egy 19 éves férfi főiskolai hallgató, akinek nincs kórtörténete, a jobb szem két hetes időtartamú “vakfoltjának” értékelésére került bemutatásra az augusztus 21, 2017, napfogyatkozás után. A beteg arról számolt be, hogy időszakosan szemvédelem nélkül nézett a napfogyatkozásra, összesen 2,5 percig, 10-15 másodpercenként szünetet tartva, hogy elforduljon.
észrevette, hogy a scotoma csak orr – rögzítés a jobb szemben, körülbelül egy órával a napfogyatkozás után. A következő napokban nem észlelte a scotoma vagy az új scotomák progresszív megnagyobbodását, és megállapította, hogy a “Vakfolt” az idő múlásával kevésbé észrevehető. Szemtörténete figyelemre méltó volt.
vizsgálati eredmények
a legjobban korrigált látásélesség mindkét szemben 20/20 volt, és az intraokuláris nyomás normális volt. Afferens pupillahibát nem észleltek. A vizuális mezők tele voltak a kétoldalú konfrontáció során. Az Amsler grid tesztelésén azonban a metamorphopsia egy kis területét lokalizálta, csak az orrát a jobb szem rögzítéséhez.
az elülső szegmens vizsgálata mindkét szemben normális volt. A szemfenék vizsgálata mindkét szemen nem volt figyelemre méltó, a jobb szemen nem volt megfelelő makula lelet, amely megmagyarázná a tüneteit (1.ábra).
vizsgálat
a szemfenék autofluoreszcenciája (FAF) mindkét szemben normális volt (2.ábra). A jobb szem spektrális-domén optikai koherencia tomográfiája (SD-OCT) normál fovealis kontúrt mutatott, a subfovealis ellipszoid zóna veszteségének fókuszterületével, amely körülbelül 150 km-t tett ki (3a.ábra). A bal szem SD-OCT-ja normális volt (3b ábra). Az RPE mindkét szemében sértetlen volt.
a külső retinarétegek söpört forrású OCT en-arcképei a fovea és a jobb szem külső perifoveoláris gyűrűjének megszakadását mutatták (3C Ábra), és a bal szem perifoveoláris makulájának kevésbé kiemelkedő megszakadását (3D ábra).
a jobb szem SS-OCT angiográfiája a choriocapillaris keringés fokális szabálytalanságát mutatta, amely megfelel a retina külső veszteségének területeinek (3e ábra). A bal szem SS-OCT-A normális choriocapillaris keringést mutatott, amely aszimmetrikusnak tűnt az érintett jobb szemhez képest (3F ábra).
diagnózis és kezelés
ennek a betegnek a szemvédelem nélküli napfogyatkozás és a fokális subfovealis ellipszoid zóna elvesztése alapján a diagnózisunk nap retinopathia volt. Nem áll rendelkezésre bizonyítékokon alapuló terápia a szoláris retinopátia kezelésére, de azt tanácsoltuk a betegnek, hogy kezdje el az AREDS2 vitaminokat, és egy hónapon belül gondoskodjon a nyomon követésről.
megbeszélés
a nap retinopátia a retina sértése, amelyet
fotó-oxidatív károsodás a védtelen napsugárzás miatt. Előfordulhat egy működő mikroszkóp, ívhegesztés vagy lézer hosszabb expozíciójának összefüggésében is. Gyakrabban fordul elő fiatalabb betegeknél, akik tiszta kristályos lencsével rendelkeznek,amely lehetővé teszi az UV-B fény nagyobb átvitelét, 1 és gyakrabban férfiaknál, mint nőknél.
