びまん性脳損傷

病態生理

TBIは、2つの主要なメカニズムに分けることができます:衝撃点限局性損傷とびまん性脳損傷。 これらのメカニズムは、それぞれ臨床転帰に寄与する2つの時点の文脈で起こる：一次（傷害の時に起こる）および二次（遅延した方法で起こる）。 一次傷害の間の焦点傷害の例は、脳挫傷および裂傷、脳内血腫、頭蓋骨骨折、貫通銃創、軸外出血および血管損傷である。 打撲傷は、実質上の直接の貫通力または脳震盪力によるものである（Gennarelli et al. ら、1982）、ならびに頭蓋骨内を移動する脳が頭蓋骨基部のような不規則な形状の骨表面に接触する滑空力（Holburn、1945）。 クーデター（または同側）打撲傷は、静止した頭部が直接衝撃を吸収すると、衝撃または骨折部位のすぐ下に発生します。 それらはまた、平行移動する脳組織が頭蓋骨の反対側に対して減速するにつれて、脳の反対側（または反対側）に発生する可能性がある。 小脳の扁桃腺およびmesial側頭回はtentoriumに対してherniationの打撲傷を経ることができます。 脳の裂傷は実質への有意な剪断力の結果として起こり、したがって通常は重度の傷害を表す。 脳内血腫（ＩＣ Ｈ）は、主に静脈破裂のために前頭葉および側頭葉に生じるが、挫傷による外傷の２ ４時間後に発症し得る（Ｓｎｏｅｋ ｅ ｔ ａ ｌ．, 1979). 遅延様式で発症する血腫のサブセットがあり、挫傷および壊死性大脳の軟化のために外傷後1〜3日の間に突然悪化する患者に見られる（Gudeman et al., 1979). 遅延した脳内血腫は、５ ０〜７ ５％の死亡率を有する（ＣｏｈｅｎおよびＧｕｄｅｍａｎ、１ ９ ９ ６）。

頭蓋の骨折には、線形型、粉砕型、または陥凹型が含まれます。 線形骨折は、小児および成人の骨折の大部分を表し、ほとんどの場合、臨床的に重要ではない。 粉砕骨折では、エネルギーは骨を断片化することによって放散され、骨が特に薄いところでしばしば起こる。 落ち込んだ頭蓋骨骨折は、基礎となる脳を損傷する可能性があり、特に上にある頭皮裂傷が硬膜または大脳を開放環境に曝したままにすると、デブリードマンおよび隆起を必要とする可能性があるため、特別な懸念がある。 さらに、血管損傷は、動脈または静脈洞に衝突する場合に起こり得る。 貫通銃創は、脳への特に暴力的な侮辱を表し、急速な浮腫形成による有意な頭蓋内圧（ICP）上昇と関連している。 弾丸は重要な頭蓋内血管を横断する可能性があります。 弾丸が正中線を横切るか、または心室系に違反した場合、転帰は特に不良である（昏睡患者の死亡率は95％に近づく）（Benzel et al., 1991). 感染症や脳脊髄液（CSF）漏れは、将来の管理に影響を与える考慮事項です。

軸外出血には硬膜外血腫（EDH）および硬膜下血腫（SDH）が含まれる。 EDHは、典型的には、骨折および根底にある髄膜血管損傷（最も一般的には中間髄膜動脈）に起因し、凝塊の頭蓋縫合狭窄のためにレンズ状である。 SDHはFALXまたはtentoriumのような硬膜の折目によってだけ制限されるのでEDHと比較される三日月形である。 ＳＤＨの存在は、一般に、低張力静脈を引き裂くのに必要な力のために、より深刻なびまん性脳損傷を示す。 すべての軸外血腫は、製品の分解、液化、および少なくとも部分的な吸収のプロセスを経ますが、質量効果を発揮し、後の外科的避難を必要とする慢性 TBIの間の直接血管損傷は、外傷性動脈解離または指向力から動脈壁への偽動脈瘤形成、および頸動脈海綿状瘻形成（CCF）を含む多くの形態をとり得る。 CCFは、直接または脳震盪血管損傷が海綿静脈洞内の頸動脈と動脈を囲む豊富な静脈洞チャネルとの間の通信を誘導する場合に発生します。 Ｃｃｆｓは脈動性プロップトーシスおよび視力喪失を引き起こす（Debrun et al., 1981). 洞血栓症は、外傷性損傷からこれらの流出路への主要な流出洞で起こり得る。

