ナトリウム排泄と平均動脈圧（MAP）との関係として定義された圧力ナトリウム利尿は、16本態性高血圧（EH）におけるニトロプルシドによる動脈圧の段階的な低下中に評価された。 すべての患者において、ナトリウム排excretionは動脈圧の低下とともに直線的に減少した（rは0.68より大きい;pは0.05より小さい）。 MAP（デルタUNaV/デルタMAP）のmmHg変化ごとの対照からのナトリウム排泄のパーセント変化は、血圧が低い患者よりも120mmHg以上の安静時MAPを有する患者では少なかった（1.4 +/- 0.1 対3.0 +/- 0.3;p未満0.001),しかし、尿の流れがゼロに外挿する圧力(75 +/- 3 ｍｍｈｇ）は両群で有意差はなかった。 ナトリウム排泄と動脈圧との関係の傾きは、安静時マップ（r=-0.67;p未満0.05）と血漿量（r=0.61;p未満0.05）と有意に相関していた。 さらに、8gの塩化ナトリウムの塩負荷が通常の食事に添加されたとき、delta UNaV/delta MAPの比も体液量と一致して上昇した。 したがって、圧力ナトリウム利尿の感度は、安静時動脈圧および体液量のレベルによって決定された。 これらの実験は、tht二つのメカニズムが危険なナトリウムと体積枯渇を避けるためにEHで活性化される可能性があることを示唆している：1）動脈圧の高レベルでの圧力ナトリウム利尿の減衰、および2）体積収縮による圧力ナトリウム利尿の鈍化。 この仮説によって、圧力natriuresisのより低い斜面は原因よりもむしろ高血圧に二次です。
