OSTEOPROTEGERINについて：
OSTEOPROTEGERIN OPGとしても知られているOsteoprotegerinは、ヒトのTNFRSF11B遺伝子によってコードされるタンパク質である。 OPGはサイトカイン受容体であり、tnfファミリーとしても知られている腫瘍壊死因子受容体スーパーファミリーのメンバーでもあります。
OPGは、401個のアミノ酸残基から構成され、7つの異なる構造ドメインに配置された塩基性糖タンパク質として知られている。 これは、ジスルフィド結合によって連結されている60-kDa単量体または120-kDa二量体として見出すことができる。
OPGはデコイ受容体であり、核因子カッパBリガンドの受容体活性化因子（（RANKL）とも呼ばれる）のために作られている。 RANKLを結合することにより、OPGはRANKを介した核因子カッパBが活性化するのを防ぐことができ、これは免疫関連遺伝子のために設計された速効性転写因子であり、また自然免疫、細胞の生存と分化、炎症の重要な調節因子でもある。
OPGレベルは電圧依存性カルシウムチャネルの影響を受けます。 ＯＰＧは、破骨細胞前駆体の破骨細胞への分化を停止することによって破骨細胞の生成を減少させることができる。 また、in vivoおよびin vitroでの破骨細胞の再吸収を調節するのにも役立ちます。 気孔細胞および骨芽細胞を介してＲＡＮＫＬに結合するＯＰＧは、これらの細胞と破骨細胞前駆体との間のＲＡＮＫＬ−ＲＡＮＫ相互作用を遮断する。
オステオプロテゲリンの生産はどのようにシミュレートされていますか？ ＯＰＧ産生は，骨粗しょう症治療薬であるラネル酸ストロンチウムに加えて，女性ホルモンであるエストロゲンによって生体内で刺激される。 デノスマブ、osteoblast RANKLのためのおとり受容器としてosteoprotegerinのように機能する病理学の代理店。
研究によると、組換えヒトオステオプロテゲリンは骨に特異的に作用し、骨量に加えて骨ミネラル密度を増加させることが示されている。 2001年、スペースシャトルの飛行で微小重力下でのマウスへの影響を試験し、OPGが再吸収を増加させ、鉱化を維持したことを発見した。 OPGは、閉経後の骨粗鬆症に罹患している女性および溶解性骨転移を有する患者における骨吸収を減少させるための実験的方法で使用されている。
なぜOPGは臨床的に重要なのですか？ 心臓病、および他の心血管の問題に関しては、OPGのレベルの増加が報告されていることが報告されています。 また、過敏性腸症候群の患者および重篤な精神障害におけるプラセボ効果の血清応答においても同様である。 また、ＴＮＦＲＳＦ１ １Ｂの変異は、変形性関節症に何らかの形で関連していることも指摘されている。 研究はOPGが破骨細胞形成に対するそれらの支持効果を仲介することを意味する間葉系幹細胞上で発現されることを見出した。
最近では、OPGが骨と心臓発作やその他の心臓の問題などの心血管疾患との関連性が示唆されています。 研究は、それが特に密接に糖尿病やインスリン抵抗性に苦しむ患者の心血管リスクの増加にリンクされていることを示唆しています。
骨芽細胞によって産生されるOPGは、破骨細胞の発達および機能において重要な調節因子であることが研究によって示されている。 最近の科学的知見は、間質細胞または骨芽細胞によって産生されるOPGが破骨細胞の分化および機能の重要な調節因子であることを示している。 また、これらの骨芽細胞によって発現されるＲＡＮＫＬが、膜関連形態として機能する能力を有することも示している。
