Unormale Elektroencefalografer
Mange unormale eeg-mønstre har blitt beskrevet. Bare ofte forekommende abnormiteter diskuteres i denne delen. Diffus senking av bakgrunnsaktivitet (Fig. 12-15) er trolig DEN vanligste registrerte eeg-abnormiteten. Det kan ta flere former. Man kan se senking av parieto-occipital, alfa-type rytme til en frekvens under det som er tillatt for pasientens alder. Alternativt kan frekvensen av alfa-type rytmen være normal, men overdreven, og diffus theta og delta aktivitet kan registreres. Endelig kan man se både en bremsing av alfa-type rytme og overdreven, diffus langsommere frekvenser. Før konkludere med AT EN EEG har overdreven bremse av bakgrunnsfrekvenser, polysomnographer må vurdere pasientens alder og tilstand av årvåkenhet. Mer diffus theta-aktivitet er sett hos normale barn enn det som er akseptabelt for voksne. Frekvens av bakgrunnsrytmer må vurderes mens pasienten er tydelig våken. Som nevnt tidligere, er både bremsing av alfa-type rytmer og diffuse langsommere frekvenser ofte funnet i døsighet hos normale personer. Følgelig må polysomnografen være sikker på at bakgrunnsfrekvensene er sakte under våkenhet. Dessverre er diffus senking av bakgrunnsfrekvenser et svært uspesifikt mønster. Det er ofte tolket som å være i samsvar med en rekke diffuse encefalopatier, inkludert giftige, metabolske og degenerative encefalopatier, blant andre.
brennvidde (Fig. 12-16) betyr at langsomme frekvenser dominerer over en region i hjernen. Elektrocerebral aktivitet andre steder er normal, eller generalisert bremsing er tilstede, men er relativt mild. I eksperimentelle modeller produseres fokalbremsing av fokale hvite materielle lesjoner, selv når hjernebarken forblir intakt.95 Fokale cerebrale lesjoner involverer ofte både hvit substans og cortex, men bruken av dette skillet er sløret i praksis. En strukturell lesjon må alltid mistenkes når vedvarende fokalbremsing registreres. Ikke alle pasienter med fokalbremsing vil imidlertid ha neuroradiologisk påviselige lesjoner.96 Pasienter med forbigående iskemiske angrep eller fokal epilepsi har ofte fokal eeg-bremsing selv når komplette neuroimaging-evalueringer er normale. Hos epilepsipasienter kan denne nedbremsingen skyldes pågående lokale hemmende fenomener eller kan være et forbigående postictalt funn.
Fokal demping av bakgrunnsrytmer betyr at frekvenser i en region av hjernen har betydelig lavere amplitude enn andre steder. I eksperimentelle modeller produseres fokal demping av bakgrunn når den grå saken er lesioned og den underliggende hvite saken forblir intakt.95 følgelig tolkes fokal demping ofte som en indikasjon på fokal kortikal dysfunksjon. I praksis ses demping av bakgrunnsfrekvenser vanligvis i kombinasjon med fokalbremsing (Se Fig. 12-16). Neuroradiologiske undersøkelser avslører vanligvis store lesjoner som involverer både cortex og hvitt materiale.97,98 enhver væskeoppsamling mellom cortex og opptakselektroden demper den registrerte EEG-aktiviteten. Dermed kan subdurale væskesamlinger og subgaleale hematomer resultere i en fokal demping av bakgrunnen, selv om cortexen ikke kan bli skadet.
påvisning av epileptiske utladninger er viktig fordi disse potensialene har nær tilknytning til epilepsi. Pedley99 foreslo at en epileptiform utslipp skal oppfylle flere kriterier:
1
Det må være paroksysmalt,noe som betyr at det må tydelig skille seg ut fra bakgrunnen.
2
en epileptiform utladning må være spiky, noe som betyr at overgangen fra stigende til synkende fase er brå og varigheten av utslippet er kort (ved konvensjon, 200 msek).
3
Det må ha et klart felt-det vil si at det ikke bør begrenses til en elektrode.
4
Det bør ha negativ polaritet, fordi epileptiform utslipp med positiv polaritet er uvanlig.*
5
Endelig følger en langsom bølge ofte en epileptiform utladning.
