術後心房細動

要約
1. はじめに
2. PathophysiologyおよびNonpharmacologic処置
2.1. 機械的要因、疼痛、および交感神経刺激
2.2. 炎症および抗炎症戦略
2.3. Volemia
2.4. 低酸素症
2.5. 貧血
2.6. 低体温
2.7. 代謝の変化
2.8. 電解質
3. 結論

要約

術後心房細動（POAF）は外科的患者に共通しており、より悪い転帰と関連している。ＰＯＡＦの病態生理は完全には開示されておらず，いくつかの周術期因子が関与している可能性がある。カテコールアミンの周術期使用による直接心臓刺激または容積損失／貧血／とう痛からの交感神経流出の増加が役割を果たす可能性がある。低／高血糖症および電解質障害などの代謝変化もまた、ＰＯＡＦに寄与する可能性がある。さらに、全身性および局所性の両方の炎症が、その病因において役割を果たす可能性がある。 POAFを予防するための戦略は、その発生率を低下させ、外科的患者の全体的な転帰を改善することを目的としています。非薬理学的予防には、術後疼痛の適切な制御、胸部硬膜外鎮痛の使用、周術期酸素送達の最適化、および免疫栄養および抗酸化物質による手術関連炎症反応の変調が含まれる。周術期のカリウムおよびマグネシウムの枯渇は矯正されるべきである。これらの介入が患者の転帰に及ぼす影響は、さらに調査する必要がある。

1. はじめに

術後心房細動（POAF）は、心胸腔手術と非心胸腔手術の両方の後に一般的です。 Cardiothoracic外科を経ている患者では16-46%の発生は使用されるpostoperative監視および特定の外科的処置の範囲によって、報告されました。非心胸腔手術を受けている患者では、POAFの報告された発生率は0.4％と12％の間で変化する。 POAFは、すべての術後経過中に観察することができ、第二および第五の術後日の間にピークを有する。

POAF発症のリスクは、いくつかの疫学的および周術期予測因子に関連している可能性があります。一般的な要因には、高齢、男性の性別、肥満、既存のうっ血性心不全、慢性腎不全、またはCOPDが含まれ、これらはすべてPOAFの危険因子である。非心胸腔手術では、POAFの予測因子は、既存の弁膜疾患および喘息、腹腔内および主要な血管処置、および術中低血圧である。

POAFは自己制限的なものであっても、血行力学的障害、術後脳卒中、周術期心筋梗塞、心室性不整脈、心不全と関連している可能性があります。多くの報告では、POAFの発症は、より長い入院、より大きな罹患率および死亡率、およびコストの増加と関連している。 POAFのリスクがある患者では、その臨床的結果を防ぐために、薬理学的および非薬理学的の両方の追加の介入が示唆されている。アミオダロン、ベータ遮断薬およびマグネシウムの補足は危険がある状態に患者の病理学の予防法の支柱です。非薬理学的予防には、すべての周術期の間にいくつかの介入が含まれ得る。本研究の目的は、その複雑な病態生理に照らしてPOAFの非薬理学的予防をレビューすることです。

2. PathophysiologyおよびNonpharmacologic処置

POAFにかかわる電気生理学的なメカニズムは十分に明らかにされません。古典的には、心房細動は、心房不応性の変化、心房伝導の減速、および/または心房における励起のウェーブレットにおける再突入に関連し得る。ＰＯＡＦを発症した患者は，手術前にこの不整脈に対する電気生理学的基質を既に有している可能性があることが提案されている。いくつかの周術期因子が心房細動を誘発することができるであろう。心胸腔手術を受けている患者では、術中の外傷自体、心臓の操作、心膜炎の有無にかかわらず局所的な炎症、および術後の心室stunningからの心房圧の上昇は、すべて不応性および/または局所再突入の変化の素因となる可能性がある。すべての外科患者において、心房細動はまた、カテコールアミンの周術期使用からの直接心臓刺激または容積損失/貧血/痛み、発熱、および低/高血糖からの反射的交感神経活性化のような特定の要因に関連し得る。また、全身性および局所性の両方の炎症がPOAFの病因において役割を果たす可能性があるという証拠もある（図1参照）。しかし，非心胸腔手術後のＰＯＡＦの正確なメカニズムは完全には理解されていない。

