absztrakt
a posztoperatív pitvarfibrilláció (POAF) gyakori a műtéti betegek körében, és rosszabb eredménnyel jár. A POAF patofiziológiája nem teljesen ismert, és számos perioperatív tényező is részt vehet. A katecholaminok perioperatív alkalmazásából származó közvetlen szívstimuláció vagy fokozott szimpatikus kiáramlás a térfogatvesztésből/anémiából / fájdalomból szerepet játszhat. A metabolikus változások, mint például a hypo-/hyperglykaemia és az elektrolit-zavarok szintén hozzájárulhatnak a POAF kialakulásához. Ezenkívül a gyulladás, mind a szisztémás, mind a helyi, szerepet játszhat patogenezisében. A POAF megelőzésére irányuló stratégiák célja az incidencia csökkentése és a műtéti betegek globális kimenetelének javítása. A nemfarmakológiai profilaxis magában foglalja a posztoperatív fájdalom megfelelő ellenőrzését, a mellkasi epidurális fájdalomcsillapítás alkalmazását, a perioperatív oxigénellátás optimalizálását és esetleg a műtéthez kapcsolódó gyulladásos válasz modulálását immuntáplálkozással és antioxidánsokkal. A perioperatív kálium – és magnéziumhiányt korrigálni kell. Ezeknek a beavatkozásoknak a betegek kimenetelére gyakorolt hatását tovább kell vizsgálni.
1. Bevezetés
a posztoperatív pitvarfibrilláció (POAF) mind a kardiotoracikus, mind a nem cardiothoracikus műtét után gyakori . Cardiothoracalis műtéten átesett betegeknél 16-46% – os előfordulási gyakoriságról számoltak be, az alkalmazott posztoperatív monitorozás mértékétől és a speciális műtéti eljárásoktól függően . Nem cardiothoracalis műtéten átesett betegeknél a POAF jelentett incidenciája 0, 4% és 12% között változik . A POAF megfigyelhető az összes posztoperatív kurzus során, a csúcs a második és az ötödik posztoperatív nap között .
a POAF kialakulásának kockázata számos epidemiológiai és perioperatív prediktív tényezővel függ össze. Az általános tényezők közé tartozik az idősebb életkor, a férfi nem, az elhízás, a már létező pangásos szívelégtelenség, krónikus veseelégtelenség vagy COPD, amelyek mind a POAF kockázati tényezői . A nem cardiothoracalis műtéteknél a POAF előrejelzői a már létező szelepbetegség és asztma, az intraabdominalis és a major vascularis eljárások, valamint az intraoperatív hipotenzió .
annak ellenére, hogy a POAF önkorlátozó lehet, hemodinamikai zavarokkal, posztoperatív stroke-mal, perioperatív miokardiális infarktussal, kamrai aritmiákkal és szívelégtelenséggel járhat . Számos jelentés szerint a POAF kialakulása hosszabb kórházi tartózkodással, nagyobb morbiditással és mortalitással, valamint megnövekedett költségekkel jár . A POAF kockázatának kitett betegeknél további, mind farmakológiai, mind nem farmakológiai beavatkozásokat javasolnak annak klinikai következményeinek megelőzése érdekében . Az amiodaron, a béta-blokkolók és a magnézium-kiegészítés a farmakológiai profilaxis alapja a veszélyeztetett betegeknél . A nem farmakológiai profilaxis számos beavatkozást tartalmazhat az egész perioperatív idő alatt. A tanulmány célja a POAF nem farmakológiai profilaxisának áttekintése komplex patofiziológiájának fényében.
2. Patofiziológiai és nem farmakológiai kezelés
a POAF elektrofiziológiai mechanizmusai nem teljesen ismertek. Klasszikusan a pitvarfibrilláció összekapcsolható a pitvari refraktoritás megváltozásával, a pitvarvezetés lassulásával és/vagy a pitvar gerjesztési hullámainak visszatérésével . Javasolták, hogy azok a betegek, akiknél POAF alakul ki, már rendelkezhetnek elektrofiziológiai szubsztráttal ennek az aritmiának a műtét előtt . Számos perioperatív tényező képes lenne kiváltani a pitvarfibrillációt. Szívsebészeti műtéten átesett betegeknél az intraoperatív trauma önmagában, a szív manipulációja, helyi gyulladás pericarditissel vagy anélkül, valamint a pitvari nyomás emelkedése a posztoperatív kamrai kábítás miatt mind hajlamosíthat a refraktoritás és/vagy a helyi visszatérés változására . A pitvarfibrilláció minden sebészeti beteg esetében specifikus tényezőkkel is összefügghet, mint például a katekolaminok perioperatív alkalmazásából származó közvetlen szívstimuláció vagy a térfogatvesztés/anémia/fájdalom, láz és hypo-/hyperglykaemia okozta reflex szimpatikus aktiváció . Bizonyíték van arra is, hogy mind a szisztémás, mind a helyi gyulladás szerepet játszhat a POAF patogenezisében (lásd 1 .ábra). A POAF pontos mechanizmusai azonban a nem szív-mellkasi műtét után nem teljesen ismertek .
