象牙質過敏症の病因と治療

臨床および家庭での使用のための感度と治療アプローチの包括的なレビュー

象牙質過敏症は、歯科診療で聞いた最も一般的な患者の苦情の一つです。1患者の57%まで影響を与えて、それは20の年齢の間でピークになるようであり、40.2hypersensitivityの有病率は女性間でわずかに高く、犬歯との3最も一般的にかかわる両アーチの小臼歯と。4痛みはしばしば慢性であり、急性のエピソードによって特徴づけられる。5

Holland et alによると、6象牙質過敏症は、”刺激に応答して露出した象牙質から生じる短く鋭い痛み”と定義されており、通常は熱、蒸発、触覚、浸透または化学的であり、通常は他の形態、歯の欠陥または病理に起因することはできない。”通常、痛みは限局しており、持続時間が短い。 これは、長引く、鈍い、痛む、不十分な局在化し、適用された刺激よりも長く持続する歯髄の痛みとは異なる。

過敏症によって引き起こされる苦痛は、軽度から重度の範囲に及ぶ可能性があります。 重度の過敏症を経験している患者は、特に高温または低温の物質を消費する場合、飲食が困難であることがあります。 しかし、感受性を有する個人が経験する痛みは非常に主観的であり、強度は本質的に一時的である。 残念なことに、患者は関連する歯を分離することはめったにありません。7感受性の原因を特定するために、臨床医は、典型的には、応答を誘発するために、疑われる歯を空気送風または高温または低温の液体に曝すことに 歯を隔離するゴム製ダムの使用はこのプロセスで有用である場合もあります。

流体力学的理論

流体力学的理論は、象牙質過敏症の最も一般的に合意された原因である。 Kramer8とBrännström9は、これらの刺激に応答して起こる象牙質流体シフトに加えられた圧力、空気芽球および化学刺激との関係を確立するこの理論を確認し、拡7元の研究では、Brännströmは、歯列矯正目的のために歯を抽出しようとしていた小児の小臼歯の中歯象牙質にエナメル質を通って粉砕した。 子供の断面象牙質細管は、感度の増加をもたらした一週間の唾液にさらされました。 当初、スミア層がこれらの歯を覆っていましたが、週の終わりまでにそれは消えてしまい、象牙質はますます過導電性になりました。9象牙質の透磁率は変わり、すぐに減ることができます。10

図1. 象牙質の歯のティッシュの着色された走査型電子顕微鏡写真。 象牙細管は、象牙質産生歯芽細胞の細胞質拡張(緑色)によって形成される。
図1。 象牙質の歯のティッシュの着色された走査型電子顕微鏡写真。 象牙細管は、象牙質産生歯芽細胞の細胞質拡張(緑色)によって形成される。

流体力学理論を支持する証拠は、ヒトおよび動物を対象としたin vivo研究に基づいています。 象牙細管における神経の分布は様々であり、約40%がパルプ角に発生し、より少ない割合が頸部象牙質に位置する。 露出した象牙質が敏感になるためには、開いた象牙細管が必要であるように見える(図1、18ページ);実際には、患者の感度は、存在する大きな開いた細管の数に比例して増加する。 開いた尿細管は高い油圧コンダクタンスを示します;逆に、尿細管が妨げられれば流体の流れは減ります。 これは、様々な治療選択肢のための手段を提供する。 Magloire et al11は、外部刺激が象牙質液の動きをもたらし、歯芽細胞および/または神経複合体反応が独特の機械感覚システムである可能性があることを述べている—センサー細胞としての歯芽細胞のための新しい役割を提供しています。 歯芽細胞と軸索の間の情報伝達は、歯芽細胞と軸索の間のギャップ空間におけるメディエーターの結果であり、nocioceptive-transducing受容体と三叉求心性線維によって証明されるように、歯芽細胞による評判のエフェクターの発現である(図2)。11

図2. 未発達の歯の軸方向の断面の着色された光の顕微鏡写真。 歯の中心には歯髄があり、神経や血管が含まれています。 パルプの周囲にある細長い細胞は、歯の大部分を構成する象牙質(薄い青色層)を敷く歯芽細胞(ピンク)である。 エナメル質(より厚い青色の層)は、エナメル質の外側の周りの細長い細胞の層であるエナメル芽細胞によって形成される。
図2。 未発達の歯の軸方向の断面の着色された光の顕微鏡写真。 歯の中心には歯髄があり、神経や血管が含まれています。 パルプの周囲にある細長い細胞は、歯の大部分を構成する象牙質(薄い青色の層)を敷く歯芽細胞(ピンク)
である。 エナメル質(より厚い青色の層)は、エナメル質の外側の周りの細長い細胞の層であるエナメル芽細胞によって形成される。

