臨床障害

薬

ジゴキシン

ジゴキシン中毒の典型的なものは、奇妙な形のSTうつ病である

ジゴキシンの使用に典型的なECGの変化（ジゴキシン=ラノキシン）は次のとおりです:

• STセグメントの”スクープアウト”外観を持つ奇妙な形のSTうつ病（図参照）
• フラット、負または二相性T波
• 短いQT間隔
• u波振幅の増加
• 延長PR間隔
• 洞徐脈

ジゴキシン中毒に典型的な心電図の変化は次のとおりです:

• 徐脈性不整脈：
  • AVブロック。 完全なAVブロックとWenkebachを含みます.
• 頻脈性不整脈:
  • 接合性頻脈
  • 心房性頻脈
  • 心室異所性、ビゲミニ、単型心室頻拍、双方向性心室頻拍

中毒は、時には頻脈と組み合わせて、SAブロックまたはAVブロックにつながる可能性があります。 NBこれらの効果は、低カリウム血症によって増加します。 極端な高濃度では、リズム障害（心室頻拍、心室細動、心房細動）が発症することがある。

抗不整脈薬

• 抗不整脈薬: これらはいくつかのECG変化につながる可能性があります;
  • 広範で不規則なP波
  • 広範なQRS複合体
  • Qt間隔の延長（ブレイディ、頻脈、AVブロック、心室頻脈）
  • 顕著なU波
  • 中毒の場合、上記の特性がより顕著である。

さらに、いくつかのarrhthytmiasを見ることができます。

ベータブロッカー

アテノロール中毒患者の心電図

ベータブロッカー中毒は、徐脈、低血圧、QRSの拡大および発作を引き起こす可能性がある。 ベータブロッカー中毒を有する260人の患者のシリーズでは、41（15％）は、心血管罹患率を開発し、4（1.4％）が死亡しました。 Cardioactive coingestant（例えばカルシウムチャネルのブロッカー）はかなり心血管の罹患率の開発と関連付けられた唯一の要因でした。

ノルトリプチリン中毒

重度のノルトリプチリン中毒の例。 ナトリウムチャネルに対する阻害効果は、拡張されたQRS複合体および延長されたQT間隔として現れる。

重度のノルトリプチリン中毒の別の例。

アミトリプチリン中毒

重度のアミトリプチリン中毒の例。 ナトリウムチャネルに対する阻害効果は拡大したＱＲＳ複合体として現れる。

中毒前の同じ患者のECG。

心膜炎

心膜炎

心筋炎

びまん性ST上昇を示す心筋炎および心膜炎の患者

心筋炎は、心筋および間質の炎症である。 症状は、かすかな胸痛、異常な心拍数および進行性心不全である。 ウイルス、細菌、真菌、寄生虫、スピロヘータ、自己免疫反応、ボレリア症（ライム病）およびHIV/AIDS：それはいくつかの要因によって引き起こされる可能性があります。

急性周囲/心筋炎は非特異的なSTセグメント変化を引き起こす。 これらは、上室性および心室性リズム障害およびT波異常を伴い得る。

肺塞栓症

肺塞栓症

慢性肺疾患パターンの章を参照してください

末梢塞栓による慢性肺高血圧症の患者における右心室肥大（および右心房拡大）の例。

ＥＣＧはリードｉ，ＩＩ，ＩＩＩに低電圧ＱＲＳ複合体を示し，右軸偏差を示した。 これは、右室の圧力が上昇することによって引き起こされます。 これは、右心室肥大につながります。

ペースメーカー

ペースメーカー

タンポナーデの章を参照してください

ECGの電気alternans

タンポナーデの場合、体液が心膜に集まる。 心膜は硬いので、心臓は圧縮され、充填困難になる。 これは潜在的に生命を脅かす状況であり、心膜穿刺、流体の排液で治療する必要があります。 タンポナーデは、心膜炎または心筋炎の結果であり得る。 心筋梗塞の後でタンポナーデはまた成長できます;これはDresslersのシンドロームと呼ばれます。 癌の場合、心膜液の増加が発症することがある。 これは通常心膜炎のcarcinomatosisによって引き起こされます、癌が心膜

に広がったことを意味しますECGは示します:

• 洞性頻脈
• 低電圧QRS複合体微小電圧
• QRS複合体の交互作用、通常は2：1の比率である。 電気的代替は、心筋虚血、急性肺塞栓症、頻脈性不整脈
• PRセグメントうつ病にも見られます（これは心房梗塞でも観察できます)

心室動脈瘤

心電図パターンは急性MIを示唆している。 MIのすべての古典的な兆候が発生する可能性があります:; Q波、STセグメント上昇（>1mm、>4週間存在）およびT波反転が存在する。 急性MIを除外するには、古いECGとの比較が必須です（MIは数年前に発生しています）。

