高高度での頭痛：脳は高度の上昇に急性および慢性の両方でどのように反応しますか？
抄録&解説
コーネル大学ワイル医療、大学、臨床神経学、准教授、DARA G.Jamieson、MDによって。 ドクター-オブ-ザ-イヤー JamiesonはBoehringer IngelheimおよびMerckのためのコンサルタントで、Boehringer Ingelheim、Merck、Ortho-McNeilおよびファイザーのためのスピーカーの局にある。
概要:高所で急激に誘発される頭痛は、片頭痛または急性高山病への進行を伴う脳浮腫の発症である可能性があります。 高地に住む慢性頭痛患者に見られるATPase遺伝子発現の減少は、一般的に片頭痛の神経生物学を解明する可能性がある。
出典：Serrano-Duenas M.High Altitude頭痛。 その臨床的特徴の前向き研究。 頭骨痛。 2005;２ ５：１ １ １ ０−１ １ １ ６；Ａｐｐｅｎｚｅｌｌｅｒ Ｏ，ｅｔ ａ ｌ． アンデス山脈の片頭痛と海面での頭痛。 頭骨痛。 2005;25:1117-1121.
高高度の地域を旅行する訪問者は、急性高山病（AMS）または高高度脳浮腫に進行する可能性のある高高度頭痛に苦しむ可能性があります。 Lake Louise Consensus Groupは、最近、胃腸症状、不眠症、めまい、または疲労を伴う2500メートル以上の高度に到着した順応していない人で、amsを頭痛と定義しています。 症状は上昇の最初の12時間以内に始まり、降下または酸素、デキサメタゾン、またはアセタゾラミドによる治療なしに、運動失調および脳浮腫からの意識レベルの変化につながる可能性がある。 高所での睡眠は頭痛の発症の素因となり、睡眠は特にREM睡眠中に頭蓋内血管拡張を伴うAMSの症状を悪化させる。 頭痛の病因は、三叉血管系の活性化を伴う低酸素誘発性脳血管拡張であると提案されている。 自己調節の障害および毛細血管圧の増加を伴う脳血液量および流れの増加は、血管原性浮腫をもたらす。1
より深刻な神経学的症状の発症を告げる可能性のある高高度頭痛の認識は、神経学的悪化を防ぐために重要である。 M.Serrano-Duenas(2005)は、エクアドルアンデスの高地頭痛の症状の前向き研究を行った。 頭痛の特徴を記述するアンケートを作成し、組織された雪と氷の登山コース中に頭痛を経験した63人の男性と35人の女性（平均年齢、26歳、平均9歳の登山経験） 4日間のコースでは、3日目までにチンボラゾ山（6310m）を登り、上昇と下降の異なる段階で頭痛の評価を行った。 上昇の増加に関連する頭痛は、拍動バースト型の痛み（75％）と振動進化（37％）で、holocranial（66％）として記載されていました。 頭痛は運動（50％）とともに増加し、42％で休息して軽減された。 随伴症状には食欲不振，過敏症，悲観論，不安などがあった。 M.Serrano-Duenasは、高度の頭痛の指定のための現在の基準の矛盾のいくつかを指摘し、この記述が新しい定義を定式化するために使用されることを提案する。
片頭痛は高高度によって引き起こされる可能性があり、海面の住人は高度頭痛で提案されたメカニズムに関連する片頭痛を発症する。 ただし、慢性の頭痛の無秩序は慢性の山病(CMS)として知られているmal適応のシンドロームを開発するかもしれない高地の住民で共通です。 CMSは、重度の低酸素症および真性赤血球増加症、ならびに片頭痛を含む神経学的症状および徴候を特徴とする。 2003年のAppenzellerらは、ペルーのCerro de Pasco（標高4338m）の住民の47％が頭痛を報告したと指摘した。 地域の男性の二十から四パーセントは、65の攻撃の日の平均で、オーラと片頭痛を持っていました。 セル-デ-パスコの男性住民の研究では、経頭蓋ドップラーによって測定されたように、CO2およびNOに応答してCMS、中大脳動脈血管拡張を有するいくつかは、通常の高高度およびリマの海面で測定されたときの両方で欠陥があった。 Ａｐｐｅｎｚｅｌｌｅｒらは，慢性低酸素症の設定における片頭痛に対する感受性は，血管反応性に影響を与える可能性のある血管成長因子の遺伝子発現の変化に関連している可能性があることを提案した。
2005年にAppenzellerらによって発表された論文では、Na+/K+ATPaseのATP1A1サブユニットの遺伝子発現は、Cerro de Pascoの原住民である30人の男性でアッセイされた。 ATPaseは家族性片麻痺片頭痛の病因に関与しており、酵素の機能障害が皮質を皮質拡散うつ病に感受性にする可能性があるためである。 CMSを持つアンデスの男性は、CMSなしのアンデスの男性よりもATPase（P=0.008）のATP1A1サブユニットの発現が有意に低かった。 リマの海面に到着してから一時間以内に発現レベルの増加が見られた。 ATPaseのATP1A1サブユニットの発現の低レベルは、低酸素飽和度、睡眠障害、およびCMSの可能性が高いと予測した。 アッペンツェラーらは、高アンデスにおけるNa+/K+ATPaseのATP1A1サブユニットの低発現は、三叉神経血管周囲神経脱分極を引き起こし、皮質の活性化および疼痛を引き起こすことによって頭痛を引き起こす可能性があると仮定した。 高いアンデス山脈の二次片頭痛のこの調査は片頭痛の神経生物学のよりよい理解とより低い高度で片頭痛の被害者のための療法にまた導くか