回転力と並進加速/減速をもたらす重大な頭部外傷では、急性軸索せん断が発生する可能性があります。 時には、これは患者が回復することのない即時昏睡につながることがあります。 患者が生存すると、これらの回転力はびまん性軸索損傷（DAI）を引き起こす。 ＤＡＩ病態生理は構造的神経および血管の変化に関連していると考えられ，せん断力は細胞骨格の破壊および軸質流れの損失を引き起こす。 この実体は、Strich(1955)によって最初に記載され、その病理はAdamsらによって解明された。 (1982). これは、脳梁、背外側吻側脳幹、および橋被蓋管などの回転せん断力に最も敏感な脳の領域における変化した精神状態および出血の巨視的病巣の様々な状態を特徴とする。 軸索構造の微視的変化は、軸索切断およびワレリアン変性、引き込み球根、ミエリン破壊、および神経膠症など、びまん性に起こる。 多くの場合、低酸素性虚血性変化および軽度の脳浮腫のみが特に存在しない。

主に損傷した領域では、脳血管恒常性の変化により二次的な侮辱が起こる。 通常、調節された脳血流（ＣＢＦ）は錯乱して減少し（Ｂｏｕｍａ ａｎｄ Ｍｕｉｚｅｌａａｒ，１ ９ ９ ２）、嫌気性代謝への転換をもたらす（Ｗｅｒｎｅｒ ａｎｄ Ｅｎｇｅｌｈａｒｄ，２ ０ ０ ７；Ａｎｄｒｉｅｓｓｅｎ ｅ ｔ ａ ｌ．, 2010). 膜透過性の変化は浮腫形成をもたらし、イオンチャネル調節の喪失はグルタミン酸の放出をもたらす（Choi,1987;Rothman and Olney,1987;Bullock et al., 1998). これは神経毒性カスケードと細胞アポトーシスを開始します。 ＴＢＩ後の早期の低灌流に続いて，血管反応性障害による反応性過灌流が続く。 正常な大脳の血の流れ(CBF)は60からの140のmmHgへの大脳の灌流圧力(CPP)の範囲に一定していますautoregulationが作用しているとき。 TBIでは、CBFはCPPが<60mmHgであっても有意に上昇する可能性があります。 過灌流は、脳血液量を上昇させ、血流および代謝の連結解除から頭蓋内圧を増加させる（Lassen,1996;Kelly et al., 1997). 自己調節曲線は、ＴＢＩの後に著しく破壊される（Ｅｎｅｖｏｌｄｓｅｎ ａｎｄ Ｊｅｎｓｅｎ，１ ９ ７ ８；Ｈｌａｔｋｙ ｅ ｔ ａ ｌ． そして、摂動の長さを予測したり、それを傷害の重症度と相関させることは困難である（Werner and Engelhard、2007）。 さらに、低酸素性虚血性傷害は、外傷後に相対的な低血圧が存在する場合に起こり得る。 これは、前大脳動脈および中大脳動脈界面のような二重末端動脈血管供給を有するが、真の吻合を有さない脳の領域で起こる。 他の二次的侮辱には、外傷後血管攣縮が含まれ、これは、動脈瘤性くも膜下出血よりも有意に症候性の結果を有するため、予後の悪い指標である（Oertel et al., 2005). また、結果と直接相関する傷害後の脳の有効代謝率の低下もある（Wu et al., 2004). 上記の要因のすべてが合計されるので、脳酸素化は劇的に減少させることができる。 低酸素エピソードは死亡率を有意に増加させ、早期挿管が提唱されている（Stochetti et al. ら，１ ９ ９ ６；ＷｉｎｃｈｅｌおよびＨｏｙｔ，１ ９ ９ ７）。 より新しい実質微小循環モニタリング技術は、梗塞を予防するための最小酸素圧力として１ ５ｍｍＨｇ／Ｐｔｏ２を同定している（Ｒｏｓｅ ｅ ｔ ａ ｌ． これらの装置は現在の実践に完全に統合されていないが、2006）。 最も重要なことに、脳梗塞は、ＴＢＩ後の死亡率の２倍以上に示されている（Ｔａｗｉｌ ｅ ｔ ａ ｌ．, 2008).

