Hyperdense Carotis Internal Sign

NONCONTRAST computertomografi (NCCT) Er den mest brukte diagnostiske metoden som brukes i evalueringen av akutt hjerneslag på mange sykehus, til tross for den utbredte tilgjengeligheten AV MR. Med godkjenning av intravenøs (IV) vevsplasminogenaktivatorbehandling (rt-PA) for iskemisk slag innen 3 timer etter symptomstart, har 1 anerkjennelse av tidlige iskemiske endringer på NCCT blitt stadig viktigere for leger som administrerer trombolytisk terapi. Observasjon av disse tidlige iskemiske endringene PÅ NCCT i territoriet til den midtre cerebrale arterien (mca) har diagnostisk og prognostisk verdi, 2-5, men disse endringene er subtile og dermed av variabel pålitelighet.6,7

HYPERDENSITET av en cerebral arterie PÅ NCCT er en markør for intraluminal trombus og var et AV DE første CT-tegnene som er beskrevet hos iskemiske slagpasienter.8 FØR infarkt blir synlig, KAN NCCT vise et hyperdense MCA-tegn (HMCAS), som fremstår som økt tetthet AV MCA langs bildeplanet av aksiale CT-skiver, etter Løpet Av m1-segmentet fra opprinnelsen til Sylvian-fissuren.9,10 HMCAS har vært assosiert med alvorlige nevrologiske underskudd og dårlig klinisk utfall.11,12 Mer nylig ble mca» dot » – tegnet beskrevet, som representerer en hyperdensitet av mca-grenene (M2 eller M3-segmentet) i Sylvian-fissuren.13 mca dot-tegnet er en markør for tromboembolisk okklusjon av distale mca-grener og er forbundet med bedre utfall enn HMCA-tegnet.13 i den bakre sirkulasjonen ble hyperdense posterior cerebral arterie (PCA) – tegnet definert som hyperdensitet i den omgivende cisternen, medial til tentorium cerebelli.14

i denne studien beskrev vi» hyperdense ICA » – tegnet (HICAS) PÅ NCCT som fremstår som hyperdensitet i det distale segmentet av arteria carotis interna (ica) som indikerer intraluminal trombus i supraclinoid segmentet av den distale ica. Formålet med studien er å validere HICAS mot gullstandarden FOR CT angiografi (CTA) og å bestemme frekvens og pålitelighet. Vi rapporterer også assosiasjonen AV HICAS med innledende nevrologisk alvorlighetsgrad, dens relevans for klinisk utfall etter behandling med intraarteriell (IA) IV ELLER kombinert IV og IA rt-PA.

Forsøkspersoner Og Metoder

mellom desember 2004 og desember 2006 ble 125 påfølgende pasienter med akutt iskemisk slag som presenterte < 6 timer etter symptomdebut behandlet MED IV eller IA rt-PA Ved London Health Science Center. Demografisk informasjon, slagrisikofaktorer, slagtype og nevrologisk og funksjonelt utfall ble dokumentert. For denne studien analyserte vi 71 pasienter som gjennomgikk CT før trombolytisk terapi.

Radiologisk Dataanalyse

Pasientene hadde NCCT-hjerneskanninger før BEHANDLING og en ny skanning ved 24 timer. NCCT skanninger ble utført på en fjerde generasjon General Electric scanner. Snitttykkelsen var 2,5 mm gjennom den bakre fossa og 5 mm for hjernehalvene.

Alle 71 NCCT skanninger ble gjennomgått retrospektivt og uavhengig av en neuroradiologist (Al) og et slag fellow (O. O). De to klinikerne, som var blindet for all klinisk informasjon, inspiserte FØRSTE NCCT-skanninger for tilstedeværelsen av følgende tegn: (1) HMCAS definert som «en MCA tettere enn sin kontralaterale motpart.»15 (2) MCA dot sign, definert som» hyperdensity AV MCA I Sylvian fissur i forhold til den kontralaterale siden eller andre fartøy i Sylvian fissur.»13 (3) HICAS, definert som hyperdensitet av supraclinoid delen av ICA observert i prepontin eller premesencephalic sisternen hvor fartøyene danner Cir Av Willis. EN HICAS er tilstede hvis den distale ICA var tettere enn dens kontralaterale motpart (Figur 1 og 2). BÅDE HMCA, MCA dot og HICA-tegnene ble vurdert som fraværende eller tilstede. Uenigheter ble avgjort av en tredje rater som er en erfaren neuroradiolog for validering av studien(Dp).

