ヒトの食物連鎖

2.1侵襲性と全身感染

サルモネラセロバールがヒトの食物連鎖に入る程度は、消化管を植民地化する能力と、腸管植民地化後の組織に侵入する能力の両方によって反映される。 両方とも異なる手段によってではあるが、卵の汚染につながるので、両方とも関連している。

孵化場での感染は広範な水平伝播をもたらす可能性があります。 しかし、サルモネラ菌による侵入に対する感受性は、孵化の最初の数日以内に最大であり、広範な全身性疾患を引き起こす可能性がある。

いくつかの著者は、S.Enteritidis PT4の株がPT7、8、および13aの株よりも若い雛にとってより侵襲的であることを報告しており、これが英国におけるS.Enteritidis PT4の確立に寄与した要因の一つである可能性があることを示唆している(Hinton et al., 1990). 同じ著者らはまた、より最近のSの分離株を発見した。 Enteritidis PT4は、以前の年に単離された株よりも侵襲的であり、最近のPT4の単離された株がニワトリの病原性を増強し得ることを示唆した（Hinton et al., 1990). 他の著者らは、S.Typhimuriumの異なるファージ型の間で侵襲性または植民地化能力に差がないことを見出した（Barrow et al. ら、１ ９ ８ ７）またはＳ．Enterｔｅｒｉｔｉｄｉｓであるが、それはむしろ株に関連しているようである（Ｔｉｍｏｎｅｙ ｅ ｔ ａ ｌ． ら、１ ９ ８ ９；Ｐｏｐｐｅ ｅ ｔ ａ ｌ． ら，１ ９ ９ ３ｂ；ＧａｓｔおよびＢｅｎｓｏｎ，１ ９ ９ ６）。 抗原性構造は本質的に病原性の主要な要因ではないようであるが、しわのあるコロニーとより多くの量の高分子量リポ多糖類（LPS）を有する株は、脾臓内の細菌数、生殖管内の局在、および汚染された卵の割合に関して、非経口的に接種すると、ニワトリにとってより病原性である（Guard-Petter et al. それらはまた、非しわコロニーよりも熱、酸、および過酸化水素に対してより耐性である（Ｈｕｍｐｈｒｅｙ ｅ ｔ ａ ｌ．，１ ９ ９ ６）。, 1996).

また、卵巣または血液から最初に単離された同一のS.Enteritidis PT13株が、実験的な経口接種後に肝臓、脾臓、およびcecaからの単離に違いを示したように、臓器特異性の程度があるように見える(Poppe et al.、1993a）。 しかし、卵巣分離株は全体的で滑らかなコロニーを形成したが、血液分離株はLuria Bertani寒天上で室温で2日の成長後に波形コロニーの外観を発達させた（C.Poppe、未発表データ）。

ランダム変異誘発研究は、サルモネラが理想的に適応していない環境での生存に起因する宿主の相互作用、代謝、およびストレス応答に関連する遺伝子の関与を示している（Turner et al. ら、１ ９ ９ ８；Ｍｏｒｇａｎ ｅ ｔ ａ ｌ．, 2004). Ｓ．Ｇａｌｌｉｎａｒｕｍを用いた同様の研究もまた、周知の病原性遺伝子を同定した（Ｓｈａｈ ｅ ｔ ａ ｌ．, 2005).

サルモネラ病原性島(SPI)-1によってコードされる三型分泌系(TTSS)-1は、in vitroまたはin vivoの上皮細胞の浸潤の原因となっている(Galán and Curtiss,1989)。 侵入を仲介するSPI1に関与する遺伝子は、サルモネラ属の間で高度に保存され、大腸菌などの近親者のゲノムには存在しない。

侵入過程の生物学は複雑であり、SPI1だけでなくSPI4も関与している（Gerlach et al., 2008). 接着は重要な初期プロセスですが、サルモネラセロバールによって発現される<13の異なる線毛の役割は完全に定義されています。 ＳＰＩ１でコードされたＴ３ＳＳ−１装置の主な機能は、＜８ ０ ５ ５＞１ ５のエフェクタータンパク質を宿主細胞内に移動させることである（Ｉｂａｒｒａ ａｎｄ Ｓｔｅｅｌｅ−Ｍｏｒｔｉｍｅｒ，２ ０ ０ ９）。 これらのエフェクター蛋白質は、spi5、病原性島、またはバクテリオファージ上のSPI1内に位置する遺伝子によってコードされています。 これらのサブセット、SipA、SipC、SopA、SopB、SopD、SopE、およびSope2は、上皮細胞への細菌の侵入を促進するために細胞内アクチンを再配置します。 仕事の多くは子牛のマウスかligated腸のループを使用してin vitroまたはin vivoで行われました。 ニワトリを用いて行われた小さな研究は、ＳＰＩ１が全身性疾患にとってあまり重要ではないことを示している（Ｊｏｎｅｓ ｅ ｔ ａ ｌ．（Ｂａｒｒｏｗ ｅ ｔ ａ ｌ．，２ ０ ０ １）これは、腸内胃腸炎の場合よりも、後者における非専門的食細胞の重要性を示すが、全身性疾患の第一段階としての腸からの取り込みは、上皮細胞よりもＰｅｙｅｒ ｐａｔｃｈ、盲腸へんとう腺、および他の細胞クラスター中の食細胞を含む（Ｂａｒｒｏｗ ｅ ｔ ａ ｌ．，２ ０ ０ １）。, 2000).

