Etiologi Og Behandling Av Dentinal Overfølsomhet

dentinal overfølsomhet er en av de vanligste pasientklager hørt i tannlegepraksis.1 Hos opptil 57% av pasientene ser det ut til å nå en topp mellom 20 og 40 år. 2 forekomsten av overfølsomhet er noe høyere blant kvinner, 3 med hjørnetenner og premolarer i begge buene som oftest er involvert.4 smerten er ofte kronisk og preget av akutte episoder.5

Ifølge Holland et al er 6 dentinal overfølsomhet definert som en » kort, skarp smerte som oppstår fra eksponert dentin som respons på stimuli, som vanligvis er termisk, fordampende, taktil og osmotisk eller kjemisk som vanligvis ikke kan tilskrives noen annen form, tannfeil eller patologi.»Vanligvis er smerten lokalisert og av kort varighet. Dette skiller seg fra pulpal smerte, som er langvarig, kjedelig, vondt, dårlig lokalisert, og varer lenger enn den påførte stimulansen.

nød forårsaket av overfølsomhet kan variere fra mindre til alvorlig. Pasienter som opplever alvorlig overfølsomhet kan finne spise og drikke vanskelig, spesielt når de bruker varme eller kalde stoffer. Smerten oppleves av personer med følsomhet er svært subjektiv, derimot, og intensiteten er episodisk i naturen. Dessverre er pasienter sjelden i stand til å isolere den aktuelle tannen.7 for å isolere årsakene til følsomhet, er klinikere vanligvis avhengige av å utsette den mistenkte tannen for en luftblast eller varm eller kald væske for å fremkalle et svar. Bruken av en gummidam for å isolere tannen kan være nyttig i denne prosessen.

HYDRODYNAMISK TEORI

Hydrodynamisk teori er den vanligste årsaken til dentinal overfølsomhet. Kramer8 Og Br Hryvnnströ9 bekreftet og utvidet på denne teorien som etablerer et forhold mellom påført trykk, luftblaster og kjemiske stimuli til dentinfluidskift som oppstår som svar på disse stimuliene.7 I den opprinnelige forskningen ble Brä Derfor Jordet gjennom emaljen inn i midkoronalt dentin av premolarer hos barn hvis tenner skulle trekkes ut for ortodontiske formål. Barnets tverrsnittsdentinrør ble utsatt for spytt i en uke, noe som resulterte i økt følsomhet. I utgangspunktet dekket et smørelag disse tennene, men ved slutten av uken hadde det forsvunnet, noe som gjorde dentinet stadig mer hyperledende.9 dentinpermeabiliteten varierer og kan raskt reduseres.10

bevisene som støtter hydrodynamisk teori er basert på in vivo studier hos mennesker og dyr. Fordelingen av nerver i dentinal tubuli varierer, med ca 40% forekommer over massehornene og en mindre prosentandel lokalisert i cervical dentin. Det ser ut til at åpne dentinalrør er nødvendige for at eksponert dentin skal bli følsomt (Figur 1, side 18); faktisk vil pasientens følsomhet øke i forhold til antall store, åpne tubuli tilstede. Åpne tubuli viser høy hydraulisk konduktans; omvendt reduseres væskestrømmen hvis rørene er blokkert. Dette gir et middel for ulike behandlingsalternativer. Magloire et al11 sier at ytre stimuli resulterer i dentinal væskebevegelse, og at odontoblaster og / eller nervekompleksreaksjon kan være et særegent mekanosensorisk system-som gir en ny rolle for odontoblaster som sensorceller. Informasjonsoverføring mellom odontoblaster og aksoner kan være et resultat av mediatorer i gapet mellom odontoblaster og aksoner, som vist ved nocioceptive-transducerende reseptorer og trigeminale afferente fibre, og uttrykk for anerkjente effektorer ved odontoblaster (Figur 2).11