Figur 1. En 57 år gammel mann med en historie med atrieflimmer presentert med global avasi og høyre hemiplegi. Innledende CT (A) demonstrerer HICAS (pil). Cerebral angiogram (B) viser distale ica, proksimale mca og ACA-okklusjoner (t-okklusjon; svarte piler). CT angiografi (C) viser distale ica proksimale mca-okklusjoner.

Figur 2. En 64 år gammel kvinne presentert med sløret tale og forlot hemiparesis. CT-skanning ved baseline (A og B) viser HICA( A), MCA (A) og MCA dot tegn (b; svarte piler).

omfanget AV hypodensitet ved baseline CT ble kvantifisert som beskrevet i Alberta Stroke Program Early CT Score Study (ASPECTS).6 ved hjelp av denne metoden ble MCA-territoriet delt inn i 10 standardiserte regioner, og 1 poeng ble trukket for hvert område av tidlig iskemisk forandring og hevelse i definerte områder. En normal skanning mottatt ASPEKTER av 10 punkter. En score på 0 indikerte diffus iskemisk involvering i HELE MCA-territoriet. ASPEKTER ble presentert som dikotomisert til ≤7 og > 7.6

Validering AV HICA-Og HMCA-Tegnene

for validering AV HICA-og HMCA-tegnene ble 32 av 71 pasienter som gjennomgikk CTA inkludert i analysen. For å validere disse tegnene ble gullstandarden CTA gjennomgått uavhengig og retrospektivt av en neuroradiolog (Al). CTA ble utført direkte etter BASELINE NCCT og før trombolytisk behandling.

Klinisk Vurdering

Klinisk alvorlighetsgrad ved baseline og 24 timer etter symptomdebut ble vurdert prospektivt ved Bruk Av National Institutes Of Health Stroke Scale (NIHSS) utført av slagpersoner sertifisert I NIHSS-scoring. Den modifiserte Rankin-Skalaen (mRS) ble brukt til å vurdere nevrologisk og funksjonelt utfall ved 24 timer og 90 dager etter slagstart. Pasientene MED NIHSS ≥10 ved 24 timer ble vurdert å ha alvorlige nevrologiske underskudd. Dårlig resultat på 90 dager ble definert som en mrs score ≥3. Intrakraniell blødning ble ansett som symptomatisk hvis pasienten hadde en ≥4 poeng reduksjon I NIHSS og hvis blødningen sannsynligvis var årsak til nevrologisk forverring. Slagtype ble bestemt ved Bruk Av Studien Org 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) trial criteria16 etter at den diagnostiske undersøkelsen var fullført. Ekkokardiogram, EKG og 24-Holter-overvåking ble brukt til å bestemme hjertekilden. En potensiell aterosklerotisk kilde med stor arterie til trombose eller emboli ble vurdert ved carotis ultralyd, CT / MR angiografi eller DSA.

Statistiske Analyser

interobserver-avtalen for HICAS, HMCAS og MCA dot-tegnet ble vurdert mellom de 2 leserne ved Hjelp Av cohen Kappa-statistikk. TILSTEDEVÆRELSEN AV ET HMCA-eller HICA-tegn på NCCT ble sammenlignet med gullstandarden for en ipsilateral M1 og distal ica-okklusjon ved CTA. Spesifisitet, sensitivitet, positiv prediktiv verdi, negativ prediktiv verdi, total nøyaktighet, positiv sannsynlighetsgrad og negativ sannsynlighetsgrad ble beregnet. Demografiske og kliniske prediktorer for TILSTEDEVÆRELSE eller fravær av HICAS ble analysert med T-tester Og Mann-Whitney U-test for kontinuerlige variabler og χ 2-tester for kategoriske variabler.

