Patofysiologi
TBI kan deles inn i to hovedmekanismer: punkt-of-impact fokal skade og diffus hjerneskade. Disse mekanismene forekommer i sammenheng med to tidspunkter som henholdsvis bidrar til det kliniske utfallet: primær (forekommer ved skade) og sekundær (forekommer på forsinket måte). Eksempler på fokal skade under primær fornærmelse er cerebrale skader og lacerasjoner, intracerebrale hematomer, skallefrakturer, penetrerende skuddssår, ekstraaksiale blødninger og vaskulær skade. Kontusjoner skyldes direkte penetrerende eller hjernerystende krefter på parenchyma (Gennarelli et al.( 1982), samt glidekrefter hvor en hjerne som beveger seg i skallen, kontakter uregelmessig formede benete overflater som ved skallebasis (Holburn, 1945). Kupp (eller ipsilaterale) kontusjoner oppstår like under støt eller bruddsted når et stasjonært hode absorberer direkte støt. De kan også forekomme på motsatt (eller contrecoup) side av hjernen som oversette hjernevev avtar mot motsatt side av skallen. Cerebellar mandler og mesial temporal gyri kan gjennomgå herniation kontusjon mot tentorium. Hjerneskader oppstår som et resultat av betydelige krefter for å skjære parenchyma, og derfor er vanligvis en alvorlig skade. Intracerebrale hematomer (ICH) forekommer primært i frontale og temporale lobes på grunn av venøs ruptur, men kan utvikles over 24 timer etter traumer fra kontusjonsskade (Snoek et al., 1979). Det er en undergruppe av hematomer som utvikler seg på forsinket måte, og ses hos pasienter som plutselig forverres mellom 1 og 3 dager etter traumer på grunn av mykning av contused og nekrotisk cerebrum (Gudeman et al., 1979). Forsinkede intracerebrale hematomer har en dødelighet på 50-75% (Cohen Og Gudeman, 1996).
Frakturer i kraniet inkluderer lineære, findelte eller deprimerte typer. Lineære frakturer representerer det store flertallet av pediatriske og voksne frakturer og er for det meste klinisk ubetydelige. I findelte frakturer, energien forsvinner ved fragmentering bein, og ofte oppstår der benet er spesielt tynn. Den deprimerte kraniebrudd er av spesiell bekymring fordi det kan skade underliggende hjernen og kan kreve debridement og heving, spesielt hvis en overliggende hodebunn laceration forlater dura eller cerebrum utsatt for det åpne miljøet. I tillegg kan vaskulær skade oppstå hvis den rammer en arterie eller en venøs sinus. Penetrerende skuddsår representerer en spesielt voldelig fornærmelse mot hjernen, og er forbundet med signifikant intrakranielt trykk (ICP) forhøyninger på grunn av rask ødemdannelse. Kulen kan krysse vitale intrakranielle fartøy. Utfallet er spesielt dårlig (med dødelighet av komatøse pasienter nærmer seg 95%) hvis kulen krysser midtlinjen eller bryter med ventrikulærsystemet (Benzel et al ., 1991). Infeksjoner og cerebrospinalvæske (CSF) lekkasjer er hensyn som påvirker fremtidig behandling.
Ekstraaksiale blødninger inkluderer epiduralt hematom (EDH) og subduralt hematom (SDH). EN EDH vanligvis resultater fra brudd og underliggende meningeal fartøy skade (oftest midten meningeal arterie), og er lenticular formet på grunn av kraniale sutur innsnevring av blodpropp. SDH er halvmåneformet i forhold TIL EDH siden de er begrenset bare av dural folder som falx eller tentorium. TILSTEDEVÆRELSEN AV EN SDH er generelt indikativ for en mer alvorlig diffus hjerneskade på grunn av kraften som er nødvendig for å rive en lavspennings vene. Alle ekstra aksiale hematomer går gjennom en prosess med produktbrudd, flytende og i det minste delvis absorpsjon, men kan bli kroniske væskesamlinger som utøver masseffekt og krever senere kirurgisk evakuering. Direkte vaskulær skade under TBI kan ta mange former, inkludert traumatisk arteriell disseksjon eller pseudoaneurysmdannelse fra rettet kraft til arterieveggen, og karotid-cavernøs fisteldannelse (CCF). CCF oppstår når direkte eller hjernerystelse vaskulær skade induserer kommunikasjon mellom halspulsåren i cavernous sinus og de rike venøse sinus kanaler som omgir arterien. CCFs forårsake pulsatile proptose og synsskarphet tap (Debrun et al., 1981). Sinus trombose kan forekomme i de store drenering bihulene fra traumatisk skade på disse utløpskanaler.
