関連する低酸素症は頻脈、心拍出量の増加、安静時および運動中の血流の再分配をもたら 心拍出量応答は、主に頻脈によって媒介され、より小さい程度では、収縮機能および静脈還流が増強される。 減らされた幹線酸素が肺動脈のような骨格筋、中心およびある特定の地方管のベッドの機能を変えるので練習は激しい低酸素症の間に心血管系に
動脈酸素圧を低下させる低酸素環境での運動に対する種特異的な心血管応答（↓PO2）は、神経-体液性、局所心臓および直接血管制御を含むいくつかの 1). Normoxic条件では、chronotropic、ionotropicおよび管の応答は筋肉求心性(Musc Aff)からの練習のpressor反射によって活動化させる髄質の心血管の脳幹の中心(Med CVの中心)からの変えられた自律神経の流出の機能、また中央命令(CC)である(Longhurst、2003)。 運動中の低酸素症は、動脈化学受容体、特に頸動脈体（CB）だけでなく、髄質化学受容体（Med CR）を刺激して換気（VE）を増加させ、肺ストレッチ受容体（SR）機構を介して、自律性流出の末梢化学反射変化に反対する（Longhurst、2003）。 したがって、頸動脈体の低酸素刺激は徐脈および低血圧を引き起こすが、この一次反射は、頻脈および血管拡張を生じる換気応答によって影を落とす。 頻呼吸はまた、中枢髄質化学受容体機構を介して、徐脈および血管拡張を誘導する動脈二酸化炭素（↓PCO2）を低下させる。 大動脈体（Ａ ｂ）の低酸素誘発刺激は頻脈および血管収縮を引き起こす。 減らされた幹線酸素は直接肺を除くすべての循環の管の平滑筋を、緩めます。 低酸素症への統合された応答には、心拍数、心拍出量および収縮期血圧の増加が含まれ、平均および拡張期動脈圧は一定のままであるか、またはわずかに
運動は交感神経（Symp）を増強し、心臓および心臓血管系への副交感神経（Parasymp）流出を減少させる。 しかし、低酸素運動中の増強された心臓応答の根底にあるメカニズムは議論の余地があり、Hopkinsらによる慎重な研究の焦点を構成している。 （2003）生理学のジャーナルのこの問題で。 これまでの研究と同様に、著者らは、運動中の作業負荷が増加するにつれて、心拍出量と心拍数の両方がより急速に増加することを発見した。 しかし、動的運動中の心機能の低酸素誘発性変化が変化した自律神経機能に関連していることを示唆する以前の研究とは対照的に、Hopkins et al. (2003)は、β-アドレナリン受容体遮断、すなわちノルアドレナリン（ノルエピネフリン;NE）作用、またはアセチルコリン（ACh）作用のコリン作動性ムスカリン（M）遮断のいずれかの影響を観察しなかった。 十分な封鎖が達成されたと仮定すると（テストされていない問題）、この研究は、低酸素運動中の心拍数および心拍出量応答の基礎となる自律神経機 Hopkinsらによる血液力学的応答およびカテコールアミンの縦断的評価。 (2003)は、以前の研究の限界を克服するが、調査は別々に二つの遠心枝の重要性をテストしました。 自律神経系（ANS）の二つの枝は、反射活性化（Krasney、1967）の間にお互いを補うことができるので、交感神経活性化または副交感神経撤退だけでは、低酸素症に関連する増 Β-アドレナリン受容体とムスカリン遮断を併用すると，この可能性が試される。
しかし、ANSではないにしても、低酸素運動中の心機能の変化の根底にあるメカニズムは何ですか？ 著者らは、これらの受容体は、よく知られている血管収縮機能に加えて、筋細胞およびプルキンエ線維に対するそれらの作用を介して変力性およびお １ ９ ９ ５）、特に小児および若年成人において（Ｔａｎａｋａ ｅ ｔ ａ ｌ． 2001).
あるいは、低酸素運動中の強化された静脈還流（VR）は、心房ベインブリッジ様中心房（SA）節伸展応答を刺激することができる（図中の矢印。 1）、人間におけるこの反射の重要性は議論の余地があるが（Longhurst、2003）。 達成された高度および動脈低酸素血症の程度に応じて、心臓容積および充填圧力の可変的な変化が観察されている（Mirrakhimov&Winslow、1996）。 Hopkins et al. (2003)は心臓充填圧力を測定しなかったが、心拍数の増加と心臓充填時間の減少にもかかわらず、低酸素群の運動中に脳卒中容積が同様に増加し、収縮機能および/または静脈還流が増強され、静脈還流およびベインブリッジ様応答が増強されている可能性があることを示唆している。
カテコールアミン以外のケミカルメディエーターも、低酸素運動中のクロノトロピック応答の強化に寄与する可能性があります。 例えば、低酸素症の間に放出されるエンドセリン（Endoｄｏ）は、ＳＡノードを刺激し得る（Ｍｉｒｒａｋｈｉｍｏｖ＜６ ４ ５ ３＞Ｗｉｎｓｌｏｗ，１ ９ ９ ６；Ｉｋｈｉｋａｗａ ｅ ｔ ａ ｌ． 1988). 低酸素運動中に放出されるブラジキニン（BK）は、交感神経副腎機能を反射的に増強して、クロノトロピックを増強し、変力性心機能を維持することができる脊髄求心性系を刺激する（Longhurst、2003）。 議論の余地があるが、アデノシン（Aden）の低酸素症関連の増加は、同様に心拍数の反射増加と関連している可能性がある（Longhurst、2003）。 しかし、これらの反射応答は、交感神経流出の増加によって媒介され、Hopkins et al. (2003)は、低酸素症関連の心臓応答には必要ではないことを示唆している。 このように、低酸素運動に対する増強された心臓応答の原因は、別のメカニズムを探索するために追加の慎重に制御された人間ベースの研究を構築す