MULIGE ÅRSAKER

Periodontal sykdom, gingival resesjon, sprukne tenner, erosjon, slitasje, abfraksjon og tann brudd kan forårsake overfølsomhet. Alle disse forholdene resulterer i eksponert dentin, noe som skaper et miljø der stimuli forårsaker dentinal tubulær væskebevegelse som aktiverer nervefibre og forårsaker smerte. Det eksponerte dentinet kan skyldes fjerning av cervikal cementum under skalering og rotplaning, etterbehandling og polering av restaureringer, eller ekstrem tannbørsting — spesielt etter inntak av sur mat eller drikke. Regurgitation av pasienter med bulimi gir syreeksponering, og etterfølgende børsting kan føre til tap av tannstruktur.1 Smerte kan være lokalisert eller generell i naturen, og kan påvirke en rekke tannoverflater, enten sammen eller individuelt.12

som nevnt er pasienter med periodontal sykdom utsatt for dentinal overfølsomhet.13 Studier viser at forekomsten av overfølsomhet øker en uke etter periodontal kirurgi, og går over med åtte uker.14,15 Yngre pasienter viser mer følsomhet sammenlignet med eldre voksne, hvor følsomheten tar lengre tid å løse. Skalering og rotplaning kan også forårsake følsomhet i flere dager etter behandling.

Gingival resesjon resulterer i eksponering av rotflater og mulig følsomhet. Buccal bein gir det meste av blodtilførselen til buccal gingiva, og tap av buccal bein vil resultere i en nedgang i gingiva.14 Tynn eller fenestrert bein, tannanatomi, tannposisjon eller ortodontisk bevegelse kan føre til lavkonjunktur. Overdreven tannbørste med tannkrem kan også føre til lavkonjunktur.15 tegn og symptomer på sprukne tenner kan variere avhengig av alvorlighetsgraden. Pasienter vil vanligvis oppleve akutt smerte med mastication, men ved fjerning av stimulus, smerten avtar. Hvis smerten strekker seg til massen eller periodontale ligamentet, vil den fortsette.16

Erosjon er Definert som tap av emalje gjennom kjemisk oppløsning av syrer som ikke er av bakteriell opprinnelse. Det er tre typer erosjon: ekstrinsisk (f. eks. diett, livsstil eller miljø), intrinsisk (f.eks. magesyre) og idiopatisk.17 den sammenslåtte syren diffunderer inn i de interprismatiske områdene av emaljen og oppløser mineralet i undergrunnen.18 i begynnelsen er tannoverflaten kjedelig på grunn av demineralisering, men tannen er ikke overfølsom fordi dentin med åpne tubuli ikke blir utsatt. Kompositt kan brukes til å forsegle emaljen for å gjenopprette normal kontur og forhindre eksponering av dentin.19 Å Gjenopprette tannen vil forbedre munnhygiene og redusere mulig involvering av pulpal, tannbørste / tannpleie og syreerosjon.20

Slitasje er tap av tannstruktur ved mekaniske krefter fra et fremmed element, og det kan forårsake følsomhet.21 Slitasje er tann-til-tann-kontakt, som skyldes okklusal funksjon eller parafunksjon – som bruxisme-og kan forårsake tap av tannstruktur på okklusale overflater og incisal kanter.22

abfraksjonens rolle i etiologien av dentinal overfølsomhet er kontroversiell. Abfraction kan oppstå når uforholdsmessig syklisk, nonaxial tannbelastning fører til cusp bøyning og konsentrasjon av spenninger i den følsomme cervical regionen av tennene. Disse cervical lesjoner, forårsaket av okklusal påkjenninger, føre til svekkelse av cervical tann struktur og kan føre til emalje, cementum eller dentin å chip bort fra cervical aspektet.23 Lee og Eakle24 beskrev først lesjoner som kan skyldes strekkspenninger. De etablerte at en abfraction lesjon er ofte plassert på eller nær fulcrum i området med størst konsentrasjon av strekkspenning; det er typisk kileformet og viser en størrelse proporsjonal med graden og forekomsten av anvendt strekkraft.

