口腔クローン病

DISCUSSION

口腔クローン病（OCD）は、粘膜の結節性肉芽腫性腫脹、粘膜タグ、深部線状潰瘍、歯肉の過形成、正中線唇裂、持続性リンパ節腫脹、アフタ性潰瘍、角cheilitis、唇のびまん性腫脹、頬粘膜および顔面軟部組織を指す玉石投石として存在することがある。持続性、しっかりした痛みのない、口周囲紅斑、および”カタツムリトラック”パターンで合体する蛇行性膿疱によって特徴付けられる珍しいプレゼンテーションPYOSTOMATITIS VEGETANS。

口腔肉芽腫症は、口腔および顎顔面領域の軟部組織に影響を及ぼす非乾酪性肉芽腫性炎症を特徴とする疾患群を含む。この用語は、1985年にWiesenfeldによって最初に導入され、Melkerson-Rosenthal症候群とmiescherの肉芽腫cheilitisを包含する。さらに、口腔肉芽腫は、結核、クローン病およびサルコイドーシスのような全身状態で起こり得る。

口に関与している腸CDを有する患者は、典型的には経口CD（OCD）を有すると記載されている。 CDの口腔病変は腹部症状に先行する可能性があり、必ずしも腸疾患活動と相関しない。口腔生検は、肉芽腫性炎症の存在下で病変の性質を確認することが多い。クローン病の病理組織学的分析は、腸および口腔病変において顕著な類似性を有する。これは、粘膜の深い限局性分裂、表在粘膜への非乾酪性肉芽腫の形成およびLanghan型巨細胞の存在の三つ組によって特徴付けられる。上部真皮のリンパ浮腫およびびまん性またはリンパ周囲リンパ球浸潤もしばしば観察される。

CDの病因は不明であり、遺伝的、感染性、免疫および環境要因の役割については引き続き議論されている。 CDの経口局在化は、環境要因の役割の問題をより鋭く提起する。歯磨き粉はCDの原因因子として提案されているが、この仮説は確認されていない。喫煙は明らかにCDのリスクを増加させ、その経過を悪化させるが、特定の局在化とは関連しない。 CDの病因は知られていないが、実験データは、CD4+T細胞が役割を果たすことを示唆している。炎症過程は、炎症性サイトカインの産生の増加を特徴とする。腫瘍壊死因子（TNF-α）は、疾患の病因において中心的な役割を果たす。 CDにおけるTNFの重要な病原性の役割は、tnf発現と慢性TNF過剰産生の欠陥の転写後調節につながるTNF AUリッチ調節要素（ARE）の遺伝的欠失を負担するマさらに、慢性的にTNFを過剰に産生し、回腸においてCD8+tリンパ球依存性クローン様炎症性腸疾患の病理を自発的に発症する。骨髄細胞またはTリンパ球におけるTNFの過剰発現を制限することは、先天性または適応エフェクターに由来するTNFの病原性の可能性を示す、腸の病理

ベクラメタゾンうがい薬（0.5mgを水に溶かし、1日6回まで）は症状を緩和します。但し、それにより処置のこの形態の延長された使用に対して軽減する付随の副作用の全身のステロイドの吸収のかなりの危険が、あります。唇の膨張は時々項目tocrolimusによって助けられます。腫れた唇へのステロイドの病巣内注射が報告されている。しかし、この治療法は短期的な利益しかもたらさないようであり、痛みを伴う可能性があります。持続的な痛み、腫脹および化粧品の外観不良を有する患者では、免疫抑制の使用は早い時点で考慮することができる。最近では、メトトレキサートのような他の形態の治療、および抗ＴＮＦ抗体を用いた生物学的治療が有用であることが報告されている。しかし、悪性腫瘍を含む免疫抑制の潜在的なリスクは、そのような患者で慎重に秤量する必要があります。

口腔臨床所見の評価による歯科医および他の臨床医による疾患の診断はまれな事件である。口腔の粘膜皮膚および肉芽腫性病変は、胃腸管を調査するために臨床医に警告すべきである。クローン病の早期診断は、より良い患者管理と予後につながるでしょう。