ábra 1
a posztoperatív pitvarfibrilláció patofiziológiája (a részleteket lásd a szövegben).
2.1. Mechanikai tényezők, fájdalom és szimpatikus stimuláció
a pitvarfibrillációt általában pulmonalis vagy nyelőcső műtét után írják le . A kardiotorakális műtét során a szív és a szívburok mechanikai manipulációja helyi szöveti traumához és helyi gyulladásos válaszhoz vezet, amely mindkettő POAF-hoz vezethet . A szív manipulációja felelős lehet a szimpatikus és a paraszimpatikus tónus közötti közvetlen és helyi egyensúlyhiányért is (lásd az 1.ábrát). A szívizom szimpatikus idegrostjainak közvetlen sérülése megváltoztathatja a pitvari miokardiális sejtek autonóm modulációját, növelve érzékenységüket a katekolaminokkal szemben, hozzájárulva ezzel a POAF-hoz. A szisztémás szimpatikus tónus is fokozható a műtéti traumára és fájdalomra adott szisztémás gyulladásos válasz miatt, és a keringő katekolaminok hatással lehetnek az érzékenyített pitvari szívizomra, lerövidítve a refrakter időszakot, ami pitvari visszatérést okoz, vagy elősegíti a kiváltott automaticitást aritmiák kialakulásához . Így a perioperatív béta-blokád hasonló hatást fejt ki, és szerepet játszhat a posztoperatív pitvari aritmiák korlátozásában .
maga a fájdalom szimpatikus választ vált ki, amely hozzájárul a posztoperatív aritmiákhoz (lásd 1.ábra). A fájdalom által kiváltott szimpatikus kiáramlás és a szimpatikus és paraszimpatikus aktivitás közötti egyensúlyhiány pitvari ektopiás ütéseket eredményez, és érzékeny betegeknél POAF-ot vált ki (lásd 1 .ábra). Kísérleti bizonyíték van arra, hogy a megfelelő posztoperatív fájdalomcsillapítás a POAF csökkent előfordulási gyakoriságával jár. Egy prospektív esettanulmány-vizsgálatban Hooten és kollégái a poaf gyakoribb előfordulását találták a mellkasi műtét után, a posztoperatív fájdalom gyenge kontrolljával .
a mellkasi epidurális érzéstelenítés (TEA) csökkentheti a pitvari aritmiák előfordulását (lásd 2 .ábra). Az okok közé tartozik a szívre gyakorolt közvetlen negatív kronotróp hatás, a jobb koszorúér-véráramlás és a szívizom oxigénellátása, valamint a perioperatív fájdalomból származó szimpatikus kiáramlás csökkenése (lásd 2 .ábra). A kardiotorakális műtét során a posztoperatív tea helyi érzéstelenítőkkel, például bupivakainnal változó mértékű szimpatikus blokádot indukál, amely felelős lehet a posztoperatív szív tachyarrhythmiák megfigyelt csökkenéséért . Általános egyetértés van abban is, hogy a TEA lehetővé teszi a posztoperatív fájdalom jobb ellenőrzését, ezáltal csökkentve a katekolaminok felszabadulását (lásd 2 .ábra). Ezenkívül a TEA csökkentheti a szívizom érzékenységét a keringő katekolaminokkal szemben . A miokardiális vagális tónus TEA által közvetített növekedése részben felelős a kronotrop hatásaiért is (lásd a 2 .ábrát). Simeoforidou és munkatársai a thoracotomián átesett betegeknél a szívfrekvencia variabilitását mérték, és a tea-kezelésben részesülő betegeknél csökkent cardialis szimpatikus kiáramlást mutattak, összehasonlítva azokkal, akik betegkontrollált intravénás morfint kaptak. Az intraoperatív TEA megakadályozhatja a POAF-ot is. Scott és kollégái a posztoperatív pitvari arrhythmiák incidenciájának csökkenéséről számoltak be azoknál a betegeknél, akik kombinált általános epidurális érzéstelenítésen estek át, összehasonlítva azokkal, akik csak általános érzéstelenítést kaptak (10,2%, szemben a 22,3%-kal) .