Andre hevder imidlertid at det er begrenset bevis som støtter abfraction som en primær årsak til det som nå refereres til som noncarious cervical lesjoner. De noncarious prosessene som resulterer i tap av hardt vev i livmorhalsområdet ser ut til å være multifaktorielle, og kan omfatte slitasje, sure utfordringer og muligens abfraksjon.23 mens det tilgjengelige bevis tyder på at disse lesjonene kan utvikle seg fra krefter, inkludert okklusale krefter, som virker alene eller i kombinasjon,er 23 ytterligere studier berettiget til å bestemme den nøyaktige rollen av abfraction i noncarious lesjoner og enhver relatert følsomhet.

i tillegg til disse kildene forårsaker tannbleking ofte dentinal overfølsomhet. Bruken av hydrogenperoksid eller karbamidperoksid kan infiltrere gjennom emalje og dentin til massen. Glutationperoksidasen og katalasen i massen har ikke nok tid til å inaktivere hydrogenperoksidet, noe som kan forårsake følsomhet. Det skal også bemerkes at alle blekegeler er hypertoniske og osmotisk trekker vann fra massen gjennom dentin og emalje til blekemiddelet. Dette kan potensielt stimulere intradentale nerver.25

BEHANDLINGSALTERNATIVER

Klinikere kan anbefale en rekke behandlinger for hjemmebruk eller i kontorapplikasjon (se Tabell 1 for et behandlingsalternativ flytskjema).26 virkningsmekanismen er typisk nerve desensitivisering, protein utfelling, plugging dentinal tubuli, tetting dentin, eller ablating dentin med en laser. De mest brukte terapiene inkluderer antiinflammatoriske midler, proteinpresipitanter, tubule-okkluderende midler og tubule tetningsmidler. Den mest konservative tilnærmingen bør implementeres i utgangspunktet, med mer aggressive behandlinger foreslått hvis lindring ikke oppnås.27

TABELL 1. Strategier For Behandling Av Dentinal Hypersensitivitet26 som en første forsvarslinje mot følsomhet kan klinikere ønske å anbefale tannpleie med kaliumsalter (f.eks. kaliumnitrat, kaliumklorid eller kaliumsitrat), strontiumsalter (f. eks. strontiumklorid eller strontiumacetat) eller fluor. Kaliumioner diffunderer langs dentinalrørene, som blokkerer nervevirkning og kjedelig smerten forbundet med overfølsomhet. Kaliumsalt tannkrem er effektive, men kan kreve to uker med konsekvent bruk for pasienter å føle effektene.28 til sammenligning er virkningsmetoden som finnes i strontiumsalt tannkrem eller fluor, tubuleokklusjon. Fluor i ulike former er en effektiv strategi for hjemmeavlastning av følsomhet. Natriumfluorid, stannfluorid og natriummonofluorofsofat blokkerer alle dentinalrør, noe som reduserer følsomheten. Resept fluor tannpuss og brett søknad kan også være nyttig.29kalsiumfosfatteknologi er et annet alternativ for behandling av overfølsomhet. Amorft kalsiumfosfat gjør kalsium – og fosfationer tilgjengelige i spytt for å akselerere remineralisering, og kan bidra til å minimere bleking-indusert følsomhet. Den er tilgjengelig i gel-og blekeprodukter.29 i tillegg kan produkter som inneholder kaseinfosfopeptid-amorf kalsiumfosfat (CPP-ACP) brukes til delvis okkludering av dentinalrør. Selv om forbehandling med et desensibiliserende middel noen ganger vil forstyrre restorativ binding, fant En studie Av Borges et al30 at pasta med CPP-ACP ikke påvirket bindingsstyrken negativt og i noen tilfeller forbedret den. Kalsiumnatriumfosfosilikat kan også hjelpe til med infiltrering og remineralisering av tubuli. Silika i materialet utfører som en kjerneposisjon for utfelling av kalsium og fosfat.31 Tricalcium fosfat (TCP) er den nyeste tillegg til familien av kalsiumfosfat teknologier. TCP gir en langsom frigjøring av kalsium til tannoverflaten, og er designet for å øke remineraliserende effekter av fluor, noe som også kan redusere følsomheten. Den er tilgjengelig på resept tannpasta og fluor lakk.32