Tbiの浮腫パターンは、一次および二次の両方の傷害の病態生理に応じて変化する。 挫傷の周囲では、一次傷害は、細動脈調節不全および血管透過性の増加を介して血管原性浮腫をもたらす（Klatzo、1979）。 急性SDHでは、調節不全および出血からの腫脹の急速な速度は、損傷した半球全体の静脈鬱血および浮腫をもたらす。 その後、この傷害は、血液脳関門の崩壊および追加の血管原性浮腫をもたらす（Adams et al., 1980). 細胞傷害性浮腫は、興奮毒素誘発性細胞死から生じる。 びまん性脳腫脹は、小児においてより頻繁に存在し、また、調節不全の血管拡張、鬱血、および浮腫に起因する可能性もある（Ｂｒｕｃｅ ｅ ｔ ａ ｌ．,1981),これは、頭蓋骨内の小児脳のベースライン膨満感のために劇的かつ迅速にすることができます.

TBIの病態生理学に基づく管理のLund概念は1992年に開発された(Asgeirsson et al.,1994;グランデ,2006). 脳灌流の維持（CPPガイド付き管理）と脳容積の調節（ICPガイド付き管理）は、二つの基礎となる目標です。 損傷した脳は、血液脳関門が損傷したときに全体的な体積を制御する能力を失う。 結果として生じる浮腫は、特に打撲傷の周囲の局所静水圧増加による灌流を減少させる。 脳は、流体の過負荷に対処するためのリンパ系を欠いており、損傷した脳の異化分解はさらに間質浸透圧を増加させ、その結果、ICPが上昇する。 低体温、いくつかのTBI治療プロトコルで使用されるツールは、全身ストレスからの結果として生じる交感神経流出および血管収縮のために灌流に有害であることが判明している。 Lundの概念はまた全身の変動からintracranialコンパートメントを保護する折りたたみ硬膜下静脈の流出システムを識別し、全面的な頭脳の浮腫を減らすためにアルブミンの動脈血血圧制御そして使用を(容積の状態およびoncotic圧力を同時に正常化するために)推薦する。

ICPの上昇はいくつかの要因から生じます。 一次および二次傷害から主に細胞傷害性である外傷後脳浮腫は、ICPを増加させる。 心的外傷後水頭症はICPを上昇させ、くも膜下出血（通信）または心室出血（非通信/閉塞性）のいずれかに起因する可能性があります。 出血による質量効果は、頭蓋内の固定された空間または心室流出の閉塞のためにICPの上昇を引き起こす可能性がある。 TBIにおけるICPモニタリングの頻繁な使用は、得られた情報の価値のための手順のリスクが比較的低いために提唱されている（Brain Trauma Foundation、2000）。 得られたICP波形は、損傷後の脳の環境およびコンプライアンスに関する重要な情報を提供する。 上昇したICPの予後的役割を調べた最近のメタ分析では、上昇したが減少したICPは死亡率が3〜4倍に増加し、一方、難治性ICP（特に40mmHgを超える値）は、悪い転帰と明白に関連していることが分かった（Treggiari et al., 2007). TBI後の増加した血液量は、icpモニター上でプラトー波として現れることがあり、50mmHgまでのicpの劇的な増加と、5〜10分にわたるCPPの低下によって明らかにされる（Lundberg、1960）。 これらの波は、代償性血管拡張および狭窄の複雑なフィードバックループを実際に強調し、保存された脳自己調節を示唆し、結果に悪影響を及ぼさない（Czosnyka et al., 1999).