ábra 2
a posztoperatív pitvarfibrilláció nem farmakológiai profilaxisa (a részleteket lásd a szövegben).
érdekes módon egyes szerzők azt állítják, hogy a pitvari aritmiák a paraszimpatikus állapot posztoperatív elvesztéséhez kapcsolódhatnak, amely gátló hatást fejt ki a pitvari szívizomra, nem pedig a fokozott szimpatikus tónusra. Egy nemrégiben végzett, kis vizsgálatban Jiang és kollégái azt találták, hogy a pulmonalis resectio után az opioidok (fentanil és tramadol) beteg által ellenőrzött infúziója csökkentheti a posztoperatív supraventricularis aritmiákat, mint a ropivacain beteg által kontrollált epidurális fájdalomcsillapítása . Azt állítják, hogy a paraszimpatikus stimuláció helyreállítása a pitvari szívizomon keresztül opioid infúzió, felelős lehet ezért az eredményért. A tényleges bizonyíték azonban az, hogy az epidurális fájdalomcsillapítás jobb, mint a szisztémás opioid a cardiothoracic és a major hasi eljárásokon átesett betegek kimenetele, beleértve a hasi érsebészetet és a vastagbélrákot reszekció .
2.2. Gyulladás és gyulladásgátló stratégiák
a műtéti trauma során nyilvánvaló a szisztémás gyulladásos válasz, és intenzitása tükrözi a műtéti stressz mértékét . Takenaka et al. kimutatták, hogy a gyulladásos markerek, például az interleukin-6 (IL-6) és a C-reaktív fehérje (CRP) szérumszintje korrelál a műtéti stressz klinikai meghatározóival, például a műtét időtartamával, a műtéti seb hosszával vagy a fájdalom intenzitásával .
egyre több bizonyíték van arra, hogy a szisztémás gyulladás befolyásolja a pitvarfibrilláció patogenezisét (lásd 1.ábra). A keringő proinflammatorikus citokinek, mint az IL-6 és a TNF-alfa szintje emelkedett pitvari arrhythmiában szenvedő betegeknél . A komplement, a CRP vagy a fehérvérsejtek magasabb szintje megtalálható azoknál a betegeknél, akiknél POAF alakul ki, összehasonlítva a kontrollokkal . Figyelembe véve az elektív szívműtéten átesett betegeket, Lamm és munkatársai kimutatták, hogy a gyulladás posztoperatív markereinek kifejezettebb növekedése függetlenül megjósolja a POAF kialakulását . Ezenkívül a helyi szívizom-gyulladás hozzájárulhat a POAF patogeneziséhez (lásd 1 .ábra).
mind a szisztémás, mind a helyi gyulladás elősegítheti az oxidatív sérülést a reaktív oxigénfajok (ROS) felszabadulásával. Az ROS elektromos szívizom-átalakulást indukálhat, amelyet az akciós potenciál csökkent hatékony refrakter periódusa jellemez, ezáltal POAF kicsapódást okozva (lásd 2 .ábra). Valójában kísérleti bizonyítékok vannak arra , hogy a pitvarfibrillációban szenvedő betegek miokardiális szöveteiben oxidatív sérülés következik be, és számos tanulmány kimutatta a szérum miokardiális oxidációs markerek, például a peroxinitrit és a szuperoxid fokozott szintjét a fibrilláló betegeknél a műtét után . A NAD (P)H-oxidázt, a pitvarok szuperoxidjának fő forrását magasabb szinten találták POAF-fejlődő betegeknél, mint azoknál, akiknél nem alakul ki ez az aritmia . Ezen kísérleti megfigyelések alapján az antioxidáns perioperatív kiegészítése hozzájárulhat a POAF csökkentéséhez (lásd 2.ábra).
