てんかん放電

異常脳波計

多くの異常な脳波パターンが記載されている。 このセクションでは、頻繁に発生する異常のみについて説明します。 背景活動の拡散減速（図1）。 12-15)はおそらく最も一般的に記録されたEEGの異常です。 それはいくつかの形を取ることができます。 1つは患者の年齢のために正当なそれの下で頻度にparieto後頭部の、アルファタイプのリズムの減速を見るかもしれません。 あるいは、α型律動の頻度は正常であるが過剰であり、拡散性θおよびδ活性が記録されてもよい。 最後に、アルファ型リズムの減速と過度の拡散した遅い周波数の両方を見ることができます。 脳波が背景周波数の過度の減速を有すると結論する前に、polysomnographerは、患者の年齢および覚醒状態を考慮しなければならない。 大人のために受諾可能であるより拡散thetaの活動は正常な子供で見られます。 背景のリズムの頻度は患者がはっきり目が覚めている間査定されなければなりません。 前述したように、α型リズムの減速とびまん性の遅い周波数の両方が、正常な被験者の眠気に一般的に見られる。 その結果、polysomnographerは、覚醒時に背景周波数が遅いことを確実にする必要があります。 残念なことに、背景周波数の拡散減速は非常に非特異的なパターンです。 それは、一般的に、毒性、代謝性、および変性性脳症を含む、様々なびまん性脳症と一致すると解釈される。

12-16）は、遅い周波数が脳の一つの領域に優勢であることを意味します。 他の場所では電気脳活動は正常であるか、または一般化された減速が存在するが、比較的軽度である。 実験モデルでは、焦点減速は、大脳皮質が無傷のままであっても、焦点白質病変によって生成される。95焦点脳病変は、多くの場合、しかし、白質と皮質の両方を伴うので、この区別の有用性は、実際にはぼやけています。 永続的な焦点減速が記録されるとき、構造的病変は常に疑われなければならない。 しかし焦点減速のすべての患者にneuroradiologically明白な損害がありません。一過性脳虚血発作または限局性てんかんを有する96人の患者は、完全な神経画像評価が正常であっても、しばしば限局性脳波が減速する。 癲癇の患者では、この減速は進行中のローカル抑制的な現象が原因であるか、または一時的なpostictal発見であるかもしれません。

背景リズムの焦点減衰は、脳のある領域の周波数が他の領域よりも有意に低い振幅を有することを意味する。 実験モデルでは、灰白質が病変し、その下にある白質が無傷のままであるときに、背景の焦点減衰が生成される。その結果、焦点減衰は、しばしば、焦点皮質機能不全を示すものとして解釈される。 実際には、背景周波数の減衰は、通常、焦点減速と組み合わせて見られる（図１ ０参照）。 12-16). 神経放射線学的調査は、通常、皮質と白質の両方を含む大きな病変を明らかにする。97,98皮質と記録電極との間の流体の収集は、記録された脳波活動を減衰させる。 したがって、硬膜下液の収集および硬膜下血腫は、皮質が損傷しないかもしれないが、背景の焦点減衰をもたらす可能性がある。

いくつかの種類のてんかん様放電が記載されており、てんかん症候群と関連している。99,100一般化されたepileptiform排出と焦点epileptiform排出の間で基本的な区別はなされます。 一般化されたてんかん様放電は、患者の発作が脳全体で同時に開始する可能性が高いことを示している。 一例は、一般化された3Hzのスパイク・アンド・ウェーブ放電である(図1を参照)。 30-2)それはプチマルキ発作の特徴である。 焦点てんかん様放電は、患者の発作が脳の制限された領域で開始する可能性が高いことを示しているが、その後広がる可能性がある。 一例は、側頭葉起源の複雑な部分発作の特徴である前側頭鋭い波である（図１）。 12-17). これら二つのてんかん症候群の治療と予後は非常に異なっているので、これは重要な区別です。100てんかん様放電を有する成人の約90％が発作の病歴を有し、101、102および付随的てんかん様放電は正常な成人では非常にまれである。103小児の年齢層におけるてんかん様放電と発作との関連はそれほど強くなく、患者の年齢およびてんかん様放電のタイプによって変化する。104

ポリソムノグラファーは電気的発作を認識できなければならない（図参照）。 30-10). これらは癲癇の患者または厳しい低酸素症の間に睡眠時無呼吸の患者に発生するかもしれません。 発作に関連する脳波パターンは非常に可変である。 一般に、電気的発作は突然の発症を有し、周波数の持続的かつリズミカルな進化を有し、脳の連続した領域に広がり、突然終了し、しばしば不規則なpostictal減速 典型的には、より速い周波数は、発作の発症時に見られ、発作が続くにつれて、これらは徐々に周波数が減少する。 低酸素症に関連する発作は、通常、一般化された発症を有する。 発作中に起こり得る様々な脳波パターンを認識するためには、かなりの経験が必要です。 実際には、突然の発症を伴う持続的かつ進化するリズムは、電気的発作についての懸念を提起する。 但し、polysomnographerは眠気およびarousal応答が突然始まり、子供でリズミカルな、支えられた特徴をまた、特に有するかもしれないことをリコールしなければなりません。

周期的な横方向性てんかん様放電（PLED）は、認識すべきもう一つの重要なパターンである。 このパターンでは、てんかん様放電は、所与の領域にわたって連続的に記録される（図２）。 12-18). Epileptiform排出は規則的な間隔で、通常1-2秒毎に起こり、こうして周期的な分類される。105,106の背景の活動は通常排出との側面でかなり減衰し、余分で遅い頻度は頻繁に両側に見られます。105,106このパターンは、通常、急性焦点脳侮辱に関連付けられています。 文献で報告された586例のレビューでは、107 35％が急性脳梗塞に関連し、26％が他の種類の塊状病変に関連し、残りは感染、無酸素症、または他の原因に関連していた。 臨床的に、PLEDは、閉塞、発作、および限局性神経学的欠損と関連している。 PLED患者の70〜90％は、病気の急性期に発作を起こしています。105-107このパターンを有する患者の二十から五-40％は、病院でまたは退院直後に死亡する。 急性脳卒中およびPLED患者では死亡率が特に高い可能性があります。105,106,108PLEDは、ほとんど常に一時的な現象です。 放電は、急性侮辱後2週間にわたって頻度が低く、振幅が低くなり、徐々に焦点デルタ減速に置き換えられる。109

Polysomnographyは、主な臨床問題は脳の異常の検出ではなく睡眠段階のスコアリングであるため、通常、頭皮電極の完全な補完を利用しません。 持続的な焦点減速などの脳波異常を区別することは、少数の電極のみが脳波に専念している場合には困難である可能性がある。 それにもかかわらず、polysomnographerは共通のEEGの異常を完全によく知られているべきです。 不審な活動は、再モンタージュとさらなる検査を促す必要があります。 これが明らかでなく、疑いが高いままである場合は、電極を完全に補完する日常的な脳波を実行する必要があります。