I OFFICE-PROGRAM

Enkle i office-behandlinger kan være nyttig i adressering følsomhet. Klinikere kan bruke en desensibiliserende profylaksepasta formulert med 8% arginin og kalsiumkarbonat for å okkludere tubuli med plugger av arginin, kalsium, fosfat og karbonat. Det har vist seg å tåle normalt pulpalt trykk og sure utfordringer, med hell minimere dentinal tubule fluid flow og dermed følsomhet, 33 uten å skade bindestyrken.34

Fluor lakk muliggjør langsom og kontinuerlig frigjøring av fluor. Lakker gir et naturlig harpiksbasert kjøretøy for fluor. Kalsiumfluorid avsettes på tannoverflaten, noe som resulterer i dannelse av fluorapatitt. Tilsetningen av kaliumoksalat forårsaker dannelsen av syreresistent kalsiumoksalat etter reaksjon med kalsium av dentin.35 Extended-contact lakk er en photocured fluor lakk som kan benyttes for å redusere dentinal overfølsomhet. Den består av en harpiks modifisert glassionomer som inkorporerer glycerofosfat med fluorfrigivelse. Det oppfordrer også harpiks tag dannelse, slik at momentant og langsiktig okklusjon av tubuli. Et annet lakkprodukt kombinerer 5% glutaraldehyd og 35% hydroksyetylmetakrylat. Det virker som et biologisk fikseringsmiddel og skaper en koagulering av plasmaproteiner i rørene, blokkerer åpningene. Kan redusere følsomheten i minst tre måneder,,sup> 36 det kan infiltrere syre-etset og fuktig dentin. Disse lakkene er kompatible med lim, sement og restorative og kjerneoppbyggingsmaterialer.37

Klorhexidin lakk danner en mekanisk barriere etter tørking, noe som reduserer følsomheten, samtidig som det gir en antiplaque og antibakteriell virkning.38

Oksalater har også vist seg å redusere dentinalpermeabilitet og blokkrør.39 oksalatet reagerer med kalsiumioner i dentin for å danne kalsiumoksalatkrystaller i tubuli og på overflaten. Effekten reduseres imidlertid over tid, da krystallene fjernes ved børsting og diett syrer. Etsning forbedrer infiltreringen av kalsiumoksalatkrystaller i rørene.39

Klinikere kan også bruke en lysherdet desensibilisator som reduserer følsomheten gjennom monomerens reaksjon med kalsium i tann-og harpiksmerkedannelsen, noe som resulterer i tubuleokklusjon. Et herdelys polymeriserer deretter harpikslaget. Den kan brukes til umiddelbar dentin forsegling av forberedte tenner.

INVASIVE BEHANDLINGSALTERNATIVER

når mindre invasive behandlinger ikke er effektive, kan bonding, podning og laserbehandling gi lindring av dentinal overfølsomhet. Bindemidler kan brukes til samtidig desensibilisering og binding.40 Avhengig av produktet som brukes, er en potensiell ulempe for denne tilnærmingen behovet for fosforsyre før bindemidlet plasseres, noe som kan kreve bruk av anestesi.