antioxidánsok, beleértve a C-vitamint, az n-acetilciszteint, a sztatinokat, olyan molekulák heterogén csoportja, amelyek bizonyítottan csökkentik a sejtes oxidatív stressz molekuláris markereinek szérumszintjét szívműtéten átesett betegeknél. Csökkenthetik a POAF előfordulását is (lásd 2 .ábra). Továbbá feltételezték, hogy az egyik mechanizmus, amellyel a klasszikus anti-AF gyógyszerek hatnak, összefügg a Ros eltávolításának képességével és a membrán lipid peroxidációjával szembeni védelemmel . Számos bizonyíték azt mutatja, hogy az antioxidáns védelmi rendszer megerősítése csökkenti a szívizom sebezhetőségét a megnövekedett ROS hatására. E nézet alátámasztására a POAF klasszikus antioxidánsok, például N-acetilcisztein és sztatinok megelőzését jelentették . Egy prospektív esettanulmány-vizsgálatban Carnet és munkatársai 43 szívműtéten átesett betegen tesztelték a perioperatív C-vitamin-kiegészítés hatásait POAF incidenciában. A POAF incidenciája a kezelt csoportban 16% volt, szemben a kontrollcsoport 35% – ával . Bizonyíték van arra is, hogy az aszkorbinsav orális beadása a perioperatív időszakban körülbelül 50% – kal csökkentheti a POAF előfordulását . Ezen bizonyítékok ellenére az antioxidánsok perioperatív kiegészítése nem rutinszerűen történik .
a perioperatív gyulladásos válasz modulálása immuntápanyagok beadásával potenciálisan csökkentheti a posztoperatív szövődményeket, beleértve a POAF-ot is (lásd 2 .ábra). A többszörösen telítetlen omega-3 zsírsavak (PUFA-k) feltételezhetően közvetlen hatással vannak a szív mikroszomális kalcium/magnézium adenozin-trifoszfatázára és a feszültségfüggő nátriumcsatornákra . Klinikai vizsgálatok kimutatták, hogy a PUFA-k csökkentik a pitvarfibrilláció és a ventricularis arrhythmiák előfordulását myocardialis infarctusban és beültetett defibrillátorokban szenvedő betegeknél . Egy prospektív, randomizált prospektív felmérésben, Cal ons et al. . randomizált 160 CABG-n átesett beteg, akik napi 2 g PUFA-t kapnak legalább 5 napig a műtét után. A szerzők kimutatták, hogy a PUFA-k 65% – kal képesek csökkenteni a POAF előfordulását. Ez a hatás a kórházi tartózkodás időtartamának jelentős csökkenésével járt (Ft=.017).
a vese folyamatos venovenosus hemofiltrációját (CVVH) és a vér tisztulási technikáit egyre inkább alkalmazzák a szisztémás gyulladásos válasz csökkentésére vagy modulálására kritikus betegeknél . A cvvh-t alkalmazták a kardiotoracikus műtéthez kapcsolódó gyulladásos válasz csökkentésére . Valóban, posztoperatív vesepótló terápiában részesülő betegeknél a hemofiltrációs szennyvíz kimutatták, hogy tumor nekrózis faktort tartalmaz-alfa, interleukin-6, C3a, C5a komplexek . Intraoperatív CVVH a cardio-pulmonalis bypass (CPB) során kimutatták, hogy eltávolítja az alacsony molekulatömegű molekulákat a plazmából, beleértve a gyulladásos mediátorokat, például a citokineket . A gyulladás szerepe miatt a POAF patogenezisében feltételezték, hogy a CVVH a CPB során csökkentheti az AF előfordulását szívműtét után . A perioperatív CVVH időzítése azonban még mindig vita tárgya. Az AF általában 48-96 órával a műtét után következik be, és a gyulladásos kaszkád rövid ideig történő enyhítése a műtét során valószínűleg kevés előnnyel jár a késleltetett szövődmények megelőzésében. Valójában kimutatták, hogy a C-reaktív fehérje szintje nem éri el a csúcsot a posztoperatív 2 .napig, és a komplement C3b/c szintek másodlagos emelkedésen mennek keresztül a posztoperatív 2. és 4. nap között. A gyulladásos mediátorok keringő szintjének ez a késői csúcsa valószínűleg tovább tagadja az intraoperatív periódusra korlátozott terápia hatásait . Ezenkívül a nem szívműtéten átesett betegek esetében a cvvh rutinszerű alkalmazása nem javallt.