フィギュア1

術後心房細動の病態生理（詳細はテキストを参照）。

2.1. 機械的要因、疼痛、および交感神経刺激

心房細動は、肺または食道の手術後に一般的に記述される。心胸腔手術の間、心臓および心膜の機械的操作は、局所組織外傷および局所炎症反応をもたらし、両方ともPOAFにつながる可能性がある。心臓の操作は、交感神経と副交感神経の緊張の間の直接的かつ局所的な不均衡にも関与している可能性があります（図1を参照）。心筋交感神経線維への直接的な損傷は、心房心筋細胞の自律神経調節を変化させ、カテコールアミンに対する感受性を高め、POAFに寄与する可能性がある。全身性交感神経緊張は、外科的外傷や痛みに対する全身性炎症反応のためにも増加する可能性があり、循環カテコールアミンは感作された心房心筋に作用して不応期を短縮し、心房再突入を引き起こしたり、誘発された自動性を促進して不整脈を産生する可能性がある。したがって、周術期のβ遮断は同様の効果を発揮し、術後心房性不整脈を制限する役割を果たすことができる。

痛み自体が交感神経反応を誘発し、術後の不整脈に寄与する（図1参照）。疼痛誘発性交感神経流出および交感神経と副交感神経の不均衡は、心房異所性拍動を生じさせ、感受性患者ではPOAFを誘発する(図1参照)。十分な術後疼痛緩和がＰＯＡＦの発生率の低下と関連しているという実験的証拠がある。今回、hootenたちの研究グループは、胸部手術後の術後疼痛のコントロールが不十分な患者において、POAFの発生率が高いことを発見した。

胸部硬膜外麻酔（TEA）は、心房性不整脈の発生率を低下させる可能性があります（図2参照）。その理由には、心臓に対する直接的な負のクロノトロピック効果、より良い冠状血流および心筋酸素化、および周術期の痛みからの交感神経流出の減少が含まれる（図2参照）。心臓胸腔手術では、局所麻酔薬、例えばブピバカインを用いた術後茶は、術後の心臓頻脈性不整脈の観察された減少に関与する可能性のある可変程度の交感神経遮断を誘導する。また、茶は術後の痛みをよりよく制御し、カテコールアミンの放出を減少させるという事実についても一般的な合意がある（図2参照）。さらに、茶は循環のカテコールアミンへの心筋の感受性を減らすことができます。心筋の迷走神経の調子の茶仲介された増加はまたchronotropic効果に部分的に責任がある場合もあります（図2を見て下さい）。今回、Simeoforidouたちは、開胸術を受けた患者の心拍数変動を測定し、患者制御のモルヒネi.v.を受けた患者と比較して、TEA患者の心臓交感神経流出が減少したことを示した。術中の茶はPOAFを同様に防ぐことができます。今回、Scottたちは、全身硬膜外麻酔を併用した患者において、全身麻酔を単独で受けた患者と比較して、術後心房性不整脈の発生率が低下したことを報告した(10.2%対22.3%)。

フィギュア2

術後心房細動の非薬理学的予防（詳細はテキストを参照）。

興味深いことに、いくつかの著者は、心房不整脈は、心房心筋に抑制効果を発揮する副交感神経状態の術後の喪失に関連しており、交感神経緊張の高最近の小規模な試験では、Jiangたちは、肺切除後、患者制御のオピオイド（フェンタニルおよびトラマドール）の注入が、患者制御の硬膜外鎮痛よりも術後上室性不整脈をロピバカインで減少させることを見出した。彼らは、オピオイド注入を介して心房心筋の副交感神経刺激を回復させることがこの結果の原因である可能性があると主張している。しかし、実際の証拠は、硬膜外鎮痛は、腹部血管手術および結腸癌切除を含む心胸および主要な腹部処置を受けている患者の転帰の点で、全身オピオイド