拡張型心筋症

多くの場合、LBBBまたは拡大したQRS複合体が見られます。 さらに、非特異的なSTセグメントの変化は、左心房の拡大の徴候を伴って存在する。

肥大性閉塞性心筋症

HOCMは遺伝性疾患である。ECGには、左心室肥大および左心房肥大の徴候がある。

アン-オズボーン-J-ウェーブ

オズボーン-ウェーブ BP80/62と温度89.5度F（31.94C）と81歳の黒人男性。

低体温症では、いくつかの特定の変化が見られる;

• 洞徐脈
• 延長されたQTc間隔
• STセグメント上昇（下および左前胸部リード）
• Osborn波（QRS複合体の終わりでの遅い偏向)

神経学的事象後の心電図の変化

くも膜下出血を伴う74歳の患者のECG。 負のT波と延長されたQT間隔に注意してください。

1938年、Aschenbrennerは、頭蓋内圧の上昇後に再分極異常が起こる可能性があることを指摘した。 それ以来、多くの出版物は、急性神経学的事象後の心電図の変化を記述している。

発生する可能性のある心電図の変化は次のとおりです:

• Q波
• STセグメントの隆起、
• STセグメントの窪み、
• T波の変化。 前胸部リード上の大きな負のＴ波が頻繁に観測された。

これらの異常は、くも膜下出血（SAH）後に頻繁に見られる（連続的に測定した場合、ほぼすべてのSAH患者に少なくとも1つの異常心電図がある。）、しかしまた硬膜下血腫、ischemic CVA、脳腫瘍、Guillain Barré、癲癇および片頭痛で。 心電図の変化は一般的に可逆的であり、予後値は限られている。 しかし、ECGの変化は、心筋損傷および心エコー検査の変化を伴うことがある。 ECGの変化の原因はまだ明らかではありません。 最も一般的な仮説は、交感神経刺激によって引き起こされる神経伝達物質”カテコールアミン嵐”の仮説である。

心臓挫傷

心臓挫傷（ラテン語: contusio cordisまたはcommotio cordis）は、しばしば車やバイクの事故や武道によって引き起こされる胸の鈍的外傷によって引き起こされます。 リズム障害、さらには心不全が起こることがあります。 診断は心臓酵素のための心エコー検査そして実験室検査を使用してなされます。可能なECGの変更は次のとおりです:

非特異的変化

• 心膜炎様ST上昇またはPTaうつ病
• 延長QT間隔

心筋損傷

• 新しいQ波
• ST-Tセグメント上昇またはうつ病

伝導遅延

• 右バンドル分岐ブロック
• 束ブロック
• av遅延（第1、第2、および第3度avブロック)

不整脈

• 洞性頻脈
• 心房および心室期外収縮
• 心房細動
• 心室性頻拍
• 心室性頻拍
• 心房細動
• 心室性頻拍
• 心室性頻拍
• 頻脈
• 心室細動
• 洞徐脈
• 心房頻脈

Lown Ganong Levine症候群

Lown Ganong Levine症候群は、心房がAVノードまたはhisの束の下部に接続されている前興奮症候群です。 心電図について:

• 短いPR間隔、<120ms
• 正常なQRS複合体
• デルタ波なし

Ebstein

巨大なP波と低振幅QRS波を示すEbsteinの異常を有する患者からのECG。 RBBBおよびT波反転は、このECG上には存在しない。

Ebsteinの異常では三尖弁は常態より先端的に挿入されます。 これは非常に大きな右心房をもたらす。 Ebsteinの異常の個人の約50%にatrialized右の心室のティッシュに続発的なWolff-Parkinson-Whiteシンドロームの証拠があります。

ECGで見ることができる他の異常には、

1. 右心房の拡大または背の高い広い”ヒマラヤ”P波の兆候、
2. 長期のPR間隔として現れる第一度房室ブロック
3. 右前胸部リード
4. 非定型右バンドル分岐ブロック
5. v1-v4ではT波、v1-v4ではq波、ii、iii、avfではq波が反転しています。
6. Q波はII、III、AVFである。 これらのQ波は、右心室自由壁および/または共存左後部ヘミブロックと中隔線維症の線維化薄化を反映すると考えられています

左と右のバンドル分岐ブロック

参照：伝導遅延

コカイン中毒

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サルコイドーシス

肺サルコイドーシスECG変化が証明されている患者では、心臓関与のマーカーとして使用することができます。 分画されたQRSまたは束の枝ブロックの存在は心臓介入の可能性を高めます。