虚血性脳卒中の出血性形質転換

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概要

虚血性脳卒中後の出血性形質転換は、しばしば診断不足の現象である。 TPAの増加し、広まった使用とMRIの新しい順序によって与えられる改善されたイメージ投射機能と臨床的に重要な出血性の変形の高められた危険にあ 本稿では，ｔｐａによる出血性形質転換のリスク，出血性形質転換のリスクを減少させるためのミノサイクリンの使用，および長期予後における出血性形質転換の予測値に関する情報を追加した。

キーポイント

歴史的注意と用語

歴史的に、出血性梗塞は、当初は”赤色軟化”と指定されていましたが、神経病理学者によって虚血性脳損傷の自然な結果として生 いくつかの初期の理論は、当たり障りのない（淡い、貧血）梗塞への二次出血の病因を説明するために進められました。 コーンハイムは、出血性梗塞は、損傷した血管床への静脈還流に続いて末端動脈の塞栓閉塞に起因することを提案した（Cohnheim1872）。 コーンハイムへの”梗塞”は、まだ”詰め物”の元の感覚を持っていました。”この場合、詰め物は”造血、”出血性であった。 彼は二つの連続したイベントを観察しました:(1)逆行充填とプラグの遠位静脈および毛細血管ボイドの血液による膨張と(2)血管壁を通る赤い小体のその後のdiapedesis,彼らの正常な血液供給の損失によって二次的に損傷(Paciaroni Bogousslavsky2009). 翌年、リデルは、塞栓性梗塞後、出血性の変化が早期に、しばしば二日以内に起こる可能性があることを認識した（リデル1873）。 静脈逆流の役割は後にヒラーによって軽視され、ヒラーは二次出血の起源における側副循環の潜在的な重要性を引用した（ヒラー1935）。

FisherとAdamsの画期的な論文は、塞栓性梗塞が出血性形質転換の動的過程を経ることに対する特別な好みを確立した（Fisher and Adams1951）。 “移動性塞栓症”の概念は、梗塞の出血性部分はしばしば同定された塞栓の近位に位置するが、梗塞の淡いゾーンは永続的な閉塞の遠位にあるという観察に 彼らは、血行力学的力による塞栓の成形および断片化が遠位凝塊の移動をもたらし、それによって等化学的に損傷した血管床を再灌流およびその後の出血に曝すことを提案した。

Hainらは、出血性梗塞の生成のための二つの前提条件を挙げた：”一つは、出血性領域を生成するために十分な量の血液が閉塞部位の遠位の血管を通って流

現在の出血性形質転換の分類には、点状出血の小さな領域から大規模な空間占有血腫までの広範な二次出血が含まれています。 出血性梗塞と実質性血腫の区別は、臨床的転帰およびおそらくこれら二つのタイプの出血性形質転換の病因が異なる可能性があるため、重要である（Fiorelli1999）。 CTスキャン上の出血性梗塞は、斑状の点状またはより合流した出血領域（減衰の増加）として現れ、しばしば不明瞭なマージンを伴い、梗塞の血管領域内に限 出血性形質転換のこのパターンは、血管の率直な破裂なしに虚血性毛細血管を介して血液細胞のdiapedesisを表すと考えられています。 皮質組織の関与はしばしばパターンでgyriform表示されます。対照的に

実質血腫は、心室に拡張し、しばしば質量効果を発揮する可能性のある、離散的で緻密で均質な血液の集合体（CTでは高減衰）である。実質血腫は、 実質性血腫は、ほとんどの場合、再灌流圧力にさらされている虚血性血管の破裂に起因する。 いくつかの出血性形質転換は、出血性梗塞および実質性血腫の両方の重複する特徴を有する不確定な性質のものであり得る。 出血性梗塞のMRI出現は、出血の段階によって異なる; メトヘモグロビンは、T1重み付け画像上の高信号の外観をもたらすのに対し、ヘモジデリンは、信号損失とT2短縮を生成します。 ＭＲＩは、ｃｔよりも小さな出血領域の検出においてより敏感である（Ｈｅｓｓｅｌｉｎｋ ｅ ｔ ａ ｌ１ ９ ８ ６；Ｋｉｄｗｅｌｌ ｅ ｔ ａ ｌ２ ０ ０ ４）。