2.2. 炎症および抗炎症戦略

外科的外傷の間、全身性の炎症反応が明らかであり、その強さは外科的ストレスの程度を反映している。竹中他インターロイキン-6（IL-6）およびC反応性タンパク質（CRP）などの炎症マーカーの血清レベルは、手術の持続時間、手術創の長さ、または痛みの強さなどの外科的ス

心房細動の病因における全身性炎症の影響を示す証拠が増えている（図1参照）。心房性不整脈の患者では、IL-6やTNF-αのような炎症誘発性サイトカインの循環レベルが上昇している。対照と比較した場合、ＰＯＡＦを発症する患者において、より高いレベルの補体、ＣＲＰまたは白血球が見出され得る。選択的心臓手術を受けている患者を考慮すると、Lammたちは、術後の炎症マーカーのより顕著な増加が、POAFの発症を独立して予測することを実証した。さらに、局所心筋炎症は、POAFの病因に寄与する可能性がある（図1参照）。

全身性および局所性の両方の炎症は、活性酸素種（ROS）の放出による酸化的損傷を促進する可能性がある。 ROSは、活動電位に対する有効不応期の減少を特徴とする電気的心筋リモデリングを誘導することができ、したがってPOAFを沈殿させる（図2参照）。実際、心房細動患者の心筋組織で酸化的損傷が起こるという実験的証拠があり、多くの研究では、手術後の線維化患者において、過酸化硝酸塩やスーパーオキシドなどの血清心筋酸化マーカーのレベルが増加していることが示されている。心房中のスーパーオキシドの主な供給源であるＮＡＤ（Ｐ）ｈオキシダーゼは，この不整脈を発症しない患者よりもＰＯＡＦ発症患者において高いレベルで見出された。これらの実験的観察に基づいて、抗酸化物質の周術期補充はPOAFの減少に寄与する可能性がある（図2参照）。

ビタミンC、N-アセチルシステイン、スタチンなどの抗酸化物質は、心臓手術を受けている患者の細胞酸化ストレスの分子マーカーの血清レベルを低下させることが証明されている分子の不均一なグループです。それらはまたPOAFの発生率を減らすことができます（図2を参照）。さらに、古典的な抗AF薬が作用するメカニズムの1つは、膜脂質過酸化に対するROS捕捉および保護能力と関連していると仮定されている。証拠の多数のラインは酸化防止防衛システムの補強が高められたROSの効果に心筋層の脆弱性を減少することを示します。この見解を支持して、N-アセチルシステインやスタチンなどの古典的な抗酸化物質によるPOAFの予防が報告されている。今回、Carnetたちの研究グループは、心臓手術を受けている43人の患者に対するPOAF発生率における周術期ビタミンC補給の効果を前向きな症例対照研究で検証した。治療群におけるPOAFの発生率は、対照群の16％対35％であった。また、周術期におけるアスコルビン酸の経口投与は、約50％のPOAF発生率を減少させることができるという証拠がある。これらの証拠にもかかわらず、抗酸化物質の周術期補充は日常的に行われていない。

免疫栄養素の投与を通じて周術期の炎症反応を調節することは、POAFを含む術後合併症を軽減する可能性がある（図2参照）。多価不飽和オメガ-3脂肪酸（PUFAs）は、心臓ミクロソームカルシウム/マグネシウムアデノシントリホスファターゼおよび電圧ゲートナトリウムチャネルに直接影響を及ぼすことが示唆されている。臨床調査はPUFAsが心筋梗塞および植え込まれた除細動器を持つ患者の心房細動、また心室の不整脈の発生を減らすことを示しました。将来の無作為化された将来の調査では、Calò et al。 . CABGを受けている160人の患者を無作為化し、術後少なくとも5日間PUFA2g/日のいずれかを受ける。著者らは、PufaがPOAFの発生率を65％減少させることができることを実証した。この効果は、病院の滞在期間の有意な減少と関連していた（ε=。017).