考えられる原因

歯周病、歯肉後退、ひびの入った歯、侵食、摩耗、abfractionおよび歯の骨折は過敏症を引き起こす可能性があります。 これらの条件のすべては刺激が苦痛を引き起こす神経線維を活動化させるdentinal管状の液体動きを引き起こす環境を作成する露出された象牙質で起因 露出された象牙質は回復のスケーリングおよび根の平になること、終わりおよび磨くこと、または極度な歯ブラシの間に頚部セメント質の取り外しに—特に酸性食糧か飲み物の摂取の後で起因するかもしれません。 過食症の患者による逆流は酸曝露を引き起こし、その後のブラッシングは歯の構造の喪失につながる可能性がある。1痛みは、局所的または一般的な性質であり、一緒にまたは個別に、様々な歯の表面に影響を与える可能性があります。12

前述のように、歯周病の患者は象牙質過敏症の対象となります。13の調査はhypersensitivityの発生を歯周の外科の後の一週間増加し、八週間までに解決することを示します。14,15若い患者は、感度が解決するために時間がかかる高齢者に比べてより多くの感度を示しています。 スケーリングおよび根の平になることはまた処置の後の数日間感受性を引き起こすことができます。

歯肉後退は根の表面の露出および可能な感受性で起因します。 頬の骨は頬の歯肉に血液供給のほとんどを提供し、頬の骨のどの損失でも歯肉の減少で起因します。14薄いかfenestrated骨、歯の解剖学、歯の位置または歯科矯正学の動きは後退で起因するかもしれません。 歯磨剤による過度の歯ブラシはまた、不況を引き起こす可能性があります。15ひびの入った歯の徴候および症状は、重症度に応じて異なる場合があります。 患者は通常そしゃくことを用いる激しい苦痛を経験しますが、刺激の取り外しに、苦痛はおさまります。 痛みが歯髄または歯周靭帯に及ぶ場合、それは持続する。16

侵食は、細菌起源ではない酸による化学的溶解によるエナメル質の損失として定義されます。 侵食には、外因性(例えば、食事、生活習慣または環境)、内因性(例えば、胃酸)、および特発性の3つのタイプがある。17結合された酸はエナメル質のプリズム間領域に拡散し、表面下領域の鉱物を溶解する。18初期段階では、脱灰のために歯の表面は鈍いが、開いた尿細管を有する象牙質が露出していないため、歯は過敏ではない。 合成物が正常な輪郭を元通りにし、象牙質の露出を防ぐためにエナメルを密封するのに使用することができます。19歯を復元すると、口腔衛生が改善され、可能性のある歯髄の関与、歯ブラシ/歯磨剤の摩耗および酸侵食が減少する。20

摩耗は、異物からの機械的力による歯の構造の損失であり、感度を引き起こす可能性があります。21摩耗は、歯と歯の接触であり、咬合機能または歯ぎしりなどの副機能に起因し、咬合表面および切歯縁に歯構造の損失を引き起こす可能性がある。22

象牙質過敏症の病因におけるabfractionの役割は議論の余地がある。 不均衡な循環、非軸の歯のローディングが歯の敏感な頚部地域の圧力の尖の屈曲そして集中の原因となるときAbfractionは起こるかもしれません。 咬合ストレスによって引き起こされるこれらの子宮頸部病変は、子宮頸部の歯構造の弱化をもたらし、エナメル質、セメント質または象牙質を子宮頸部の側面からチップ化させる可能性がある。23LeeおよびEakle24は、引張応力に起因する可能性のある病変を最初に説明した。 彼らはabfractionの損害が頻繁に抗張圧力の最も大きい集中の区域の支点にまたは近くにあることを確立しました;それは普通くさび形で、加えられた抗張力の程度そして発生に比例したサイズを表示します。しかし、

他の者は、現在非多様な子宮頸部病変と呼ばれている主な原因としての失活を支持する証拠は限られていると主張している。 頚部区域で堅いティッシュの損失で起因する非変化したプロセスはmultifactorialであるようで摩耗、酸性挑戦および多分abfractionを含むかもしれません。23利用可能な証拠は、これらの病変が単独または組み合わせて作用する咬合力を含む力から発症する可能性があることを示唆しているが、23の追加の研究は、非多様な病変および関連する感受性におけるabfractionの正確な役割を決定するために保証されている。