2.3. Volemia
a POAF kialakulása összefügghet a hypovolaemiával és a hipotenzióval (lásd 1 .ábra). A vér és / vagy folyadékveszteség csökkenti a vénás visszatérést a jobb pitvarba, ezáltal csökkentve a stroke térfogatát és a szívteljesítményt. Ugyanezek a változások lehetnek az érzéstelenítés által kiváltott kardiovaszkuláris depresszió következményei. A csökkent szöveti oxigénszállítás serkenti az endogén katekolaminok felszabadulását. Hipovolémiás betegeknél a hemodinamikai variációk véglegesítésre kerülnek a megfelelő szöveti perfúzió és oxigénellátás fenntartása érdekében, a pulzusszám, a perifériás érrendszeri ellenállás és a venomotoros tónus növekedése révén. Ezeknek a hatásoknak a célja a vénás visszatérés helyreállítása a szív felé és a megfelelő stroke térfogat fenntartása. A katecholaminok szimpatikus rendszer általi kiválasztása döntő fontosságú. A műtéti betegben a folyadékvesztés és a vérzés reflex szimpatikus hiperaktivitáshoz vezethet, amely proarrhythmiás lehet a szívben . A noradrenalin, a dopamin vagy a dobutamin infúzió is szerepet játszhat. Így posztoperatív betegeknél az újonnan megjelenő POAF-nak differenciáldiagnózist kell kérnie a műtéti vérzés kizárására.
az intraoperatív hypovolemia a hypoxiával és anaemiával együtt a pitvari sejtek és a miokardiális vezető szövet relatív ischaemiájához vezethet, megváltoztatva a sejt elektromos tulajdonságait, és aritmiákhoz vezethet, mind a kamrai, mind a supraventricularis .
a hipervolémia a POAF-hoz kapcsolódik a jobb pitvar mechanikai stimulációjának mechanizmusán keresztül: a “mechanikus-elektromos visszacsatolás” . Kimutatták, hogy a pitvari sejtek membrán akciós potenciáljának kialakulását és időtartamát a kamrai sejtek hosszának változása befolyásolja . Ezt követően a myocardialis szakasz mind az izolált, mind az in situ szívekben kimutatták, hogy kamrai aritmiákat indukál az átmeneti depolarizációk előfordulása és a refrakter periódus lerövidülése miatt . A perioperatív időszakban, különösen az általános és az érsebészet során beadott nagy mennyiségű folyadék növelheti az átrium diasztolés térfogatát és reverzibilisen csökkentheti a megfelelést, megváltoztatva a pitvari sejtek elektromos tulajdonságait . Az ebből eredő fokozott ingerlékenység POAF-ot válthat ki .
valójában a pitvarfibrilláció szuppressziós vizsgálata II azt mutatta, hogy azok a betegek, akiknél POAF alakult ki a kardiotoracikus műtét után, 1 liter IV-folyadékot kaptak több mint kontroll az első 5 posztoperatív napon. Ezenkívül a nettó folyadékegyensúly a második posztoperatív napon, amelyben a POAF volt a legmagasabb az előfordulási arány, független előrejelzője volt a POAF-nak (vagy 6,4, 95% CI 1,4-29,1,=.014) .
ezen eredmények fényében az EUVOLEMIA állapotának fenntartása javallt a POAF kockázatának csökkentése érdekében (lásd 2.ábra). Az i.v. ésszerű perioperatív alkalmazása. pótló folyadékokra, a beteg által célzott infúziókkal és hemodinamikai monitorozással lenne szükség az optimális szöveti perfúzió eléréséhez a szív és a tüdő túlterhelése nélkül .
2.4. Hipoxia
a hipoxia okozati szerepet játszik a perioperatív szupraventrikuláris aritmiákban. A hipoxia csökkent oxigén artériás tartalomhoz vezet, vagyis csökkenti az oxigén szállítását a szövetekbe. Ezért a fokozott szimpatikus aktivitás célja a pulzusszám növelése és az érrendszeri tónus fokozása a szívteljesítmény növelése és a csökkent artériás oxigénellátás kompenzálása érdekében. Műtét utáni betegeknél a szimpatikus rendszer hipoxiával összefüggő hiperaktivitása felelős lehet A POAF kialakulásáért (lásd 1.ábra). Akut hypoxia-vezérelt pulmonalis érszűkület akut túlterhelés jobb kamra, ami jobb pitvari overdistension és a szívizom szakaszon. Ez kiválthatja POAF. Továbbá, az akut hypoxia képes ischaemiás sérülést okozni a pitvari sejtekben és a szívizom vezető szöveteiben, megváltoztatva a sejtek membránjának elektromos tulajdonságait és pitvari aritmiákat vált ki (lásd 1.ábra). Így a POAF társulhat posztoperatív légzési elégtelenség, valamint a gázcsere optimalizálására irányuló összes stratégia csökkentheti a POAF kockázatát .