腎連続静脈血ろ過（CVVH）と血液depuration技術は、重症患者の全身性炎症反応を減少または調節するためにますます採用されています。ＣＶＶＨは、心胸腔手術に関連する炎症反応を減少させるために用いられている。実際、術後腎補充療法を受けている患者では、血液濾過排水は、腫瘍壊死因子-α、インターロイキン-6、C3A、およびC5A複合体を含むことが示されている。心臓-肺バイパス（CPB）中の術中CVVHは、サイトカインのような炎症性メディエーターを含む血漿から低分子量分子を除去することが示されている。ＰＯＡＦの病因における炎症の役割のために、ＣＰＢ中のＣＶＶＨは心臓手術後のＡＦの発生率を減少させる可能性があると仮定されている。しかし，周術期ＣＶＶＨのタイミングはまだ議論の問題である。 AFは普通外科の後の48-96h起こり、操作の間に炎症性滝の減少の短い期間におそらくより遅れた複雑化を防ぐことで少し利点があります。実際、c反応性タンパク質レベルは術後2日目までピークではなく、補体C3B/cレベルは術後2日目と4日目の間に二次上昇することが示されて炎症性メディエーターの循環のレベルのこの遅いピークは多分更にintraoperative期間に制限される療法の効果を否定する。なお、非心臓外科を経ている患者のためにCVVHの定期的な適用は示されません。

2.3. Volemia

POAFの発症は、血液量減少および低血圧に関連している可能性があります（図1参照）。従って血や流動損失は右心房への静脈のリターンを減らし、打撃容積および心拍出量を減らします。同じ変化は、麻酔誘発性心血管うつ病の結果であり得る。減らされたティッシュの酸素配達は内生カテコールアミンの解放を刺激します。血液量減少患者では、心拍数、末梢血管抵抗、および毒運動音の増加を通じて、適切な組織灌流および酸素化を維持するために、血行力学的変動が確定さこれらの効果は中心の方に静脈のリターンを元通りにし、十分な打撃容積を維持することを向けます。交感神経系によるカテコールアミンの分泌は重要である。外科的患者では、体液および出血の喪失は、心臓に不整脈を有する可能性のある反射性交感神経活動亢進につながる可能性がある。ノルアドレナリン、ドーパミン、またはドブタミンの注入はまた役割を担うかもしれません。したがって、術後患者では、新たに発症したPOAFは、外科的出血を除外するために鑑別診断を促すべきである。

術中の血液量減少は、低酸素症および貧血とともに、心房細胞および心筋伝導組織の相対的虚血につながり、細胞の電気特性を変化させ、心室および上室の両方の不整脈を引き起こす可能性がある。

高Volemiaは、右心房の機械的刺激のメカニズム、すなわち”機械的-電気的フィードバック”を介してPOAFに関連している。心房細胞の膜活動電位の発症および持続時間は、心室細胞の長さの変化によって影響されることが示されている。その後，単離された心臓およびｉｎｓｉｔｕ心臓の心筋伸張は，一過性脱分極の発生および不応期の短縮のために心室不整脈を誘発することが示されている。周術期，特に一般および血管手術中に注入された大量の流体は，心房拡張期容積を増加させ，可逆的にコンプライアンスを減少させ，心房細胞の電気的性質を変化させる可能性がある。その結果、興奮性の増加はPOAFを引き起こす可能性があります。

実際、心房細動抑制試験IIでは、心胸腔手術後にPOAFを発症した患者は、術後最初の5日間にコントロールよりも1lの静脈内輸液を受けたことが示さらに、POAFの発生率が最も高かった術後2日目の正味流体収支は、POAFの独立した予測因子であった（OR6.4、95％CI1.4～29.1、γ=）。014) .