Resultater

Syttien påfølgende pasienter ble vurdert. Symptomdebut på TIDSPUNKTET FOR NCCT var ikke forskjellig mellom pasienter med HICAS (104±47,6) sammenlignet med pasienter uten HICAS (113±41,6; P=0,486). Hos pasienter med HICAS var gjennomsnittsalderen 63±17,4 år og 12 (70,5%) var menn. Baseline demografiske og kliniske karakteristika er presentert i henhold til TILSTEDEVÆRELSE eller fravær AV HICAS i Tabell 1. Pasienter med HICAS var signifikant mindre sannsynlig å ha hyperlipidemi enn pasienter uten dette tegnet (P=0,004). Ingen signifikant forskjell ble funnet i kjønn, tidligere diabetes, hypertensjon, atrieflimmer, koronararteriesykdom og røykestatus mellom pasienter med ELLER uten HICAS (Tabell 1). Baseline glukose-og hematokritnivåer var ikke signifikant forskjellige mellom de to gruppene (Tabell 1). Ifølge TOASTKRITERIENE var kardioemboliske slag mer vanlige hos pasienter med HICAS (47%) sammenlignet med pasienter uten HICAS (33%; P=0,05). Pasienter uten HICAS hadde signifikant større aterosklerotisk arteriesykdom enn pasienter med HICAS (35% versus 23%; P=0,002).

Tabell 1. Baseline Karakteristika og Utfall Hos Pasienter med HICA-Tegn eller Uten HICA-Tegn

Pasient med HDCA-Tegn n=17 Pasient Uten HDCA-Tegn n=54 P
Verdiene er gjennomsnitt (SD), median (Q1 Til Q3) eller n ( % ) etter behov.
NIHSS indikerer National Institute Of Health Stroke Scale, mRS; Modifisert Rankin Score, rt-PA; vevsplasminogenaktivator, ASPEKT; Alberta Stroke Program Tidlig CT Score IV, intravenøs; IA, intraarteriell; rt-PA, vevsplasminogenaktivering.
Age, y 63 (17.4) 62 (17.4) 0.867
Female 5 (71%) 19 (65%) 0.661
Baseline NIHSS 16 (12–20) 12 (8–16) 0.016
Hematocrit at baseline 0.37 (0.06) 0.40 (0.073) 0.350
Glucose at baseline, mmol/L 7.2 (2.4) 8 (2.3) 0.994
tid til rt-PA behandling, minutter 146 (53.8) 153 (60.8) 0.679
rute av rt-PA
IV 6 (35%) 35 (65%)
IA 6 (35%) 10 (18%)
IV pluss IA 5 (30%) 9 (17%)
TID TIL CT, minutter 104 (47.6) 113 (41.6) 0.486
ASPECT >7 3 (18%) 14 (25%) 0.597
Symptomatic intracerebral hemorrhage 1 (5.8%) 3 (5.5%) 0.675
Årsak til slag
Aterotrombotisk 4 (23%) 19 (35%)
Cardioembolic 8 (47%) 18 (33%)
Lacunar 0 2 (4%)
Ubestemte og andre årsaker 5 (30%) 14 (14%)
Risikofaktorer (%)
Hypertensjon 10 (59%) 31 (57%) 0.918
Diabetes mellitus 1 (6%) 11 (20%) 0,165
Koronarsykdom 4 (23.5%) 12 (22%) 0.910
Atrieflimmer 5 (29%) 11 (20%) 0.437
Hyperlipidemi 4 (23.5%) 34 (63%) 0.004
Nåværende røyking 7 (41%) 21 (39%) 0.866
Dårlig utfall på 90 dager (mRS 3-6) 12 (71%) 20 (37%) 0.015
Dødelighet etter 90 dager 3 (18%) 7 (13%) 0.694

Sytten av 71 pasienter (24%) viste EN HICAS på NCCT-skanningen. HICAS var ipsilateralt for den klinisk og radiologisk involverte hemisfæren hos alle pasienter. EN HMCAS ble observert hos 25 av 71 pasienter (35%). Sytten av 71 pasienter (24%) hadde ET mca dot-tegn. Ni av 71 pasienter (13%) hadde kombinasjonen AV ET hica-og HMCA-tegn, og 5 tilfeller (7%) hadde BÅDE HICA-og MCA-dot-tegn. Blant de 17 pasientene med HICAS hadde 8 pasienter en isolert HICAS.

Baseline Nevrologisk Underskudd, Hemorragisk Transformasjon, Tidlige Iskemiske Endringer Og HICA-Tegnet

Pasienter med HICAS hadde en signifikant høyere baseline MEDIAN NIHSS-score (16; interkvartil område 8) sammenlignet med de uten dette tegnet (12; interkvartil område 8; P=0,016). Tidlige iskemiske endringer kvantifisert VED ASPEKTER (dikotomisert score ≤7 versus >7) var ikke statistisk forskjellige mellom disse 2 gruppene (P=0,597; Tabell 1). Symptomatisk intracerebral blødning ble påvist ved 24-timers NCCT-skanning hos 1 av de 17 (5,8%) pasientene med HICAS og hos 3 av de 54 (5,5%) pasientene UTEN HICAS (P=0,675). Tilstedeværelsen av synlige hyperdense tegn PÅ NCCT ble påvist hos 41 pasienter (58%).