a tünetek jellemzően közé tartozik a homályos látás, központi vagy paracentrális scotoma, néha chromotopsia, metamorphopsia, fotofóbia és fejfájás. Általában mindkét szem érintett, de az állapot aszimmetrikus lehet. A látásélesség a bemutatáskor általában 20/20-tól 20/60-ig terjed, de a jelentések szerint olyan gyenge, mint 20/200.2 A nap egyperces rögzítése nap retinopathiát okozhat, bár a megnövekedett intenzitás és az expozíció időtartama súlyosabb patológiához vezethet.3
a szaruhártya, az elülső kamra és a felnőtt lencse elnyeli a fényt a látható spektrumban, az UV-C, Az UV-B és az UV-A spektrum egy részében. Azonban a látható és az UV fény bizonyos hullámhosszai még mindig átjutnak a retinába, ami reaktív oxigénfajok képződését okozza, ami oxidatív károsodást okoz a retina pigment epithelium sejtjeiben és a környező fotoreceptorokban. A Lipofuscin az RPE-ben erősen fotoreaktív, a rövidebb hullámhosszú fény pedig a reaktív oxigénfajok indukcióját okozza a lipofuscinban, ami viszont az RPE későbbi károsodását okozza.3 a támogató RPE réteg sérülésével a fotoreceptor szegmensek másodlagos károsodáson is áteshetnek.
a szemfenék vizsgálata normálisnak tűnhet; a klasszikusan leírt változások azonban sárgásfehér fovealis foltot tartalmaznak, a környező sötét szemcsés pigmentációval, amely egy-három nappal a sérülés után következik be.3. Ez 10-14 nap elteltével jól körülhatárolt vörös folttá alakulhat. Átmeneti makula ödéma is előfordulhat. A krónikus fázisban a makula elváltozás sárgás színű lehet, szabálytalan rpe foltokkal.4
a legérzékenyebb diagnosztikai képalkotó technika az OCT, amely jellemzően csökkent visszaverődést mutat az RPE-től a belső és a külső fotoreceptor szegmensek megzavarásával.3,4 tot szerkezeti változások nem konzisztensek az esetek között, de az akut változások túlnyomórészt az RPE és a külső fotoreceptor szegmensek megzavarását foglalják magukban.2 az akut változások megoldódhatnak, de a krónikus látásvesztésben szenvedő betegeknél gyakran észlelnek belső és külső fotoreceptor szegmens károsodást, ami a fotoreceptorok tartós megzavarását bizonyítja.2
az FAF hipoautofluoreszcens fovea-t mutathat, halvány szabálytalan hiperautofluoreszcens gyűrűvel.5 A Hipoautofluoreszcencia oka a lipofuscin hiánya az RPE és a fotoreceptorok elvesztése miatt. A fluoreszcein angiográfia pontszerű ablakhibákat vagy parafovealis szivárgásokat mutathat, amelyek korrelálnak az RPE és a fotoreceptorok károsodásával, de gyakran a normál határokon belül vannak.A 4,6 OCT angiográfia képes érzékelni a finom mikrovaszkuláris rendellenességeket, és részletes részleteket nyújt a retina érrendszeréről. Nincs publikált munka az OCT-A-val kapcsolatban szoláris retinopátiában szenvedő betegeknél, de hasznos lehet a betegség jövőbeli tanulmányaiban.3
a látásélesség csökkenése a szoláris retinopátiában gyakran magától megoldódik, és a prognózis korrelál a kezdeti látásélességgel és a fotoreceptor károsodással az OCT-on.3,7 egy Nepáli tanulmány megállapította, hogy a napi retinopátiában szenvedő betegek több mint 80% – a 319 20/40 vagy annál jobb látásélességgel rendelkezik.8 egy 36, 1995-ös Pakisztáni napfogyatkozás során szoláris retinopátiában szenvedő betegből álló esetsorozatban a betegek 72% – ánál teljesen helyreállt a látás, további 19% – ánál pedig részleges gyógyulás történt, a maximális gyógyulás két hét és hat hónap között következett be.9
egy másik esetsorozat azt mutatta, hogy a legtöbb beteg két-négy héten belül visszanyerte a látását, és a 20/50 vagy annál jobb expozíció előtti élesség korábbi és kedvezőbb vizuális helyreállítást mutatott.10 mindazonáltal vannak olyan betegek,akik mindegyik vizsgálatban perzisztens centrális vagy paracentrális scotomát tapasztaltak, 8-10, és a betegek nem tapasztaltak további javulást a látásélességben hat-18 hónap elteltével.9,10
a nap retinopátia bizonyítékokon alapuló kezelése nem áll rendelkezésre. Szteroidokat javasoltak az akut szoláris retinopathia kezelésére gyulladáscsökkentő hatásuk és a kapcsolódó makula ödéma kezelésére. Azonban a szoláris retinopathiával járó makula ödéma önmagában javul, és a prognózis változó a szteroid adagolásával. A szteroidok használata a beteget más szövődmények, például szürkehályog kialakulásának, intraokuláris nyomásemelkedésnek vagy központi serózus chorioretinopathiának is veszélyezteti.3
mivel a nap retinopátia károsodásának mechanizmusát szabad gyököknek tekintik, antioxidánsokat is javasoltak a nap retinopátia UV-károsodása ellen. Az életkorral összefüggő szembetegség-vizsgálatban kimutatták, hogy az antioxidáns vitaminok csökkentik az életkorral összefüggő makuladegeneráció progressziójának kockázatát,11 de nincs bizonyosság arra vonatkozóan, hogy az antioxidánsok UV-expozíció utáni beadása elősegítheti-e a vizuális helyreállítást a nap retinopátia esetén.