ved betydelige hodetraumer som resulterer i rotasjonskrefter samt translasjonell akselerasjon/retardasjon, kan akutt aksonal skjær forekomme. Noen ganger fører dette til umiddelbar koma som pasienten aldri gjenoppretter. Hvis pasienten overlever, forårsaker disse rotasjonskreftene diffus aksonal skade (DAI). DAI patofysiologi synes å være relatert til strukturelle nevronale og vaskulære forandringer, med skjærkrefter som forårsaker cytoskeletale forstyrrelser og tap av aksoplasmisk strømning. Denne enheten ble først beskrevet Av Strich (1955) og dens patologi belyst Av Adams et al. (1982). Det er preget av varierende tilstander av endret mental status og makroskopisk foci av blødning i de områder av hjernen som er mest utsatt for roterende skjærkrefter, slik som corpus callosum, dorsolateral rostral hjernestammen, og pontine tegmental traktater. Mikroskopiske endringer i aksonal struktur forekommer diffust, som aksonal frakobling og wallerian degenerasjon, tilbaketrekningspærer, myelinbrudd og gliose. Ofte spesielt fraværende er hypoksiske iskemiske endringer og bare mildt hjerneødem.
i primært skadede områder oppstår sekundære fornærmelser på grunn av endringer i cerebrovaskulær homeostase. Normalt regulert cerebral blodstrøm (CBF) blir forstyrret og redusert (Bouma Og Muizelaar, 1992), noe som fører til en bytte til anaerob metabolisme (Werner Og Engelhard, 2007; Andriessen et al., 2010). Membranpermeabilitetsendringer fører til ødemdannelse, og tap av ionkanalregulering fører til frigjøring av glutamat (Choi, 1987; Rothman Og Olney, 1987; Bullock et al., 1998). Dette initierer nevrotoksisitet kaskade og celle apoptose. Tidlig hypoperfusjon etter TBI etterfølges av reaktiv hyperperfusjon på grunn av nedsatt vasoreaktivitet. Normal cerebral blodstrøm (CBF) er konstant over et område av cerebral perfusjonstrykk (CPP) fra 60 til 140 mmHg når autoregulering fungerer. I TBI KAN CBF være betydelig forhøyet selv når CPP er < 60 mmHg. Hyperperfusjon øker det cerebrale blodvolumet og forårsaker økende intrakranielt trykk fra frakopling av blodstrøm og metabolisme (Lassen, 1996; Kelly et al., 1997). Autoreguleringskurven er signifikant forstyrret etter TBI (Enevoldsen Og Jensen, 1978; Hlatky et al., 2002), og det er vanskelig å forutsi lengden på forstyrrelsen eller korrelere den med alvorlighetsgraden av skade (Werner Og Engelhard, 2007). I tillegg kan hypoksisk iskemisk skade oppstå når det er relativ hypotensjon etter traumer. Det forekommer i områder av hjernen som kan ha dual end arterie vaskulær forsyning, men ikke sanne anastomoser, slik som fremre og midtre cerebrale arterie grensesnitt. Andre sekundære fornærmelser inkluderer posttraumatisk vasospasme, som er en dårlig prognostisk indikator for utfall, da den har betydelig mer symptomatiske konsekvenser enn aneurysmal subaraknoid blødning (Oertel et al., 2005). Det er også en reduksjon i den effektive metabolismen av hjernen etter skade som korrelerer direkte med utfallet (Wu et al., 2004). Cerebral oksygenering kan reduseres dramatisk ettersom alle de ovennevnte faktorene er summert. Hypoksiske episoder øker dødeligheten betydelig, og tidlig intubasjon anbefales (Stochetti et al.(1996; Winchel Og Hoyt, 1997). Nyere parenkymale mikrosirkulasjonsmålingsteknikker har identifisert 15 mmHg / PtO2 som minimum oksygentrykk for å forhindre infarkt (Rose et al., 2006), selv om disse apparatene ikke er fullt integrert i dagens praksis. Viktigst, hjerneinfarkt har vist seg å mer enn doble dødeligheten etter TBI (Tawil et al ., 2008).