Interobserver-Avtalen For HDICA -, HMCA-Og Mca-Dot-Tegnet

Tabell 2 gir de κ verdiene som uttrykker interrater-avtale mellom de 2 par observatørene FOR HICA -, HMCA-og MCA-dot-tegnene.

Tabell 2. Interobserver Avtale Mellom 2 Par Ved Hjelp Av Kappa Statistikk

Blind for Klinisk Informasjon HMCA-Tegn (95% KI) MCA-Dot-Tegn (95% KI) HICA-Tegn (95% KI)
den balanserte κ statistikken er et mål på enighet mellom de 2 observatører(slag nevrolog og nevroradiolog). KI indikerer konfidensintervall.
Observatør 1 vs observatør 2 0.702 (0.53 til 0.87) 0.851 (0.71 til .99) 0.857 (0.72 til 0.99)

Validering Av HICAS Og HMCA Og Sign

trettito av 71 pasienter (45%) gjennomgikk CTA innen 6 timer etter symptomdebut. Sensitivitet, spesifisitet, nøyaktighet, negativ prediktiv verdi, positiv prediktiv verdi, positiv sannsynlighetsgrad og negativ sannsynlighetsgrad er presentert i Tabell 3. Alle disse tegnene korrelerte med ipsilaterale arterielle okklusjoner. CTA viste både proksimal og distal ica-okklusjon hos 3 pasienter. Okklusjoner Av Både a1-segmentet av den fremre cerebrale arterien og m1-segmentet AV MCA (t-formklump) ble observert hos 3 pasienter med distal ica-okklusjon på CTA.

Tabell 3. Validering AV HICA, HMCA, OG MCA Dot Tegn Ved HJELP AV CT Angiografi Som En Gullstandard

HICA-Tegn (95% KI) HMCA-Tegn (95% KI)
NPV indikerer negativ prediktiv verdi; ppv, positiv prediktiv verdi; LR, sannsynlighetsforhold; KI, konfidensintervall.
Følsomhet, % 30 (0.13 til 0.54) 45 (0.25 til 0.67)
Spesifisitet, % 100 (0.70 til 1.0) 100 (0.65 til 1.0)
NPV, % 46 (0.27 til 0.66) 45 (0.25 til 0.67)
PPV, % 100 (0.52 til 1.0) 100 (0.68 til 1.00)
Nøyaktighet, % 56 62
Positiv LR Infinitiv Infinitiv
Negativ LR 0.7 (0,53 til 0.93) 0.45 (0.25 til 0.67)

Korttids-og Langtidsutfall, Mortalitet Og HICA-Tegnet

ved 24 timer ble det funnet alvorlige nevrologiske underskudd (NIHSS-score ≥10 poeng) hos 9 av 17 pasienter (53%) med HICAS sammenlignet med 13 av 54 pasienter (24%) uten dette tegnet (P=0,025). EN HICAS VED BASELINE NCCT-skanning var assosiert med dårlig klinisk utfall etter 3 måneder. Tolv av 17 pasienter med HICAS (%70,6) og 20 av 54 pasienter (37%) uten HICAS var avhengige eller døde (mRS 3 til 6) etter 3 måneder (P=0,015; Tabell 1). Av pasientene med HICAS ble andelen pasienter med langtids dårlig utfall ikke påvirket av behandlingsmodaliteter (IV rt-pa versus IA eller kombinert behandling; 75% versus 67%, henholdsvis p=0,563). TILSTEDEVÆRELSEN AV EN HICAS var ikke statistisk forbundet med en større sannsynlighet for død enn når dette tegnet var fraværende (P=0,694) (Tabell 1). HICAS forsvant i 4 av 17 pasienter på KONTROLL NCCT som ble gjort på 24 timer etter iskemisk slag. Videre er bare 1 av disse 4 pasientene med gunstig utfall etter 3 måneder. Tilstedeværelsen av ENTEN ET mca-dot-tegn eller EN HMCAS var ikke assosiert med dårlig langsiktig nevrologisk utfall (Henholdsvis p=0,688, p=0,297). Pasienter med hyperdense tegn på NCCT hadde dårligere langsiktig nevrologisk utfall sammenlignet med pasienter uten hyperdense tegn (P=0,029).