これらの原因に加えて、歯の白化はしばしば象牙質過敏症を引き起こす。 過酸化水素またはカルバミド過酸化物の使用は、エナメル質および象牙質を通ってパルプに浸潤する可能性がある。 パルプ中のグルタチオンペルオキシダーゼおよびカタラーゼは、過酸化水素を不活性化するのに十分な時間を持たず、感度を引き起こす可能性がある。 また、すべての漂白ゲルは高張性であり、浸透圧でパルプから象牙質およびエナメル質を通って白化剤に水を引き込むことにも留意すべきである。 これは、潜在的に歯内神経を刺激することができます。25

治療オプション

臨床医は、家庭での使用やオフィスアプリケーションでの様々な治療を推奨することができます治療オプションのフローチャートにつ26作用機序は、典型的には、神経脱感作、タンパク質沈殿、象牙細管の閉塞、象牙質の密封、またはレーザーによる象牙質の切除である。 最も一般的に使用される治療法には、抗炎症剤、タンパク質沈殿剤、尿細管閉塞剤および尿細管シーラントが含まれる。 最も保守的なアプローチは救助が達成されなければ提案されてより積極的な処置が最初に、実行されるべきです。27

表1. 象牙質過敏症の治療のための戦略26感受性に対する最初の防衛線として、臨床医は、カリウム塩(例えば、硝酸カリウム、塩化カリウムまたはクエン酸カ カリウムイオンは象牙細管に沿って拡散し、神経作用を遮断し、過敏症に関連する痛みを鈍らせる。 カリウム塩歯磨剤は効果的ですが、患者が効果を感じるためには2週間の一貫した使用が必要な場合があります。比較すると、ストロンチウム塩歯磨剤またはフッ化物中に見出される作用方法は、尿細管閉塞である。 様々な形態のフッ化物は、自宅での感受性の軽減のための効果的な戦略である。 フッ化ナトリウム、フッ化第一タン、およびモノフルオロホソフェートナトリウムはすべて象牙細管をブロックし、感度を低下させる。 処方フッ化物歯磨剤とトレイアプリケーションも参考になるかもしれません。29リン酸カルシウム技術は、過敏症を治療するための別の選択肢である。 非晶質リン酸カルシウムは、再石灰化を促進するために唾液中のカルシウムおよびリン酸イオンを利用可能にし、美白誘導感受性を最小限に抑えるのに役立つ可能性がある。 それはゲルおよび白くなるプロダクトで利用できます。さらに、カゼインホスホペプチド−非晶質リン酸カルシウム(CPP−ACP)を含有する生成物を使用して、象牙細管を部分的に閉塞することができる。 脱感作剤による前処理は修復結合を妨げることがありますが、Borges et al30の研究では、CPP-ACPを含むペーストは結合強度に悪影響を及ぼさず、場合によっては カルシウムナトリウムのphosphosilicateは細管の浸潤そして再石灰化を同様に援助できます。 材料の無水ケイ酸はカルシウムおよび隣酸塩の沈殿物のための核形成の位置として行います。31リン酸三カルシウム(TCP)は、リン酸カルシウム技術のファミリーへの最新の追加です。 歯の表面にカルシウムの遅い解放を提供して、TCPはまた感受性を減らすかもしれないフッ化物のremineralizing効果を後押しするように設計されている。 それは規定の歯磨剤およびフッ化物のニスで利用できます。32

インオフィスアプリケーション

シンプルなインオフィスセラピーは、感度に対処するのに役立つかもしれません。 臨床医はアルギニン、カルシウム、隣酸塩および炭酸塩のプラグが付いている細管を閉塞するために8%のアルギニンおよび炭酸カルシウムと作り出さ 正常な歯髄圧と酸性の課題に耐えることが示されており、象牙細管の流体の流れを最小限に抑えることに成功しているため、結合強度を損なうことなく感度33を達成しています。34