鞭毛の役割は不明である。 それらがｔｌｒ５を介した認識後に炎症を誘発することは、哺乳動物において両方とも明らかである（Ｓｃｈｍｉｔｔ ｅ ｔ ａ ｌ． 2001）およびニワトリおよびこれは、強い炎症応答をもたらすS.TyphimuriumおよびS.Enteritidisに対する腸応答と、非炎症応答の非存在下で侵入がステルスによって起こると考, 2000). Ｓの単相株が有意である可能性がある。 チフス菌は、ブタおよび家禽のいくつかの国でより最近になって出現している（Parsons et al. 2013年）およびS.Dublinの非分子誘導体も米国で登場している。

サルモネラ菌をニワトリに静脈内注射すると、脾臓や肝臓のマクロファージによって急速に取り込まれます。 S.Dublin無細胞細菌が関与しているという兆候があるが、腸内定着後に細菌がこれらの器官にどのように到達するかは不明である。

細菌がマクロファージ内に局在すると、SPI1遺伝子は通常ダウンレギュレートされる(Eriksson et al. Ｍｏｎｔｅｖｉｄｅｏ（Ｉｍｒｅ ｅ ｔ ａ ｌ．，２ ０ ０ ３）、Ｓ．ＩｎｆａｎｔｉｓおよびＳ．Ｍｏｎｔｅｖｉｄｅｏのような血清抗体では起こらないが（Ｉｍｒｅ ｅ ｔ ａ ｌ．，２ ０ ０ ４）。 これは、少なくともそのような血清の毒性の低下を部分的に説明することができる。 マクロファージは、組織中のサルモネラ血清型の持続性のための好ましい細胞内ニッチである（Ｄｕｎｌａｐ ｅ ｔ ａ ｌ． ら、１ ９ ９ ２；Ｓａｎｔｏｓ ａｎｄ Ｂａｕｍｌｅｒ，２ ０ ０ ４）。 マクロファージでの生存に必要とされる重要な病原性因子は、ＳＰＩ２（Ｔ３ＳＳ−２）によってコードされるＩＩＩ型分泌系である（Ｏｃｈｍａｎ ｅ ｔ ａ ｌ．, 1996).

活性酸素や窒素種の細胞内抗菌作用に抵抗し、増殖する能力が重要です。 これの鍵は、ゲノム上のＳＰＩ２によってコードされるＴＴＳＳ−２上の遺伝子の発現であり、これは、種Ｓ．enterｔｅｒｉｃａの全てのメンバーに存在するが、Ｓａｌｍｏｎｅｌｌａ ｂｏｎｇｏｒｉまたはＥ．ｃｏｌｉには存在しない（Ｏｃｈｍａｎ ａｎｄ Ｇｒｏｉｓｍａｎ，１ ９ ９ ６）。 Ｔ３ＳＳ−２は、Ｓｐｉｃ、Ｓｓｅｆ、Ｓｓｅｇ、Ｓｌｒｐ、Ｓｓｐｈ１、Ｓｓｐｈ２、Ｓｉｆａ、Ｓｉｆｂ、Ｓｓｅｉ、Ｓｓｅｊ、Ｐｉｐｂ、Ｐｉｐｂ２、Ｓｓｅｋ１、Ｓｓｅｋ２、Ｇｏｇｂ、およびＳｏｐｄ２を含む、少なくとも１ ６のエフェクタータンパク質を宿主細胞サイトゾルに移動させる（ＡｂｒａｈａｍおよびＨｅｎｓｅｌ、２ ０ ０ ６）。 分子機能は、これらのエフェクタータンパク質のいくつかのために知られているが、ほとんどの場合、それは彼らがT3SS-2を介したマクロファージの生存にどのように貢献するかは不明のままである。 T3SS-2の目的の一つは、小胞輸送イベントを操作することにより、サルモネラ含有液胞の特性を変更することであると思われる（Uchiya et al. ら、１ ９ ９ ９；Ｖａｚｑｕｅｚ−Ｔｏｒｒｅｓ ｅ ｔ ａ ｌ．, 2000).

いくつかの証拠は、spvRABCDオペロンがサルモネラセロバールとマクロファージとの相互作用にも関与していることを示唆している（Libby et al., 2000). Spvオペロンは、少数のs.enterica subspに存在する病原性プラスミド上に位置する。 enterica血清型は、一般に全身性疾患を引き起こすもの（Gulig、1990）、またはS.enterica subspの染色体上にある。 ａｒｉｓｏｎａｅ血清型（Ｌｉｂｂｙ ｅ ｔ ａ ｌ．, 2002).

侵襲性と全身性感染症は、生殖管の感染にとって重要である可能性が高い。 血清型と汚染された卵につながる生殖感染との関連はあまり理解されていないが、特に特定のグループD血清型、すなわちS.Enteritidis、S.Gallinarum、およびS.Pullorumを含む血清型クラスターとの関連がある。 S.Enteritidisを用いたかなりの実験的研究は、感染した卵の割合が卵管および卵巣の感染から生じることを示している。 S.Pullorumの場合、これは永続的なSとの明確な関連性です。 卵管感染および卵巣および卵管の感染により、＜８ ０ ５ ５＞１ ０％の卵が感染する（Ｗｉｇｌｅｙ ｅ ｔ ａ ｌ．, 2001). このserovarとS.Gallinarumの両方が最近食中毒と関連することはめったにありませんが、それにもかかわらず垂直伝達のモデルです。 S.Gallinarumの状況はSほど明確ではありません。 Pullorum(Barrow&Neto,2011)垂直伝播のかなりの疫学的証拠があるが、これを実験的に実証することはより困難であり、鳥の遺伝的背景がこれが起こるかどうかの重要な要因である可能性が高いためである。

産卵期間中にS.Enteritidisに感染すると、感染した卵が産生され、これらが肥沃で孵化している場合、子孫が広範に感染し、s.Enteritidisも産卵するまで排泄し続けます。