ディスカッション
ワルファリンは、ビタミンK依存性凝固因子II、VII、IX、Xを不活性化することによって作用する。 活性化されたタンパク質Cの半分は、その半減期のために6時間以内に消失する。 したがって、タンパク質Cは、ワルファリン治療の最初の数日間、第X因子およびII因子が消失する前に、半減期は2-5日である。 いくつかの状況では、これは過度の凝固につながる。 皮膚壊死は、胸、太もも、臀部、腹部などの高脂肪含量の身体の領域に影響を与えます。 胴体、四肢、顔も関与する可能性があります。 最初の兆候は、通常、数日にわたって皮膚壊死に続いて赤い縁と青みがかった黒になる紫がかったあざのような発疹です。
HIV感染は、抗リン脂質-抗カルドプリピン抗体、血小板活性化の増加、ループス抗凝固薬、血漿第VII因子活性の上昇、活性化プロテインC抵抗性、プロテインC欠乏症、プロテインS欠乏症など、静脈および動脈血栓症の発生率を増加させる、様々な後天性凝固障害に関連する凝固亢進状態の一種である。
タンパク質S欠乏症を有するHIV感染者における臨床的血栓症の発生率に関するデータが不足している。 以前の文献研究では、タンパク質S欠乏症を有するHIV感染患者の1.52-18％における血栓性事象が報告されている。 このHIV関連タンパク質S欠乏症の病因はあまり理解されていません。 Sorice et al. immunoblottingを使用して特定の反蛋白質Sの抗体のために選別され、無症候性の患者のより徴候の高い流行のHIV seropositive患者の28.6%の全面的な陽性を、示しました。
典型的には、肺塞栓症、深部静脈血栓症、心筋梗塞、または弁膜性心臓手術のワルファリン治療を受けている中年肥満女性でWISNが報告されている。
私たちの患者は適度に構築された若い女性であり、血栓性肺塞栓症のために医師によって経口ワルファリンを服用されました。
ワルファリンによる皮膚壊死に関連する病変は、治療の1週間目に特徴的に認められ、通常は治療の3日目から6日目の間に現れる。 しかし，当症例と同様に治療開始から数ヶ月後に皮膚病変が出現するまれな症例が報告されている。 遅発性ワルファリン誘発壊死は，ワルファリン投与スケジュールの遵守が不十分であり，患者はヘパリンを適用せずに投薬を停止し，その後再開することが疑われる。 本症例ではヘパリンは投与されなかった。
私たちの症例はHIV感染を伴う肺結核の症例であり、皮膚壊死の寄与因子の一つはHIVおよび結核に続発する凝固亢進である可能性があります。
彼らのケースシリーズでは、6ヶ月の期間におけるWISN症例の発生は、HIV-1および結核に続発する凝固亢進に起因する可能性があると述べた。
我々の場合、患者は斑状斑および壊死性escharを有しており、PTINR障害によって支持されていたため、WISNの診断は臨床的に行われた。 患者は過去の3か月の間にワルファリンから離れて他のどの薬剤も取らなかった。 皮膚生検は診断を助けることができ、通常、炎症を伴わずに皮膚の血管内で凝固することを明らかにする。 蛋白質Cおよび蛋白質Sのレベルのための血液検査は本当らしい前処分の原因を査定して重要です。
彼女の急速に悪化する臨床状態のため、追加の実験室研究は行われなかった。
その自然経過を実行することが許可され、WISNは重大な罹患率と関連しており、重度の症例では死亡が報告されています。
我々のケースでは、ワルファリンはすぐに停止し、患者は二つのFFPを与えられたが、これにもかかわらず、患者は肺結核とHIV感染が関連している可能性があ
WISNの発生率は0.01-0.10%と非常に低い。 遅発性WISNの症例はめったに見られないという点で。 血栓性肺塞栓症および肺結核の再活性化を有するＨＩＶ陽性患者における遅発性ＷＩＳＮの症例を報告した。