これらの結果に照らして、euvolemiaの状態を維持することは、POAFのリスクを低減することが示されている（図2参照）。賢明な周術期のi.vの使用。心臓および肺に過負荷をかけずに最適な組織灌流を達成するためには、患者を標的とした注入および血行力学的モニタリングを伴う置換液が必

2.4. 低酸素症

低酸素症は、周術期上室性不整脈の原因となる役割を有する。低酸素症は、酸素動脈含量の減少、すなわち組織への酸素送達の減少をもたらす。従って、高められた共鳴した活動は心拍数を高め、心拍出量を高め、減らされた幹線酸素処理を補うために管の調子を高めることを向けます。術後の患者では、交感神経系の低酸素症関連の活動亢進がPOAFの発症に関与している可能性がある（図1参照）。急性低酸素症による肺血管収縮は、急性に右心室に過負荷をかけ、右心房過ディステンションおよび心筋ストレッチを引き起こす可能性がある。これはPOAFを引き起こす可能性があります。さらに、急性低酸素症は、心房細胞および心筋伝導組織に虚血性損傷を引き起こし、細胞膜の電気的特性を変化させ、心房不整脈を誘発することがでしたがって、ＰＯＡＦは術後呼吸不全と関連している可能性があり、ガス交換の最適化を目指すすべての戦略はＰＯＡＦのリスクを低減することができる。

慢性低酸素症は、COPDや肥満のように、周術期における心房細動の十分に確立された危険因子である。慢性低酸素症患者におけるPOAFの病態生理には、多球性および低酸素症誘発性肺血管収縮が含まれる。血液粘度および肺抵抗の増加は、右心室後負荷の増加を誘発し、したがって右心室および心房を過負荷にする。これは心房細胞の伸張をもたらし、POAFの典型的な電気生理学的変化に素因がある可能性がある。さらに、慢性高カルビアは、交感神経を介した血管収縮を介して心房容積および圧力を増加させる。

Mooeたちは、閉塞性睡眠時無呼吸症候群（OSASs）の患者でPOAFの発生率が対照よりも有意に高いことを発見した（39％対18％）。興味深いことに、多変量解析は、AF再発の予測因子は、夜間酸素不飽和化の大きさと90％よりも低い酸素飽和度と眠っている時間の割合であったことを示

電気的除細動から一年後の心房細動の再発は、治療された患者よりも未治療のOSASを有する患者において有意かつ著しく高かったことが判明した（82％対53％）。レトロスペクティブ研究では、Patel and et al. OSAS患者における術後合併症の発生率を比較した。ＰＯＡＦの発生率は対照群よりもOSＡＳ群で大きく，術前ＣＰＡＰで治療したすべてのOSＡ患者で強く減少した。

慢性呼吸不全患者における酸素化の最適化は、POAFのリスク低下と関連している（図2参照）。考えられる戦略には、周術期の非侵襲的換気、理学療法、またはインセンティブ肺活量測定が含まれ得る。選択された症例では、術前の高圧酸素化は、POAFを含むCABG合併症の後に減少すると考えることができる。

2.5. 貧血

周術期貧血はPOAFの既知の危険因子である。貧血、特に急性貧血は、激しいアドレナリン作動性の活性化と心拍出量の増加を引き起こし、心拍出量を増加させ、酸素の減少を補い、組織の酸素供給を維持する。貧血関連のadrenergic応答はし向けられた患者のPOAFを誘発するかもしれません（図1を見て下さい）。まれではないが、心房細動は急性術後出血の最初の徴候の一つであり得る。貧血とPOAFを結びつけるもう1つのメカニズムは、心房筋細胞および心筋伝導細胞に対する相対的な虚血性損傷であり、膜機能の変化およびその後の不整脈事象を伴う(図1参照)。