et alternativ er å bruke et selvklebende lim. Et annet tilgjengelig bindemiddel blokkerer dentinalrør, og inneholder triclosan for å minimere plakkdannelse.41 en alternativ modus for desensibilisering er å dekke eksponerte rotflater med podning. Dette bør vurderes før bonding teknikker, derimot, fordi limt restaureringer kan utelukke en vellykket pode.42 bruk Av Nd:YAG lasere gir termisk energi absorpsjon på dentin, som kan resultere i okklusjon eller innsnevring av dentinal tubuli.39,43

SAMMENDRAG

dentinal overfølsomhet er forårsaket av eksponert dentin der stimuli utløser dentinal tubulevæskebevegelse som aktiverer nervefibre for å forårsake smerte. Forholdet mellom overflate og intratubulær nedbør og moderering av følsomhet er ikke grei. Det er ikke mengden av bunnfall, men heller kvaliteten, tettheten, porøsiteten, penetrasjonsdybden og styrken av vedlegg til dentin som påvirker resultatene.40 til Slutt bestemmes behandlingseffekten av hvor lenge reduksjonen eller eliminasjonen varer.

behandlingsbeslutninger bør baseres på dentinal hypersensitivitetsgrad og etiologi. Noen in-office behandlinger bringe umiddelbar lindring som kan følges med en rekke hjemme rettsmidler. En kombinasjon av teknikker kan være berettiget til å gi langsiktig lindring.

VIKTIGE GATEKJØKKEN

• • Hydrodynamisk teori er den mest avtalte årsaken til dentinal overfølsomhet.
  • Åpne dentinalrør viser høy hydraulisk konduktans, og bidrar dermed til følsomhet; omvendt reduseres væskestrømmen hvis rørene er blokkert. Dette gir et middel for ulike tilnærminger til behandling.
  • forekomsten av denne tilstanden er noe høyere blant kvinner, 3 med hjørnetenner og premolarer av begge buene som oftest er involvert.4
  • vanligvis er smerte fra overfølsomhet lokalisert og av kort varighet; dette adskiller seg fra pulpal smerte, som er langvarig, kjedelig, vondt, dårlig lokalisert og varer lenger enn den påførte stimulansen.
  • bruk av en gummidam kan være nyttig når du forsøker å isolere tannen — eller tennene — utsatt for overfølsomhet.
  • Klinikere kan anbefale en rekke terapier for hjemmebruk eller på kontoret. De vanligste behandlingene inkluderer anti-inflammatoriske midler, protein precipitants, tubule-okkluderende midler og tubule tetningsmidler.
  • behandlingsbeslutninger bør baseres på sensitivitetsgrad og etiologi, og en kombinasjon av teknikker kan være berettiget for å gi effektiv lindring.