Diskusjon

I de første timene av akutt iskemisk slag, KAN NCCT vise parenkymale abnormiteter samt et hyperdense arterie tegn, som representerer akutt trombus i et segment av en cerebral fartøy.5

En studie har beskrevet forekomsten av distal ica trombe på TYNN-seksjon NCCT, 17 MEN HICAS har ikke blitt beskrevet i detalj tidligere i en stor serie av pasienter. Vi definerte dette tegnet som fokal hyperdensitet som tilsvarer det distale supraclinoide segmentet av ICA i prepontin cisternen som kan strekke seg til premesencephalic cistern hvor de basale cerebrale karene danner Willis-polygonen (Figur 1 og 2). HICAENE kan også visualiseres i petrous bein og cavernous sinus. Likevel brukte vi ikke disse stedene på grunn av overdreven beinartefakt.

vi oppdaget tilstedeværelsen AV HICAS ved BASELINE NCCT hos 24% pasienter. Prevalensen av distal karotidtromb på 5 mm TYKKELSE NCCT var 5,8% i en tidligere studie, som var lavere enn vårt funn (Fisher exact test; P=0,012).17 den høyere andelen AV HICAS i vår befolkning kan forklares av flere grunner. Alle våre pasienter, som hadde antatt store fartøy okklusjoner, gjennomgikk MR, CT eller DSA, og 35% av disse pasientene fikk ENTEN IA eller kombinert ia og IV rt-PA. Derfor kan pasientene som vi studerte ikke være fullt representative for hele akutt slagpopulasjonen. I tillegg er det velkjent at kortere forsinkelse mellom symptomdebut og CT-skanning er en viktig faktor som kan øke andelen HMCAS på NCCT.9,14,18,19 den høyere andelen AV HICAS hos våre pasienter kan skyldes kortere intervall mellom symptomdebut og CT-skanning. Prevalensen av HMCAS var 35% på DEN første CT-skanningen i vår befolkning, som er i samsvar med andre studier som rapporterer en prevalens innenfor et område på 17.5% til 50% 4,5,15,19–21 forekomsten av mca dot-tegnet var 25% i en tidligere studie som er sammenlignbar med vår prevalens på 24% (Fisher exact test; P=0,239).13

i denne studien var interobserver-påliteligheten for hicas og MCA dot-tegnet utmerket, mens DET var god avtale for HMCAS. Moulin et al rapportert en rettferdig til moderat avtale om de tidlige parenkymale endringer PÅ NCCT blant alle lege grupper.5 Barber et al observert en moderat til god avtale for HMCA og MCA dot tegn.13 HICAENE ble validert mot CTA i vår analyse. HICAS er en pålitelig prediktor for tromboembolisk okklusjon av distal ICA, med spesifisitet på 100%. Kalsifisert aterosklerose4, 5, 19, 21 eller høy hematokrit21 er rapportert hos pasienter med falske POSITIVE HMCAS, som også kan forklare HICAS. Imidlertid hadde våre pasienter ingen forkalkning i de basale cerebrale karene, og deres hematokritnivåer var innenfor normale grenser. Det er viktig å understreke at vår befolkning kan være yngre enn hele slagpopulasjonen, og det er derfor fortsatt mulig å visualisere falske positive HICAS som kan tilskrives forkalket aterosklerose i den generelle slagpopulasjonen. CTA ble utført før trombolytisk behandling hos alle våre pasienter, derfor er muligheten for rekanalisert distal ica-trombe som resulterer i falskt negativt resultat svært usannsynlig. I den foreliggende studien var følsomheten til HICAS lav. I 3 tilfeller kunne prepontinsisternen og de cerebrale basale karene inkludert den distale ICA ikke visualiseres godt. En tidligere studie har vist at reduksjon av snittykkelse forbedrer detekterbarheten av en blodpropp i cerebral fartøy.17 derfor kan optimal visualisering av basale cerebrale kar i prepontine og premesencephalic sisterner ved å utføre TYNNSNITT NCCT bidra til høyere følsomhet FOR HICAS.