いくつかの研究では、術後心房細動の発症における重要な危険因子として貧血が示されている。ヘモグロビンの最適化は通常外科患者の定期的な臨床心配で引き受けられることにもかかわらず、定義されたレベルまで増加するヘモグロビンの集中が必然的に結果を改善し、POAFの発生を減らすことを示す限定的な証拠がない。心臓胸腔手術では、逆に、充填された赤血球輸血が実際にPOAFの発生率を増加させるという証拠が増えている。心胸腔患者では、Soodらは、術後輸血を受けた患者がPOAFを発症するリスクが2倍に増加していることを示した。著者らによると、この現象の根底にあるメカニズムは、輸血関連の炎症反応および流体の過負荷に関連している可能性がある。したがって、決定的な証拠は存在しないにもかかわらず、酸素送達を最適化するために、臨床状態および手術の種類に基づいて、各患者に対して最小レベルのヘモグロビン濃度を設定し、達成する必要があることは合理的であると思われる（図2参照）。しかし、血液製剤の過度の使用は、関連する悪影響を考慮して推奨されるべきである。

2.6. 低体温

術後の低体温は、交感神経活動およびPOAFの増加と関連している（図1参照）。前向き無作為化研究では、Ｓｕｎｅｔａｌ．交感神経応答が低体温の深さに依存することを実証した。低温では血しょうノルエピネフリンとニューロペプチドＹの広い変化が再加温期に観察された。さらに、術後期間中の新規発症心房細動は、28℃（中等度の低体温群）に積極的に冷却された患者でより頻繁に発生し、34℃（軽度の低体温群）に冷却された患者（16.6％対66.7％、γ=。03). 興味深いことに、胸の医者のアメリカの大学によるPOAFの防止の最近の指針はcardiothoracic外科の後で心房細動の発生を減らすための穏やかな低体温症の使用を軽度の低体温は、手術後の再ウォーミング中に交感神経活動を抑制し、神経ホルモン媒介性心房細動を予防すると主張されている。しかし、非心胸腔手術では、POAFやその他の心血管合併症を予防するためには、正常な体温を維持することが不可欠です（図2参照）。

2.7. 代謝の変化

手術関連の代謝の変化は、素因のある患者でPOAFを引き起こす可能性があります。結果としてカテコールアミン分泌および心筋感作を伴う顕著な代謝性アシドーシスは、上室性および心室性不整脈を直接引き起こす。

周術期低血糖は、POAFの感受性の増加と持続時間の長いことと関連している可能性があります（図1参照）。糖尿病患者では、この効果はさらに顕著であり、低血糖は糖尿病患者における心房細動の潜在的な可逆的原因として考慮されるべきである。実際には、hypoglycaemicエピソードの間に、強いadrenergic刺激は不整脈を引き起こすと考えられます。

周術期の高血糖は、特に心胸腔手術後の心筋機能にも有害である可能性があります。これは、グルコース濃度の上昇が心筋細胞の膜損傷への損傷を誘発し、その電気的特性を変化させ、POAFにつながる可能性があるためである。高い血ブドウ糖は遊離基を発生させ、心筋の細胞に酸化傷害を引き起こし、apoptosisおよび、従って、不整脈を引き起こすかもしれません。心筋の酸化的損傷はまた、周術期の炎症性を増強するサイトカインの高血糖関連分泌によって誘導され、維持され得る（上記参照）。したがって、外科的および重症患者では厳格な血糖コントロールがまだ議論されているにもかかわらず、過剰な高血糖を避けることは、心胸腔手術後の心血管合併症を軽減するために重要であると思われる（図2参照）。

