Hodepine I Store Høyder: Hvordan Reagerer Hjernen På Økte Høyder Både Akutt og Kronisk?
Abstracts & Kommentar
Av Dara G. Jamieson, MD, Førsteamanuensis, Klinisk Nevrologi, Weill Medical, Høyskole, Cornell University. Dr. Jamieson er konsulent For Boehringer Ingelheim Og Merck, og sitter i speaker ‘ s bureau For Boehringer Ingelheim, Merck, Ortho-McNeil og Pfizer.
Synopsis: Hodepine utløst akutt i høye høyder kan være migrene eller utvikling av cerebralt ødem med progresjon til akutt fjellsykdom. Redusert ATPase genuttrykk sett i kronisk hodepine lider bolig i store høyder kan belyse nevrobiologi av migrene generelt.
Kilder: Serrano-Duenas M. Høy Høyde Hodepine. En Prospektiv Studie Av Dets Kliniske Egenskaper. Cephalalgia. 2005;25: 1110-1116; Appenzeller O, et al. Migrene I Andesfjellene Og Hodepine På Havnivå. Cephalalgia. 2005;25:1117-1121.
Besøkende som reiser til områder med forhøyede høyder, kan lide av høytliggende hodepine som kan utvikle seg til akutt fjellsykdom (AMS) eller høytliggende cerebralt ødem. Lake Louise Konsensus Gruppen har definert AMS som hodepine, i en un-akklimatisert person som nylig har kommet til en høyde større enn 2500 meter, ledsaget av mage-tarm symptomer, søvnløshet, svimmelhet eller tretthet. Symptomene begynner innen de første 12 timene etter oppstigning, og uten nedstigning eller behandling med oksygen, deksametason eller acetazolamid, kan det føre til ataksi og endret bevissthetsnivå fra cerebralt ødem. Sove i høy høyde predisponerer for hodepineutvikling, og søvn forverrer symptomer PÅ AMS med intrakranial vasodilatasjon, spesielt under rem-søvn. Etiologien til hodepine foreslås å være hypoksi-indusert cerebral vasodilasjon, med aktivering av trigeminovaskulær systemet. Økning i cerebral blodvolum og strømning, med nedsatt autoregulering og økt kapillærtrykk, fører til vasogent ødem.1
Anerkjennelse av høydehodepine, som kan føre til utvikling av mer alvorlige nevrologiske symptomer, er avgjørende for å forhindre nevrologisk forverring. M. Serrano-Duenas (2005) gjennomførte en prospektiv studie av symptomene på høytliggende hodepine i Ekvadorianske Andes. Et spørreskjema som beskriver hodepineegenskapene ble utarbeidet og presentert for 63 menn og 35 kvinner (gjennomsnittsalder, 26 år, med gjennomsnittlig 9 års klatreerfaring) som hadde opplevd hodepine under organiserte snø-og isfjellsklatringskurs. I løpet av 4-dagers kurset steg De Opp Chimborazo-Fjellet (6310 m) ved dag 3, med hodepinevalueringer på ulike stadier av oppstigning og nedstigning. Hodepine assosiert med økt høyde ble beskrevet som holocranial (66%), med pulsatil-burst type smerte (75%) og en oscillerende utvikling (37%). Hodepine økte med trening (50%) og ble lettet med hvile i 42%. Medfølgende symptomer inkluderte anoreksi, irritabilitet, pessimisme og angst. M. Serrano-Duenas påpeker noen av inkonsekvensene i dagens kriterier for betegnelse av høydehodepine, og foreslår at denne beskrivelsen brukes til å formulere ny definisjon.
Migrene kan utløses av høy høyde, med havnivåboere som utvikler migrene relatert til mekanismene som foreslås i høydehodepine. Imidlertid er kroniske hodepineforstyrrelser vanligere hos innbyggere i høyhøyde som kan utvikle et syndrom av mal-tilpasning kjent som kronisk fjellsykdom (CMS). CMS er preget av dyp hypoksi og polycytemi, samt nevrologiske symptomer og tegn, inkludert migrene. Appenzeller og kolleger i 20032 bemerket at 47% av innbyggerne I Cerro De Pasco, Peru (høyde 4338 m) rapporterte hodepine. Tjuefire prosent av mennene i regionen hadde migrene med aura, med et gjennomsnitt på 65 angrep om dagen. I en studie av mannlige innbyggere I Ceru De Pasco, noen MED CMS, var midtre cerebral arterie vasodilatasjon som respons PÅ CO2 OG NO, målt ved transkranial Doppler, defekt både ved deres vanlige forhøyede høyder og når de ble målt ved havnivå i Lima. Appenzeller et al foreslått at mottakelighet for migrene, i innstillingen av kronisk hypoksi, kan være relatert til endret genuttrykk av vaskulære vekstfaktorer, som kan påvirke vaskulær reaktivitet.
I papiret utgitt Av Appenzeller et al i 2005 ble genuttrykk AV Atp1a1-underenheten Av Na + / K + ATPase analysert hos 30 menn, innfødte Av Cerro De Pasco. ATPase har vært involvert i patogenesen av familiær hemiplegisk migrene, da nedsatt funksjon av enzymet kan gjøre cortex mottakelig for kortikal spredning depresjon. Andes menn med CMS hadde betydelig lavere uttrykk FOR atp1a1-underenheten Av ATPase (P = 0.008) enn Andes menn uten CMS. En økning i uttrykksnivået ble sett innen en time etter ankomst til havnivå i Lima. Et lavt uttrykksnivå FOR atp1a1-underenheten Av ATPase forutslo lav oksygenmetning, forstyrret søvn og høy sannsynlighet for CMS. Appenzeller et al postulerte at det lave uttrykket AV Atp1a1-underenheten Av Na+ / K + ATPase i de høye Andesene kan utløse hodepine ved å forårsake trigeminal perivaskulær nervedepolarisering, noe som fører til kortikal aktivering og smerte. Denne studien av sekundær migrene i de høye Andesene kan føre til bedre forståelse av nevrobiologi av migrene og til terapi for migrene sufferers i lavere høyder også.