en trombe anses å være den mest sannsynlige forklaringen på hyperdense arterien tegn gitt det faktum at hyperdense kan løse over tid eller etter trombolyse. I en tidligere studie oversteg IKKE ct-dempingen av ren fibrintrombi 24 hu ±8, mens rød trombi hadde CT-demping på 65 HU ±9 eller høyere.22 i en saksrapport viste imidlertid den radiologisk-patologiske korrelasjonen av HMCAS at blodproppen ikke bare besto av fibrin og erytocytter, men også inneholdt nøytrofiler og cellulær rusk. I samme saksrapport viste den tilstøtende arterieveggen ingen abnormiteter.23 basert på disse studiene kan blodpropper med lav demping som kan tilskrives forskjellige komponenter, ikke vise det typiske hyperdense-fartøyets tegn, og dermed redusere følsomheten til hyperdense-fartøyets tegn. I vår studie viste cta-sammenligning AT HMCAS er en svært spesifikk, men bare moderat sensitiv indikator for tromboembolisk okklusjon Av m1-segmentet AV MCA, som er sammenlignbar med en tidligere studie.24

Pasienter med HICAS hadde mer alvorlige nevrologiske underskudd ved baseline sammenlignet med pasienter uten dette tegnet. VIDERE er HICAS forbundet med dårlig nevrologisk og funksjonell status ved 24 timer og 3 måneder etter iskemisk slag. Behandling av disse pasientene med iv rt-PA-rute i stedet for IA eller kombinert ia/IV-rute påvirket ikke det langsiktige utfallet. Selv om foreningen av dårlig utfall med HICAS ikke er studert før, kan bevis fra litteraturen som analyserer utfallet av pasienter med distale ica-okklusjoner gi ytterligere informasjon. Tidligere studier er i samsvar med våre resultater og viste høyere dødelighet og sykelighet hos pasienter med distal ica-okklusjon til tross for trombolytisk behandling.24,25

en høy forekomst av rekanalisering og klinisk forbedring ble observert når kombinert mekanisk embolusforstyrrelse og intraarteriell trombolyse ble brukt hos pasienter med distale ica-okklusjoner.26 vellykket revaskularisering ble oppnådd hos 53% pasienter med distal ica-okklusjon der endovaskulær embolektomi med MERCI-enhet ble distribuert.27,28 dermed kan tidlig identifisering av denne tilstanden ved HJELP AV HICAS påvirke valget av endovaskulær slagbehandling. I motsetning til en tidligere studie var 29 HMCAS ikke forbundet med dårlig funksjonelt utfall.

Studiebegrensninger

vår studie har flere begrensninger. Befolkningen i studien kan ikke være fullt representativ for hele akutt slagpopulasjonen. Selv om kliniske risikofaktorer, demografi og funksjonelle og nevrologiske utfall hos pasienter ble vurdert prospektivt, BLE NCCT studert i ettertid. Fordi flertallet av pasientene hadde okklusjoner, kunne en grad av bias blant leger ha blitt introdusert.

den nåværende studien er ikke en randomisert studie, derfor kan våre resultater angående valg av behandling hos pasienter med HICAS ikke generaliseres. En randomisert studie er berettiget til å avgrense det beste terapeutiske alternativet for behandling av distal ica-trombus.

Konklusjon

HICAS er et pålitelig TIDLIG NCCT-skanningsfunn ved akutt iskemisk slag med høy positiv prediktiv verdi og spesifisitet for distal ica-okklusjon. Fraværet av tegnet utelukker imidlertid ikke distal ica-okklusjon. HICAS er forbundet med alvorlig nevrologisk underskudd og dårlig utfall. Tidlig anerkjennelse av tegn kan ikke bare være nyttig i tidlig diagnose av distal ica okklusjon, men også veilede valg av terapeutiske alternativer, inkludert kjemisk trombolyse, mekanisk embolektomi, og mekanisk blodpropp avbrudd for å forbedre eventuelle utfall.

Finansieringskilder

Mb mottar stipendfinansiering fra Heart And Stroke Foundation Of Canada, AstraZeneca Canada, Og En Resident Research Career Development Award Fra Schulich School Of Medicine & Tannlegen, University Of Western Ontario.

Avsløringer

Ingen.