甲状腺機能低下症および無症候性甲状腺機能低下症は心血管系に悪影響を及ぼし、特にCABG後に心臓不整脈およびPOAF（図1参照）を引き起こす可能性があり、甲状腺機能障害は手術後の患者の予後不良の予測因子と考えられている。低レベルのT3ホルモンを有する患者におけるAFの病因は完全には理解されていない; 潜在的な説明は、低T3状態がCa2+イオンと心筋細胞膜を横切って変更されたイオン流の生成のための細胞内コンパートメントの変化に関連していたことを示したin vitro研究から示唆された。

手術を受けている患者、特に心臓手術を受けている患者は、心臓5′-モノダイオジナーゼ活性の低下により遊離T3レベルが低いことはよく知られていこの「低T3症候群」は、術前甲状腺機能低下症または術前無症候性甲状腺機能低下症によってさらに悪化する可能性があり、POAFと関連している。さらに、Ｋｌｅｍｐｅｒｅｒｅｔａｌ．前向き無作為化研究では、外因性T3の投与がCABGを受けている患者におけるAFの発生率を減少させることができることが示された。

したがって、術前の甲状腺機能障害の検出は、手術を受けている患者、特に心胸腔にとって重要であり、術前の甲状腺ホルモン補充療法または補充は、POAFの発生率を減少させるのに有益である（図2参照）。

2.8. 電解質

レトロスペクティブ調査では、非心臓手術後に上室性不整脈を発症した患者の23％が代謝障害と電解質不均衡を有しており、POAFの発生率を低下させるために電解質不均衡の術前コントロールを厳重に行うことが推奨されている（図2参照）。

カリウムおよびマグネシウム欠乏症はすべて、術後の心房細動の発症と関連している（図1参照）。

将来の観察研究では、Walsh et al. 非心胸腔手術後の不整脈の発生率および危険因子を報告した。前および術後の血清カリウムレベルは、対照群よりも不整脈群で有意に低かった（69％対24％;λ<。005). これらの患者は不整脈時に細胞内カリウム枯渇を有していた可能性がある。

マグネシウム欠乏症は不整脈を引き起こす可能性があります。術前および術後早期におけるマグネシウムの使用は，ＣＡＢＧ後のＰＯＡＦの発生率を低下させるのに非常に有効であり，マグネシウムは枯渇した患者における選択の抗不整脈薬と考えることができる。一方，硫酸マグネシウム注入は，正常腫よう患者における術後早期の術後心房細動の速度を低下させなかった。

3. 結論

術後心房細動は一般的であり、外科的患者のより悪い転帰に寄与する。 POAFの病因は多因子性である。血液量減少、貧血、低酸素症、または痛みに関連する交感神経流出の増加は、外科的患者における新たな発症の心房細動を誘発する可能性がある。胸部および心臓手術中の心膜操作および局所炎症は、手術関連の全身性炎症反応と同様に寄与し得る。最後に、周術期の甲状腺機能低下症または高血糖および電解質障害などの代謝障害もまた、ＰＯＡＦ病因に寄与する可能性がある。したがって、薬理学的予防を超えて、どの因子が関与しているかに応じて、ＰＯＡＦの発生率を低減するためにいくつかの戦略を実施することができる。術後の痛みの適切な制御は必須であり、胸部および上腹部手術のための胸部硬膜外鎮痛の使用は、負のクロノトロピック効果を有する機能的な交感神経ブロックを誘導することができる。周術期の酸素送達の最適化は、周術期の非侵襲的換気および輸血の賢明かつ患者に合わせた使用により、POAFの発生率を減少させる可能性がある。周術期の流体管理は、低および高volemiaの両方を避けるために標的とされるべきである。おそらく、免疫栄養および抗酸化物質による手術関連炎症反応の調節は、POAFの発生率を減少させるのに役立つ可能性がある。カリウムとマグネシウムの周術期の枯渇を修正する必要があります。 POAFの発生率および外科的患者の転帰に対するこれらの介入の役割を明らかにするためには、さらなる研究が必須である。