• • 1. Addy m. dentin hypersensitivitet: Nye perspektiver på et gammelt problem. Int Dent J. 2002; 52: 367-375.
    2. Addy M. Etiologi og kliniske implikasjoner av dentin hypersensitivitet. Dent Clin Nord Am. 1990;34:503–514.
    3. Flyn J, Galloway R, Orchardson R. forekomsten av overfølsomme tenner I Vest For Skottland. J Dent. 1985;13:230–236.
    4. Addy M, Mostafa P, Newcombe RG. Dentin overfølsomhet: fordelingen av lavkonjunktur, følsomhet og plakk. J Dent. 1987;15:242–248.
    5. Dababneh RH, Khouri AT, Addy M. Dentin overfølsomhet-en gåte — En gjennomgang av terminologi, mekanismer, etiologi og ledelse. Br Dent J. 1999; 187: 606-611.
    6. Holland GR, Narhi MN, Addy M, Gangarosa L, Orchardson R. Retningslinjer for design og gjennomføring av kliniske studier på dentin overfølsomhet. J Clin Periodontol. 1997;24:803–813.
    7. Li Y. Innovasjoner for bekjempelse av dentin overfølsomhet: nåværende state of the art. Compend Contin Educational Dent. 2012; 33 (Suppl): 10-16.
    8. Kramer IRH. Forholdet mellom dentinsensitivitet og bevegelser i innholdet i dentinalrørene. Br Dent J. 1955; 98:391-392.
    9. Br Hryvnnströ M. fremkallingen av smerte i menneskelig dentin og masse ved kjemiske stimuli. Arch Oral Biol. 1962;7:59–62.
    10. Pashley DH. Dentin-predentinkomplekset og dets permeabilitet: fysiologisk oversikt. J Dent Res. 1985; 64 (Suppl): 613-620.
    11. Magloire H, Maurin JC, Couble ML, et al. Aktuell gjennomgang. Dental smerte og odontoblaster: fakta og hypoteser. J Orofac Smerte. 2010;24:335–349.
    12. Camilotti V, Zilly J, Nassar CA, Nassar PO. Desensitizing behandlinger for dentin overfølsomhet: en randomisert, split-mouth klinisk studie. Braz Muntlig Res. 2012; 26: 263-268.
    13. Chabanski MB, Gillam DG, Bulman JS, Newman HN. Prevalens av cervical dentin følsomhet i en populasjon av pasienter henvist til en spesialist periodontologi avdeling. J Clin Periodontol. 1996;23:989–992.
    14. Uchida A, Wakano Y, Fukuyama O, Miki T, Iwayama Y, Okada H. Kontrollert klinisk evaluering av 10% strontiumklorid tannpleie ved behandling av hypersensitivitet i dentin etter periodontal kirurgi. J Periodontol. 1980;51:578–581.
    15. Absi EG, Addy M, Adams D. dentin hypersensitivitet-effekten av tannbørsting og diettforbindelser på dentin in vitro: en sem-studie. J Oral Rehabil. 1992;19:101–110.
    16. Kahler W. den sprukne tannkonjunkturen: terminologi, klassifisering, diagnose og ledelse. Am J Dent. 2008;21:275–282.
    17. Bartlett DW. Rollen av erosjon i tannslitasje: etiologi, forebygging og ledelse. Int Dent J. 2005; 55 (Suppl): 277-284.
    18. Zero DT, Lussi A. Erosjon-kjemiske og biologiske faktorer av betydning for tannlegen. Int Dent J. 2005; 55: 285-290.
    19. Lambrechts P, Van Meerbeek B, Perdigã J, Gladys S, Braem M, Vanherle G. Restorativ terapi for den erosive lesjonen. Eur J Oral Sci. 1996;104:229–240.
    20. Grippo JO. Noncarious cervical lesjoner: beslutningen om å ignorere eller gjenopprette. J Esthet Dent. 1992;4:55–64.
    21. Abrahamsen TC. Den slitte tannsett-for sykdommen mønstre av slitasje og erosjon. Int Dent J. 2005;55(Suppl):268–276.
    22. McIntyre F. Gjenoppretting av estetikk og anterior veiledning i slitte fremre tenner. En konservativ tverrfaglig tilnærming. J Am Dent Assoc. 2000;131:1279–1283.
    23. Michael JA, Townsend GC, Greenwood LF, Kaidonis JA. Abfraction: skille fakta fra fiksjon. Aust Dent J. 2009; 54: 2-8.
    24. Lee WC, Eakle WS. Mulig rolle strekkspenning i etiologien av cervical erosive lesjoner av tenner. J Prosthet Dent. 1984;52:374–380.