a krónikus hipoxia, mint a COPD vagy az elhízás, a pitvarfibrilláció jól megalapozott kockázati tényezője a perioperatív időszakban. A POAF patofiziológiája krónikus hypoxiában szenvedő betegeknél magában foglalja a polyglobuliát és a hypoxia által kiváltott pulmonalis vasoconstrictiót . A vér viszkozitásának növekedése és a pulmonalis rezisztencia a jobb kamrai utóterhelés növekedését idézi elő, ezáltal túlterheli a jobb kamrát és az átriumot. Ez a pitvari sejtek megnyúlásához vezethet, és hajlamosíthat a POAF-ra jellemző elektrofiziológiai változásokra. Ezenkívül a krónikus hypercarbia növeli a pitvari térfogatot és a nyomást a szimpatikus közvetített érszűkület révén .
a Mooe és munkatársai azt találták, hogy a POAF szignifikánsan magasabb incidenciát mutatott az obstruktív alvási apnoe szindrómában (OSASs) szenvedő betegeknél, mint a kontrolloknál (39% versus 18%) . Érdekes módon a többváltozós elemzés azt mutatta, hogy az AF megismétlődésének előrejelzői az éjszakai oxigén deszaturáció nagysága, valamint az alvásidő aránya 90% – nál alacsonyabb oxigéntelítettséggel.
Kanagala et al. megállapították, hogy a pitvarfibrilláció relapszusa egy évvel az elektromos kardioverzió után szignifikánsan és jelentősen magasabb volt azoknál a betegeknél, akik nem kezelték az OSAS-t, mint a kezelt betegeknél (82% versus 53%) . Egy retrospektív tanulmányban Patel és et al. összehasonlította a posztoperatív szövődmények előfordulását OSAS-ban szenvedő betegeknél. A POAF incidenciája nagyobb volt az OSAS-csoportban, mint a kontrollcsoportban, és ez az érték erősen csökkent minden OSA-ban preoperatív CPAP-val kezelt betegnél .
az oxigénellátás optimalizálása krónikus légzési elégtelenségben szenvedő betegeknél a POAF kockázatának csökkenésével járna (lásd 2.ábra). A lehetséges stratégiák magukban foglalhatják a perioperatív nem invazív szellőzést, fizioterápiát vagy ösztönző spirometriát . Kiválasztott esetekben a preoperatív hiperbarikus oxigenizáció tekinthető a CABG szövődmények, köztük a POAF utáni csökkentésnek .
2.5. Vérszegénység
a perioperatív vérszegénység a POAF ismert kockázati tényezője. A vérszegénység, különösen az akut vérszegénység, intenzív adrenerg aktiválást és a szívteljesítmény növekedését eredményezi, hogy növelje a szívteljesítményt és kompenzálja a csökkent oxigén artériát, ezáltal fenntartva a szövetek oxigénellátását. A vérszegénységgel összefüggő adrenerg válasz POAF-ot válthat ki hajlamos betegeknél (lásd 1.ábra). Nem ritkán a pitvarfibrilláció lehet az akut posztoperatív vérzés egyik első jele . Egy másik mechanizmus, amely a vérszegénységet a POAF-hoz köti, a pitvari myocyták és a miokardiális vezető sejtek relatív ischaemiás sérülése, megváltozott membránfunkcióval és az azt követő aritmiás eseményekkel (lásd 1.ábra).
számos tanulmány ezért a vérszegénységet fontos kockázati tényezőként jelzi a posztoperatív pitvarfibrilláció kialakulásában . Annak ellenére, hogy a hemoglobin optimalizálást általában a műtéti betegek rutin klinikai ellátásában végzik, nincs egyértelmű bizonyíték arra, hogy a hemoglobin koncentrációjának meghatározott szintre emelése szükségszerűen javítja az eredményt és csökkenti a POAF előfordulását. A kardiotorakális műtétben éppen ellenkezőleg, egyre több bizonyíték van arra, hogy a csomagolt vörösvértest-transzfúzió valóban növeli a POAF előfordulását . Cardiothoracalis betegeknél a Sood és munkatársai kimutatták, hogy a posztoperatív transzfúzióban részesülő betegeknél a POAF kialakulásának kockázata 2-szeresére nőtt. A szerzők szerint a jelenség hátterében álló mechanizmus összefüggésben lehet a transzfúzióval összefüggő gyulladásos reakcióval és a folyadék túlterhelésével . Így annak ellenére, hogy nincs végleges bizonyíték, ésszerűnek tűnik, hogy a hemoglobin koncentrációjának minimális szintjét minden beteg számára meg kell határozni és el kell érni, a klinikai állapot és a műtét típusa alapján, az oxigénellátás optimalizálása érdekében (lásd 2.ábra). A vérkészítmények túlzott használatát azonban el kell kerülni a kapcsolódó káros hatások miatt .