フッ化物ワニスは、フッ化物のゆっくりとした連続的な放出を可能にする。 ワニスは、フッ化物のための天然樹脂ベースのビヒクルを提供する。 フッ化カルシウムは歯の表面に沈着し、その結果、フルオラパタイトが形成される。 シュウ酸カリウムの添加は、象牙質のカルシウムとの反応後に耐酸性シュウ酸カルシウムの形成を引き起こす。35延長接触のニスはdentinal hypersensitivityを減らすのに利用することができるphotocuredフッ化物のニスです。 それはフッ化物解放のglycerophosphateを組み込む樹脂によって変更されるガラスionomerから成っています。 それはまた樹脂の札の形成を励まし、tubulesの即時および長期閉塞を許可する。 別のワニス製品は、5%のグルタルアルデヒドと35%のヒドロキシエチルメタクリル酸を組み合わせています。 それは生物学的固定剤として作用し、尿細管内に血漿タンパク質の凝固を生じ、開口部を遮断する。 少なくとも三ヶ月間感受性を低下させることができ、sup>36酸エッチングされた湿った象牙質に浸潤することができる。 これらのワニスは接着剤、セメントおよびrestorativeおよび中心の集結材料と互換性がある。37

クロルヘキシジンワニスは、乾燥後に機械的障壁を形成し、感度を低下させながら、抗プラークおよび抗菌作用を提供する。38

シュウ酸塩も象牙質透過性を低下させ、細管をブロックすることが示されている。39シュウ酸塩は象牙質中のカルシウムイオンと反応して、細管および表面にシュウ酸カルシウム結晶を形成する。 しかし、結晶がブラッシングおよび食物酸によって除去されるにつれて、効果は時間の経過とともに減少する。 エッチングはシュウ酸カルシウム結晶の細管への浸潤を改善する。39

臨床医は、単量体と歯および樹脂タグ形成中のカルシウムとの反応によって感度を低下させ、尿細管閉塞をもたらす光硬化脱感作剤を使用するこ 硬化光が続いて樹脂層を重合させる。 それは準備された歯の即時の象牙質のシーリングに使用することができる。

侵襲的治療の選択肢

低侵襲治療が有効でない場合、結合、グラフトおよびレーザー治療は象牙質過敏症からの救済を提供する可能性があります。 結合剤は、脱感作および結合を同時に行うために使用することができる。使用される製品に応じて、このアプローチの潜在的な欠点は、麻酔の使用を必要とする可能性のある結合剤を配置する前にリン酸の必要性である。

別の方法は、セルフエッチング接着剤を使用することです。 別の利用できる結合代理店は象牙細管を妨げ、プラークの形成を最小にするためにトリクロサンを含んでいます。41脱感作の別のモードは、露出した根の表面を接木で覆うことである。 しかしこれは結ばれた復帰が巧妙な接木を排除するかもしれないので結合の技術前に考慮されるべきです。42Ndの使用:YAGレーザーは象牙質に熱エネルギーの吸収を提供し、象牙細管の閉塞または狭小化を引き起こす可能性があります。39,43

概要

象牙質過敏症は、刺激が象牙細管の流体運動を誘発し、神経線維を活性化して痛みを引き起こす露出象牙質によって引き起こされる。 表面と管内降水量と感度の緩和との関係は簡単ではありません。 結果に影響を与えるのは、沈殿物の量ではなく、むしろ質、密度、気孔率、浸透深さ、および象牙質への付着の強さです。最終的には、治療の有効性は、減少または除去がどれくらい持続するかによって決定される。

治療の決定は、象牙質過敏症の重症度および病因に基づくべきである。 あるオフィスの処置はいろいろ家庭の治療と続くことができる即時の救助を持って来る。 長期的な救済を提供するために、技術の組み合わせが保証される場合があります。

    • 流体力学的理論は、象牙質過敏症の最も一般的に合意された原因である。
    • 開いた象牙細管は高い油圧コンダクタンスを示すため、感度に寄与します。 これは、治療への様々なアプローチのための手段を提供する。
    • この状態の有病率は女性の間でわずかに高く、3犬歯と両アーチの小臼歯が最も一般的に関与しています。4
    • 通常、過敏症による痛みは限局性で持続時間が短く、これは歯髄の痛みとは異なり、長引く、鈍く、痛む、局在が悪く、適用された刺激よりも長く続く。
    • ゴム製ダムの使用は、過敏症の対象となる歯または歯を隔離しようとするときに役立ちます。
    • 臨床医は、自宅での使用やオフィスでの使用のために様々な治療法を推奨することができます。 共通の処置は炎症抑制の代理店、蛋白質の沈殿物、tubule occluding代理店およびtubuleの密封剤を含んでいます。
    • 治療の決定は、感受性の重症度と病因に基づくべきであり、効果的な救済を提供するために技術の組み合わせが保証されるかもしれない。
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