プラスミノーゲン活性化阻害剤1型（PAI-1）抗原は、内皮細胞 PAI-1は炎症性反作用に応じて分泌するセリン蛋白質の抑制剤です。 血小板のアルファ微粒は管の傷害の間に解放され、フィブリンの凝塊の安定性で助ける多量のPAI-1を含んでいます。 ＰＡＩ−１は活性形態で合成されるが、顕著な機能的不安定性およびｉｎ ｖｉｖｏで約２時間の機能的半減期を有する。 循環ＰＡＩ−１はビトロネクチンに結合しており、これは阻害剤を不活性化から保護し、阻害剤を血管損傷部位に標的化するのを助けることができる。 PAI-1の少なくとも4つの異なった立体配座が記述されています:1)プラスミノーゲンの活性剤と反応する活動的な形態;2)非反応性である潜伏形態;3)プラスミノーゲンの活性剤によって開裂することができるが、noninhibitoryである基質の形態; そして4)反応部位の開裂によって生成されるPAI-1の不活性形態。
PAI-1は、組織型プラスミノーゲン活性化剤（tPA）およびウロキナーゼプラスミノーゲン活性化剤（uPA）の主な阻害剤であり、線溶の調節に重要な役割を果たす。 Pai-1のレベルの上昇は、欠損プラスミノーゲン活性化をもたらし、骨髄移植（BMT）後の静脈閉塞性疾患（VOD）を含む血栓症の素因と関連している。
高用量化学放射線療法によって誘発される肝正弦波内皮および肝細胞への一次損傷は、VODの病因における重要な事象であると考えられている。 VODの臨床診断は、敗血症、移植片対宿主病（GVHD）、シクロスポリン毒性、他の薬物、溶血、または非経口栄養などの移植後の期間を複雑にする他のプロセスの結果 肝生検は、経jugular手順の広範な導入以来、より安全であるが、この血小板減少性集団では危険なままである。 敏感で、特定の試金は指導管理および潜在的に危険で侵略的な診断手順を避けることで非常に貴重です。 これらの線に沿って、いくつかの研究者は、可能な病原性および予測関連性のための凝固亢進の様々なマーカーを研究している。 血清ビリルビンのレベルは別として、実験室のマーカーはVODの診断マーカーとして標準化されなかったし、VODの重大度は遡及的に定義されている残ります。 Leeらは、vodの診断および重症度マーカーを同定するための試みで、同種BMT後の115人の患者を分析した。 115人の患者のうち、50人がVODを開発した。(1)複数のロジスティック回帰モデルが認識された関連する臨床および止血変数を含む構築されました。 止血変数のうち、PAI-1抗原のみがVODの発生のための独立したマーカーとして同定された。 これは、PAI-1がBMT後初期のVODの強力な診断マーカーであり、GVHDおよび薬物毒性などの高ビリルビン血症後BMTの他の原因とVODを区別することができることを、 さらに、PAI-1抗原とビリルビンは、重度のVODを予測するための独立変数であった。
家族性血栓症は、血漿PAI-1活性の継承された上昇と関連している。 PAI-1の増加されたレベルはまた妊娠の敵意、肝臓病、postoperative期間、敗血症性の衝撃、第2および第3学期、肥満および冠状心臓病を含むいくつかの条件で報告され