Fotnoter

Korrespondanse Til Ozcan Ozdemir, MD, Institutt For Klinisk Nevrologisk Vitenskap, University Of Western Ontario, London Helsefag, Universitetsområdet, London, Ontario, Canada. Postadresse: 339 Windermere Road, Rom: A7-030 London PÅ Canada N6a5a5. E-post
  • 1 ninds rt – Pa Stroke Studiegruppe. Vevsplasminogenaktivator for akutt iskemisk slag. N Engl J Med. 1995; 333: 1581–1587.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 2 von Kummer R, Allen K, Holle R, Bazzao L, Bastianello S, Manelfe C, Bluhmki E, Ringleb P, Meier DH, Hacke W. Akutt slag: nytte av tidlige CT-funn før trombolytisk terapi. Radiologi. 1997; 205: 327–333.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 3 von Kummer R, Nolte PN, Schnittger H, Thron A, Ringelstein EB. Detekterbarhet av hemisfærisk iskemisk infarkt ved datatomografi innen 6 timer etter slag. Neuroradiologi. 1996; 38: 31–33.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 4 von Kummer R, Meyding-Lamade U, Forsting M, Rosin L, Rieke K, Hacke W ,Sartor K. Følsomhet og prognostisk verdi av tidlig computertomografi i midten cerebral arterie trunk okklusjon. NEURORADIOL. 1994; 15: 9–15.MedlineGoogle Scholar
  • 5 Maulin T, Cattin F, Crepin-Leblond T, Tatu L, Chavot D, Piotin M, Viel JF, Rumbach L, Bonneeville JF. Tidlige CT-tegn ved akutt midtre cerebralt arterieinfarkt: prediktiv verdi for påfølgende infarktsteder og utfall. Nevrologi. 1996; 47: 366–375.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 6 Grotta J, Chiu D, Lu M, Patel S, Levine SR, Tilley B, Brott TG, Haley EC, Lyden PD, Kothari R, Frankel M, Lewandowski CA, Libman R, Kwiatkowski T, Broderick JP, Marler JR, Corrigan J, Huff S, Mitsias P, Talati S, Tanne D. Enighet Og variasjon i tolkningen av TIDLIGE CT-endringer i slagpasienter som kvalifiserer for intravenøs rtpa. Slag. 1999; 30: 1528–1533.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 7 Wardlaw JM, Dorman PJ, Lewis SC, Sandercock PAG. Kan stroke leger og nevrologer identifisere tegn på tidlig hjerneinfarkt PÅ CT? J Neurol Nevrokirurg Psykiatri. 1999; 67: 651–653.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 8 Gacs G, Fox AJ, Barnett HJ, Vinuela F. CT visualisering av intrakraniell arteriell tromboembolisme. Slag. 1983; 14: 756–762.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 9 Pressman BD, Tourje EJ, Thompson JR. et tidlig CT-tegn på iskemisk infarkt:økt tetthet i en cerebral arterie. NEURORADIOL. 1987; 8: 645–648.Google Scholar
  • 10 Schuierer G, Huk W. den ensidige hyperdense midtre cerebrale arterien:et tidlig CT-tegn på emboli eller trombose. Neuroradiologi. 1988; 30: 120–122.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 11 Somford DM, Nederkoorn PJ, Rutgers DR, Kapelle LJ, Mali WPTM, van Der Grond J. Proksimale og distale hyperattenuerende midtre cerebrale arterie tegn PÅ CT: forskjellige prognostiske implikasjoner. Radiologi. 2002; 223: 667–671.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 12 Launes J, Ketonen L. Tett midten cerebral arterie tegn: en indikator på dårlig utfall i midten cerebral arterie område infarkt. J Neurol Nevrokirurg Psykiatri. 1987; 50: 1550–1552.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 13 Frisør PA, Demchuk AM, Hudon MEG, Pexman JHW, Hill MD, Buchan AM. Hyperdense sylvian fissure MCA» Dot » tegn. En CT-markør for akutt iskemi. Slag. 2001; 32: 84–88.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 14 Krings T, Noelchen D, Mull M, Willmes K, Meister IG, Reinacher P, Toepper R, Thron AK. Hyperdense posterior cerebral arterie tegn. En beregnet tomografi markør for akutt iskemi i bakre cerebral arterie territorium. Slag. 2006; 37: 399–403.LinkGoogle Scholar
