnózisának megkötése azonban kihívást jelent a nem specifikus prezentációk sokasága miatt ebben az állapotban.1,2,7,10,24 továbbá a kapcsolódó patológiák, mint például a porckárosodás és a meniszkusz szakadás hozzájárulnak a fájdalomhoz, és az ACL MD műtét utáni maradék fájdalmának oka lehet.
az ACL MD diagnózisának arany standard képalkotása az MRI, amely közepes jelintenzitást mutat a T1 súlyozott, a T2 súlyozott képeken pedig nagy jelintenzitást mutat.1,4,5,7 az ACL szálak általában vastagok és rosszul definiáltak, de az orientáció és a folytonosság általában megmarad.1,2,7,22 Bergin et al. tanulmányukban részletes eredményeket jelentettek a 4221 térd MRI retrospektív tanulmányozása után, és segítettek megkülönböztetni az MD-t a mucoid cisztától.8 Narvekar és Gajjar a szálakban összefonódó tömegszerű alakzat jelenlétét írja le.5 a legjellemzőbb megjelenés azonban a “zellerszár” – hoz hasonló.7 figyelembe véve a korlátozott tudatosságot, a szakadás téves diagnózisa mind klinikailag, mind az MRI-n csendes.2,5,7,22,24 sorozatunkban, kezdetben 45.5% MRI-t (N = 5) tévesen ACL szakadásként jelentettek. Mcintyre et al. leírta tíz beteg, akik kezdetben összetévesztették könnyek MRI, de arthroscopy és szondázás kifejezett mucoid anyag.7 Makino et al. leírta a kapcsolódó elváltozások jelenlétét, mint például az intraosseous tibialis ciszta és az MRI-n felvett ganglion.Sorozatunkban az esetek 2 72,7% – ában (N = 8) intraosseous ciszta társult az ACL tibialis kötődésénél.
az artroszkópos jellemzők közé tartozik az ép, de fibrillált,sárgás és hipertrófiás ACL1,4,5,7,a szondázás során kitett rostok mentén sárgás mucinos anyaggal,7 a sima szinoviális bélés hiányával7,8,14, 26, 27 és hiányzik a ligamentum mucosum.5 az egyébként normális ACL sima, vékony szinoviális béléssel, amely lefedi, és a ligamentum mucosum jelenléte meglehetősen következetes megállapítás. Az ACL általában a bevágás előtt kidudorodik, és az LFC-re ütközik. A mi esetünkben az elülső kidudorodó ACL szálak épek voltak, terjedelmesek és az LFC-re ütköztek. Az ACL-ben minden esetben nem volt szinoviális bélés, a ligamentum mucosum pedig hiányzott, amint azt a szakirodalom tartalmazza. Az ACL tövében és a PCL mögött három esetben társult cisztás változások voltak, és egy esetben a gastrocnemius mediális feje alatt ciszta volt, megerősítve azt a tényt, hogy az MD és az MC együtt élhetnek és megoszthatják a közös patogenezist. Fontos felismerni az ACL MD-jét is, különben nem kívánt meniscectomiákhoz vezethet.26
mikroszkóp alatt az MD-ről általában azt írják le, hogy sűrű szemcsés glikoproteinek és mukoproteinek (glikozoaminoglikánok) találhatók az ACL vékony, törékeny kollagén rostjai között, amelyeket hematoxilin és eozin vagy Alcian kék mutat ki.4,10 MD megkülönböztethető az MC-től diffúz, intersticiális lézióval egészséges ACL rostok közepette, nincs cisztás burok az MD körül és nincs szinoviális bélés. Mind a 11 esetünk kimutatta az ACL MD-jét. Shelly et al. a tüdő metasztatikus adenokarcinómájának egyedülálló esetéről számolt be a térd az ACL MD-jét utánozva.24 Ez a tény igazolja a kivágott minta elküldésének fontosságát a kórszövettan szempontjából, még akkor is, ha radiológiailag és artroszkóposan úgy tűnhet, hogy az ACL vagy mucoid ciszta MD-je.