mivel nem léteznek bizonyított terápiák a szoláris retinopátiára, a retina szakember felelőssége, hogy részt vegyen a megelőző ellátásban és a betegek oktatásában. A közösségi tájékoztatás jelentős események, például napfogyatkozás idején fontos a betegek biztonságos megtekintési gyakorlatokkal kapcsolatos oktatásában. RS
1. Főorvos MA, Turner pl. Ultraibolya-B fototoxicitás és hipotetikus fotomelanomagenesis: intraokuláris és kristályos lencse fényvédelem. Am J Ophthalmol. 2010;149:543-549.
2. Chen KC, Jung JJ, Aizman A. nagyfelbontású spektrális domén optikai koherencia tomográfia eredmények három szoláris retinopathiában szenvedő betegnél és az irodalom áttekintése. Nyílt Ophthalmol J. 2012; 6: 29. https://www-ncbi-nlm-nih-gov.offcampus.lib.washington.edu/pmc/articles/PMC3394112/. Hozzáférés Szeptember 28, 2017.
3. Begaj T, Schaal S. napfény és ultraibolya sugárzás – releváns retina következményei és jelenlegi kezelése. Surv Ophthalmol. 2017 szeptember 18. Epub nyomtatás előtt.
4. Jain A, Desai RU, Charalel RA, Quiram P, Yannuzzi L, Sarraf D. Solar retinopathia: optikai koherencia tomográfia (OCT) és fluoreszcein angiográfia (FA) összehasonlítása. Retina. 2009;29:1340-1345.
5. Bru C, Mariotti C, Franco ED, Fisher Y, Guidotti JM, Giovannini A. Solar retinopathia: multimodális elemzés. Case Rep Ophthalmol Med. 2013;2013:906920 Epub 2013 Február 12.
6. Dhir SP, Gupta A, Jain az. Eclipse retinopathia. Br J Ophthalmol. 1981;65:42-45.
7. Klemencic S, McMahon J, Upadhyay S, Messner L. Spektrális domén optikai koherencia tomográfia, mint a vizuális funkció előrejelzője krónikus szoláris makulopátiában. Optom Vis Sci. 2011;88:1014-1019.
8. Rai N, Thuladar L, Brandt F, Arden GB, Berninger TA. Solar retinopathia. Tanulmány Nepálból és Németországból. Doc Ophthalmol. 1998;95:99-108.
9. Awan AA, Khan T, Mohammad S, Arif AS. Eclipse retinopathia: 36 eset nyomon követése 1995 áprilisa után napfogyatkozás Pakisztánban. J Ayub Med Coll Abbottabad. 2002;14:8-10.
10. MacFaul PA. Vizuális prognózis a nap retinopátia után. Br J Ophthalmol. 1969;53:534-541.
11. Lutein + zeaxantin és omega-3 zsírsavak az életkorral összefüggő makuladegenerációhoz: az Age-Related Eye Disease Study 2 (AREDS2) randomizált klinikai vizsgálat. JAMA. 2013;309:2005-2015.