  • 15 Tomsick TA, Brott TG, Chambers AA, Fox AJ, Gaskill MF, Lukin RR, Pleatman CW, Wiot JG ,Bourekas e. Hyperdense midtre cerebral arterie tegn PÅ CT: effekt ved påvisning av midtre cerebral arterie trombose. NEURORADIOL. 1990; 11: 473–477.MedlineGoogle Scholar
  • 16 Adams HP, Bebdixen BH, Kapelle LJ, Biller J, Kjærlighet BB, Gordon DL, Marsh EE. Klassifisering av subtype av akutt iskemisk slag: definisjoner for bruk i en multisenter klinisk studie. TOAST: Forsøk På Org 10172 Ved Akutt Slagbehandling. Slag. 1993; 24: 35–41.LinkGoogle Scholar
  • 17 Kim EY, Lee SK, Kim DJ, Suh SH, Kim J, Heo JH, Kim DI. Påvisning av trombus ved akutt slag. Verdi av tynn-seksjon noncontrast-computertomografi. Slag. 2005; 36: 2745–2747.LinkGoogle Scholar
  • 18 Leys D, Pruvo JP, Godefroy O, Rondepierre P, Leclerc X. Prevalens Og betydning av hyperdense midtre cerebral arterie ved akutt hjerneslag. Slag. 1992; 23: 317–324.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 19 Bastianello S, Pierallini A, Colonnese C, Brughitta G, Angeloni U, Antonelli M, Fantozzi LM, Fieschi C, Bozzao L. Hyperdense midten cerebral arterie CT tegn: Sammenligning med angiografi i den akutte fasen av iskemisk supratentorial infarkt. Neuroradiologi. 1991; 33: 207–211.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 20 Tomsick T, Brott T, Barsan W, Broderick J, Haley EC, Spilker J, Khoury J. Prognostisk verdi av hyperdense midtre cerebral arterie tegn og slag skala score før ultraearly trombolytisk terapi. NEURORADIOL. 1996; 17: 79–85.MedlineGoogle Scholar
  • 21 Manelfe C, Larrue V, von Kummer, Bozzao L, Ringleb P, Bastianello S, Iweins F ,Lesaffre E. Forening av hyperdense midtre cerebral arterie tegn med klinisk utfall hos pasienter behandlet med vevsplasminogenaktivator. Slag. 1999; 30: 769–772.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 22 Kirchhof K, Welzel T, Mecke C, Zoubaa S, Sartor K. Differensiering av hvit, blandet og rød trombi:VERDI AV CT i estimering av prognosen for trombolyse-fantomstudie. Radiologi. 2003; 228: 126–130.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 23 Rutgers DR, van Der Grond J, Jansen GH, Somford DM, Mali WP. Radiologisk-patologisk korrelasjon av hyperdense midtre cerebral arterie tegn. En saksrapport. Acta Radiol. 2001; 42: 467–469.MedlineGoogle Scholar
  • 24 Leary MC, Kidwell CS, Villablanca JP, Starkman S, Jahan R, Duckwiller GR, Gobin YP, Sykes S, Gough KJ, Ferguson K, Llanes JN, Masamed R, Tremwel M, Ovbiagele B, Vespa PM, Vinuela F, Saver JL. Validering av computertomografisk midtre cerebral arterie» dot » tegn. En angiografisk korrelasjonsstudie. Slag. 2003; 34: 2636–2640.LinkGoogle Scholar
  • 25 Zaidat OO, Suarez JI, Santillan C, Solskinn JL, Tarr RW, Paras VH, Selman WR, Landis DMD. Respons på intraarteriell og kombinert intravenøs og intraarteriell trombolytisk behandling hos pasienter med distal okklusjon av arteria carotis interna. Slag. 2002; 33: 1821–1827.LinkGoogle Scholar
  • 26 Jansen O, von Kummer R, Forsting M, Hacke W, Sartor K. Trombolytisk terapi ved akutt okklusjon av den intrakraniale indre karotisarterien bifurkasjon. NEURORADIOL. 1995; 16: 1977–1986.MedlineGoogle Scholar
  • 27 Sorimachi T, Fujii Y, Tsuchiya N, Nashimoto T, Harada A, Ito Y, Tanaka R. Rekanalisering ved mekanisk embolusforstyrrelse under intra-arteriell trombolyse i karoten territorium. NEURORADIOL. 2004; 25: 1391–1402.MedlineGoogle Scholar
  • 28 Smith WS, Sung G, Starkman S, Saver JL, Kidwell CS, Gobin YP, Lutsep HL, et al. Slag. 2005; 36: 1432–1440.LinkGoogle Scholar
  • 29 Qureshi AI, Ezzeddine MA, Nasar A, Suri MFK, Kirmani JF, Janjua N, Divani AA. Is IV tissue plasminogen activator beneficial in patients with hyperdense artery sign? Neurology. 2006; 66: 1171–1174.CrossrefMedlineGoogle Scholar


«

+