Kumar et al. az ACL teljes eltávolítását biztonságos lehetőségnek tekintik, ami nem eredményezett instabilitást.6 de a legtöbb szerző úgy véli, hogy a mucinosus anyag részleges ACL-eltávolítással történő eltávolítása hatékony terápiás lehetőség, amely nem okoz instabilitást.3,4,7,22 egyes szerzők elengedhetetlennek tartanak egy további rovátkát.1,5 de Motmans és Verheyden külön megemlítik, hogy a notchplasty nem szükséges, mert az alapos eltávolítás önmagában megoldja az ütközést és ezáltal a patológiát.4 Lintz et al. a 29 beteg közül két bevágást végzett, de nem rutinszerűen.27 a mucoid ACL aprólékos és megfontolt eltávolítását végeztük azzal a céllal, hogy csökkentsük a térfogatot, elérjük a mucoid tömeg eltávolítását és a terjedelmes kóros ACL dekompresszióját. Egyik betegünknél sem végeztünk notchplasztikát, mivel nem tekintettük az elsődleges patológia részének. Úgy gondoljuk, hogy a notchplasztikára szükség lehet bizonyos esetekben, amikor a notch meglehetősen szűkületes, és osteophytes hatással van, különösen idős betegeknél. Előfordulhat azonban, hogy nincs szükség középkorú betegeknél, ahol a notch mentes az osteophytáktól.
bár minden beteg visszanyerte a teljes hajlítást a mucinosus ACL lebontása után, néhányuk továbbra is enyhe fájdalmat tapasztalt járás vagy lépcsőzés közben. Ez valószínűleg azzal magyarázható, hogy a patellofemoralis vagy tibiofemoralis ízület vagy meniszális könny porckárosodása.
debulking utáni, Lintz et al. megnövekedett elülső transzláció (átlag: 8 mm) A Telos vizsgálat során. A 29-ből azonban csak kettő igényelt ACL rekonstrukciót 2-5 évvel az index eljárás után.27 a szerzők azonban nem tisztázták, hogy e két betegnél instabilitás alakult-e ki a részleges reszekció utáni krónikus nyújtás vagy a mucoid ACL részösszeg vagy teljes reszekciója miatt. Dejour et al. pozitív elülső fiók 36% – ban, pozitív pivot eltolódás a betegek 55% – ában a debridement után.28 sorozatunkban, postdebulking, 63.6% (N = 7) 1.fokozatú Lachman-pozitív, 9% (n = 1) pedig 2. fokozatú Lachman-pozitív volt. Egyik sem mutatott pozitív pivot eltolódást. Egyik sem alakult ki instabilitás a végső nyomon követésig. Korai azonban azt mondani, hogy ezeknél a betegeknél a jövőben nem alakul ki instabilitás, mivel ezek mind ülő tevékenységet folytató betegek voltak, kivéve azt, aki tollaslabdázik. Vita tárgya, hogy azok a betegek, akiknek foglalkozása nagy igényt igényel a térdtől vagy a sportolóktól, a jövőben nem alakul ki instabilitás a részleges debulking után. A betegek multicentrikus, hosszú távú nyomon követése meghatározza, hogy az ACL ésszerű eltávolítása biztonságos-e elegendő vagy szükség van az ACL teljes eltávolítására rekonstrukcióval vagy anélkül.
az ACL MD nem a térdfájdalom ritka oka korlátozott hajlítással felnőtteknél triviális trauma hátterével vagy anélkül. A klinikai és radiológiai jellemzők talán nem meggyőzőek, és félrevezethetik a szakadt térdszalag diagnózisát. Ennek a ritka entitásnak a tudatossága fontos az arthroscopisták számára, mivel intraoperatív módon szembesülhetnek egy mucoid ACL-lel. Ezenkívül az arthroscopistáknak képezniük kell magukat az ACL MD-jére utaló MRI értelmezésére, mivel sok esetben ACL szakadásként jelenthető be. Jelenleg az ACL megfontolt debulking és dekompressziója a mucinos anyag lehető legnagyobb mértékű eltávolításával az előnyben részesített irányvonal. A Notchplasty nem feltétlenül szükséges minden esetben, kivéve, ha a sztenotikus bevágás ütközik a maradék szálakkal. A végleges diagnózist hisztopatológiával állapítják meg. A debridement utáni rövid távú eredmények kiválóak. Ezenkívül a beteget tájékoztatni kell az enyhe reziduális fájdalomról, amely a porc és a meniszkusz egyidejű elváltozása miatt jelentkezhet. A részleges eltávolítás hitelességének megállapításához azonban hosszú távú nyomon követésre van szükség a legoptimálisabb kezelés maradék instabilitás nélkül.