    25. Rask Og Jr. tannfølsomhet og bleking. Compend Contin Dent Educational Dent.2005; 26 (Suppl): 4-10.
    26. Kanadisk Rådgivende Styre om Dentin Overfølsomhet. Konsensusbaserte anbefalinger for diagnostisering og behandling av hypersensitivitet i dentin. J Kan Dent Assoc. 2003;69:221–226.
    27. Al-Saud LM, AL-Nahedh HN. Okkluderende effekt Av Nd: YAG laser og forskjellige dentin desensibiliserende midler på humane dentinale tubuli in vitro: en scanning elektronmikroskopi undersøkelse. Oper Dent. 2012;37:340–355.
    28. Poulsen S, Errboe M, Hovgaard O, Worthington HW. Kaliumnitrat tannkrem for dentin overfølsomhet. Cochrane Database Syst Rev. 2001; 2: CD001476.
    29. Orchardson R, Gillam DG. Administrere dentin overfølsomhet. J Dent Assoc. 2006;137:990–998.
    30. Borges BC, Souza-Junior EJ, Da Costa Gde F, et al. Effekt av dentin forbehandling med en kasein fosfopeptideamorf kalsiumfosfat (CPP-ACP) lim på dentin bindingsstyrke i tridimensjonale hulrom. Acta Odontol Scand. 2013;71:271–277.
    31. Forsback AP, Areva S, Salonen JI. Mineralisering av dentin indusert ved behandling med bioaktivt glass S53P4 in vitro. Acta Odontol Scand. 2004;62:14–20.
    32. Karlinsey RL, Mackey AC. Solid-state forberedelse og dental anvendelse av et organisk modifisert kalsiumfosfat. J Mater Sci. 2009;44:346–349.
    33. Panagakos F, Schiff T, Guignon A. dentin hypersensitivitet: effektiv behandling med en in-office desensibiliserende pasta som inneholder 8% arginin og kalsiumkarbonat. Am J Dent. 2009; 22 (Suppl):3a–7A.
    34. Garc@a-Godoy A, Garcí-Godoy F. Effekt av en 8,0% arginin og kalsiumkarbonat i-kontoret desensibiliserende lim på skjærbindingsstyrken av kompositter til menneskelig tannemalje. Am J Dent. 2010;23:324–326.
    35. Camilotti V, Zilly J, Busato Pdo M, Nassar CA, Nassar PO. Desensitizing behandlinger for dentin overfølsomhet: en randomisert, split-mouth klinisk studie. Braz Muntlig Res. 2012; 26: 263-268.
    36. Sethna GD, Prabhulji MLV, Karthikeyan BV. Sammenligning av to forskjellige former for lakk i behandling av dentin overfølsomhet: en fagblind randomisert klinisk studie. Oral Helse Forrige Dent. 2011;9:143–150.
    37. Dijkman GE, Jongebloed WL, de Vries J, Ogaard B, Arends J. Lukking av dentinal tubuli ved glutaraldehydbehandling, en scanning elektronmikroskopi studie. Scand J Dent Res. 1994; 102: 144-150.
    38. Skö-Larsson K, Sollenius O, Petersson LG, Twetman S. Effekt av aktuelle anvendelser av en ny klorhexidin-tymol lakk formel på mutans streptokokker og karies utvikling i okklusale sprekker av permanente jeksler. J Clin Dent. 2009;20:223–226.
    39. Lan WH, Lee BS, Liu HC, Lin CP. Morfologisk studie Av Nd: YAG laser bruk i behandling av dentinal overfølsomhet. J Endod. 2004;30:131–134.
    40. Ide M, Morel AD, Wilson RF, Ashley FP. Rollen til et dentinbindemiddel for å redusere cervikal dentinfølsomhet. J Clin Periodontol. 1998;25:286–290.
    41. Yu X, Liang B, Jin X, Fu B, Hannig m. Sammenlignende in vivo studie på desensitizing effekten av dentin desensitizers og en flaske selv etsing lim. Oper Dent. 2010;35:279–286.
    42. Douglas De Oliveira DW, Marques Dp, Aguiar-Cantu@ria Ic, Flecha OD, Gonç Pf. Effekt av kirurgisk defekt dekning på cervical dentin overfølsomhet og livskvalitet. J Periodontol. 2013;84:768–775.
    43. Orhan K, Aksoy U, Can-Karabulut DC, Kalender A. lavnivå laserterapi av dentin overfølsomhet: en kortsiktig klinisk studie. Lasere Med Sci. 2011;26:591–598.