Flere varianter av epileptiform utslipp er beskrevet og forbundet med epilepsi syndromer.99 100 det skilles mellom generaliserte og fokale epileptiforme utladninger. Generaliserte epileptiformutslipp indikerer at pasientens anfall sannsynligvis vil starte samtidig i hele hjernen. Et eksempel er den generaliserte 3-Hz spike-og-bølge utladning (Se Fig. 30-2) som er karakteristisk for petit mal frav relsesbeslag. Fokal epileptiform utslipp indikerer at pasientens anfall sannsynligvis vil starte i et begrenset område av hjernen, selv om det senere kan spre seg. Et eksempel er den fremre temporale skarpe bølgen som er karakteristisk for komplekse partielle anfall av temporal lobe opprinnelse (Fig. 12-17). Dette er et viktig skille fordi behandling og prognose i disse to epilepsi syndromer er svært forskjellige.100 omtrent 90% av voksne med epileptiform utslipp vil ha en historie med anfall, 101, 102 og tilfeldige epileptiform utslipp er svært uvanlig hos normale voksne.103 foreningen av epileptiform utslipp med anfall i pediatrisk aldersgruppe er ikke så sterk og varierer med pasientens alder og type epileptiform utslipp.104
polysomnografen må kunne gjenkjenne elektrografiske anfall (Se Fig. 30-10). Disse kan forekomme hos pasienter med epilepsi eller hos pasienter med søvnapnø under alvorlig hypoksi. EEG-mønstrene forbundet med anfall er ekstremt variable. Generelt, en elektro anfall har brå debut, har vedvarende og rytmisk utvikling av frekvenser, sprer seg til sammenhengende områder av hjernen, og avsluttes brått, ofte etterfulgt av uregelmessig postictal bremse. Vanligvis ses raskere frekvenser ved anfallsutbrudd, og disse reduseres gradvis i frekvens etter hvert som anfallet fortsetter. Kramper forbundet med hypoksi har vanligvis en generalisert utbrudd. En god del erfaring er nødvendig for å gjenkjenne de ulike eeg-mønstrene som kan oppstå under et anfall. I praksis øker enhver vedvarende og utviklende rytme med en abrupt utbrudd bekymring for elektrografiske anfall. Imidlertid må polysomnographer huske at døsighet og opphisselse svar kan begynne brått og har rytmiske, vedvarende egenskaper også, spesielt hos barn.
Periodiske lateraliserende epileptiformutladninger (PLED) er et annet viktig mønster å gjenkjenne. I dette mønsteret registreres epileptiform utslipp kontinuerlig over en gitt region(Fig. 12-18). Epileptiformutslippene skjer med jevne mellomrom, vanligvis hvert 1-2 sekund, og er dermed merket periodisk.105,106 Bakgrunnsaktivitet er vanligvis betydelig svekket på siden med utslippene, og overdreven langsomme frekvenser ses ofte bilateralt.105,106 dette mønsteret er vanligvis forbundet med en akutt fokal cerebral fornærmelse. I en gjennomgang av 586 tilfeller rapportert i litteraturen var 107 35% relatert til akutt hjerneinfarkt, 26% til andre typer masselesjoner, og resten til infeksjon, anoksi eller andre årsaker. Klinisk ER PLED forbundet med stumphet, anfall og fokale nevrologiske underskudd. Sytti til 90% av pasientene MED PLED har anfall under det akutte stadiet av sykdommen.105-107 Tjuefem til 40% av pasientene med dette mønsteret dør på sykehuset eller kort tid etter utslipp. Dødelighet kan være spesielt høy hos pasienter med akutt slag og PLED.105,106,108 PLED er nesten alltid et forbigående fenomen. Utslippene blir mindre hyppige og lavere i amplitude i løpet av 2 uker etter akutt fornærmelse og erstattes gradvis av fokal delta-senking.109
Polysomnografi bruker vanligvis ikke et komplett komplement av hodebunnselektroder fordi det store kliniske problemet er scoring av søvnstadier i stedet for påvisning av elektrocerebrale abnormiteter. Distinguishing EEG abnormiteter som vedvarende fokal bremse kan være vanskelig hvis BARE noen få elektroder er viet TIL EEG. Ikke desto mindre bør polysomnografen være grundig kjent med vanlige eeg-abnormiteter. Mistenkelig aktivitet bør føre til re-montaging og videre undersøkelse. Hvis dette er unrevealing og mistanke forblir høy, bør rutinemessig EEG med et komplett utvalg av elektroder utføres.