2.6. Hypothermia
a posztoperatív hypothermiát fokozott szimpatikus aktivitással és POAF-val társították (lásd 1 .ábra). Egy prospektív randomizált vizsgálatban, Sun et al. kimutatták, hogy a szimpatikus válasz a hipotermia mélységétől függ . Alacsonyabb hőmérsékleten a plazma noradrenalin és a neuropeptid Y nagyobb mértékű változását figyelték meg az átmelegedési fázisban. Sőt, a posztoperatív időszakban újonnan kialakuló pitvarfibrilláció gyakrabban fordult elő azoknál a betegeknél, akiket aktívan hűtöttek 28-ra (mérsékelt hipotermikus csoport), összehasonlítva azokkal, akiket csak 34-re hűtöttek (enyhe hipotermikus csoport) (16,6% versus 66,7%,^=.03). Érdekes, hogy az American College of Chest orvosok legújabb irányelvei a POAF megelőzéséről enyhe hipotermia alkalmazását javasolják a pitvarfibrilláció előfordulásának csökkentésére kardiotoracikus műtét után . Azt állították, hogy az enyhe hipotermia elnyomja a szimpatikus idegaktivitást a műtétet követő újramelegítés során, ezáltal megakadályozva a neurohormonális mediált pitvarfibrillációt . Azonban a nem szívsebészeti műtéteknél a normotermia fenntartása elengedhetetlen a POAF és más kardiovaszkuláris szövődmények megelőzéséhez (lásd 2 .ábra).
2.7. Metabolikus változások
a műtéttel kapcsolatos anyagcsere-változások POAF-ot válthatnak ki hajlamos betegeknél . Jelentős metabolikus acidózis, ennek következtében katekolaminok szekréciója és myocardialis szenzibilizáció közvetlenül okoz supraventricularis és ventricularis arrhythmiákat .
a perioperatív hypoglykaemia fokozott érzékenységgel és a POAF hosszabb időtartamával járhat (lásd 1 .ábra). Diabeteses betegeknél ez a hatás még kifejezettebb, és diabeteses betegeknél a hypoglykaemiát a pitvarfibrilláció potenciális reverzíbilis okának kell tekinteni . Valójában úgy gondolják, hogy a hypoglykaemiás epizódok során az intenzív adrenerg stimuláció ritmuszavarokat okoz .
a perioperatív hiperglikémia káros lehet a szívizom működésére is, különösen a kardiotoracikus műtét után . Ez azért van, mert az emelkedett glükózkoncentráció károsíthatja a miokardiális sejtek membránkárosodását és megváltoztathatja annak elektromos tulajdonságait, ami POAF-hoz vezet . A magas vércukorszint szabad gyököket generálhat, és oxidatív károsodást okozhat a myocardialis sejtekben, apoptózist és következésképpen arrhythmiákat idézve elő . A myocardialis oxidatív károsodást a citokinek hiperglikémiával összefüggő szekréciója is indukálhatja és fenntarthatja, ami fokozza a perioperatív gyulladást (lásd fent). Így annak ellenére, hogy a szigorú glikémiás kontroll még mindig vitatott a sebészeti és kritikus betegben, a túlzott hiperglikémia elkerülése fontosnak tűnik a cardiothoracic műtét utáni kardiovaszkuláris szövődmények csökkentésében (lásd 2 .ábra).
a hypothyreosis és a szubklinikai hypothyreosis káros hatással van a cardiovascularis rendszerre, és szívritmuszavarokat és POAF-ot okozhat (lásd 1 .ábra), különösen CABG után, és a pajzsmirigy diszfunkció a műtét utáni betegek rossz prognózisának előrejelzője. Az AF patogenezise alacsony T3 hormonszintű betegeknél nem teljesen ismert; lehetséges magyarázatot javasoltak az in vitro vizsgálatokból, amelyek azt mutatták, hogy az alacsony T3 állapot összefügg a Ca2+ ion intracelluláris kompartmentjeinek megváltozásával és a myocardialis sejtmembránon átívelő megváltozott Ionos áramlások kialakulásával .
jól ismert, hogy a műtéten átesett betegek, különösen a szívműködés, alacsony szabad T3 szinttel rendelkeznek a csökkent szív 5′-monodeiodináz aktivitás miatt . Ezt az” alacsony T3 szindrómát ” tovább súlyosbíthatja a preoperatív hypothyreosis vagy a preoperatív szubklinikai hypothyreosis, és POAF-hoz kapcsolódik . Továbbá, Klemperer et al., egy prospektív randomizált vizsgálatban kimutatták, hogy az exogén T3 beadása képes volt csökkenteni az AF előfordulását CABG-n átesett betegeknél .