Ødem mønstre i TBI varierer avhengig av patofysiologien av både primære og sekundære fornærmelser. Rundt kontusjoner fører primær skade til vasogent ødem via arteriolær dysregulering og økt vaskulær permeabilitet (Klatzo, 1979). VED akutt SDH fører dysregulering og rask hevelse fra blødning til venøs overbelastning og ødem gjennom hele den skadede halvkule. Senere fører skaden til nedbrytning av blod-hjernebarriere og ytterligere vasogent ødem (Adams et al., 1980). Cytotoksisk ødem oppstår fra excitotoxin-indusert celledød. Diffus hjerne hevelse er oftere tilstede hos barn og er også sannsynlig på grunn av dysregulert vasodilatasjon, overbelastning og ødem (Bruce et al., 1981), og dette kan være dramatisk og rask på grunn av baseline fylde av den pediatriske hjernen i skallen.
Lund-konseptet med patofysiologibasert styring av TBI ble utviklet i 1992 (Asgeirsson et al.(1994; Grande, 2006). Vedlikehold av cerebral perfusjon (CPP-guidet ledelse) og regulering av hjernevolum (ICP-guidet ledelse) er de to underliggende målene. Den skadede hjernen mister sin evne til å kontrollere det totale volumet når blod-hjernebarrieren er skadet. Det resulterende ødemet reduserer perfusjonen på grunn av lokale hydrostatiske trykkøkninger, spesielt rundt kontusjoner. Hjernen mangler et lymfesystem for å håndtere væskeoverbelastningen, og katabolisk nedbrytning av skadet hjerne øker ytterligere interstitial osmotisk trykk; ICP stiger som et resultat. Hypotermi, et verktøy som brukes i noen tbi-behandlingsprotokoller, har vist seg å være skadelig for perfusjon på grunn av den resulterende sympatiske utstrømningen og vasokonstriksjon fra systemisk stress. Lund-konseptet identifiserer også et sammenleggbart subduralt venøst utløpssystem som beskytter det intrakraniale rommet mot systemiske svingninger, og anbefaler arteriell blodtrykkskontroll og bruk av albumin (for å normalisere volumstatus og onkotisk trykk samtidig) for å redusere total hjerneødem.
Forhøyet ICP resultater fra flere faktorer. Posttraumatisk cerebralt ødem som primært er cytotoksisk fra primære og sekundære fornærmelser øker ICP. Posttraumatisk hydrocephalus øker ICP, og kan enten skyldes subaraknoid blødning (kommunikasjon) eller interventrikulær blødning (ikke-kommuniserende/obstruktiv). Masseffekt fra blødninger kan forårsake forhøyet ICP på grunn av fast plass i kranialhvelvet eller blokkering av ventrikulær utstrømning. Hyppig bruk AV icp-overvåking I TBI er foreslo på grunn av den relativt lave risikoen for prosedyren for verdien av informasjonen som er oppnådd (Brain Trauma Foundation, 2000). DEN OPPNÅDDE icp-bølgeformen gir betydelig informasjon om miljøet og overholdelse av hjernen etter skade. En nylig meta-analyse som undersøker prognostisk rolle forhøyet ICP fant at hevet, men reduserbar ICP har en tre-til firedoblet økning i dødelighet, mens refraktær ICP (spesielt verdier over 40 mmHg)var utvetydig forbundet med dårlig utfall (Treggiari et al., 2007). Det økte blodvolumet etter TBI kan manifestere SEG på ICP-skjermen som platåbølger, manifestert av en dramatisk økning I ICP opp til 50 mmHg med et fall I CPP over 5-10 minutter (Lundberg, 1960). Disse bølgene fremhever faktisk de komplekse tilbakemeldingsløkkene av kompenserende vasodilatasjon og innsnevring, foreslår bevart cerebral autoregulering, og påvirker ikke utfallet negativt (Czosnyka et al., 1999).