így a preoperatív pajzsmirigy diszfunkció kimutatása fontos lehet a műtéten átesett betegek számára, különösen kardiotoracikusés a preoperatív pajzsmirigyhormon-helyettesítő terápia vagy kiegészítés előnyös lenne a POAF előfordulásának csökkentésében (lásd 2 .ábra).
2.8. Elektrolitok
egy retrospektív felmérésben azon betegek 23% – ánál , akiknél nem szívműtét után supraventricularis arrhythmia alakult ki, metabolikus zavar és elektrolit-egyensúlyhiány alakult ki, és a POAF incidenciájának csökkentése érdekében az elektrolit-egyensúly egyensúlyának szoros preoperatív ellenőrzése javasolt (lásd 2 .ábra).
a kálium-és magnéziumhiány mind összefüggésbe hozható a pitvarfibrilláció kialakulásával a posztoperatív időszakban (lásd 1 .ábra).
egy prospektív megfigyelési tanulmányban Walsh et al. nem szív-és mellkasi műtétet követő arrhythmiák előfordulási gyakoriságáról és kockázati tényezőjéről számolt be. A pre-és posztoperatív szérum káliumszintek szignifikánsan alacsonyabbak voltak az arrhythmiás csoportban, mint a kontroll csoportban (69% versus 24%; ons<.005). Ezeknek a betegeknek intracelluláris káliumhiányuk lehetett az arrhythmia idején .
a magnéziumhiány ritmuszavarokat válthat ki . A magnézium alkalmazása a preoperatív és a korai posztoperatív időszakban nagyon hatékonyan csökkenti a POAF előfordulását a CABG után, és a magnézium tekinthető a választott antiaritmiás gyógyszernek a kimerült betegeknél . Másrészt a magnézium-szulfát infúzió nem csökkenti a posztoperatív pitvarfibrilláció sebességét a korai posztoperatív időszakban normomagnesemiás betegeknél .
3. Következtetések
a posztoperatív pitvarfibrilláció gyakori, és hozzájárul a műtéti beteg rosszabb kimeneteléhez. A POAF patogenezise multifaktoriális. A hipovolémiával, vérszegénységgel, hipoxiával vagy fájdalommal kapcsolatos fokozott szimpatikus kiáramlás újonnan kialakuló pitvarfibrillációt válthat ki műtéti betegeknél. A perikardiális manipuláció és a mellkasi és szívműtét során fellépő helyi gyulladás hozzájárulhat, csakúgy, mint a műtéttel kapcsolatos szisztémás gyulladásos válasz. Végül az anyagcsere zavarai, például a perioperatív hypothyreosis vagy a hiperglikémia és az elektrolit zavarok szintén hozzájárulhatnak a POAF patogeneziséhez. Így a farmakológiai profilaxison túl számos stratégia valósítható meg a POAF előfordulásának csökkentésére, attól függően, hogy melyik tényező érintett. A posztoperatív fájdalom megfelelő ellenőrzése kötelező, és a mellkasi epidurális fájdalomcsillapítás alkalmazása a mellkasi és felső hasi műtéteknél funkcionális szimpatikus blokkot indukálhat negatív kronotrop hatással. A perioperatív oxigénszállítás optimalizálása a perioperatív noninvazív szellőzés és vérátömlesztés ésszerű és betegre szabott alkalmazásával csökkentheti a POAF előfordulását. A perioperatív folyadékkezelést mind a hipo -, mind a hipervolémia elkerülése érdekében célozni kell. Lehetséges, hogy a műtéthez kapcsolódó gyulladásos válasz modulációja az immuntáplálkozással és az antioxidánsokkal segíthet csökkenteni a POAF előfordulását. A kálium és magnézium perioperatív deplécióját korrigálni kell. További kutatások kötelezőek annak tisztázására, hogy ezek a beavatkozások milyen szerepet játszanak a POAF előfordulásában és a műtéti betegek kimenetelében.
