Immunterapi medisiner bruker kraften i kroppens immunsystem til å angripe kreftceller.
det er flere immunterapi medisiner godkjent av US Food And Drug Administration (FDA) for å behandle brystkreft.
Immun checkpoint inhibitorer for å behandle brystkreft er:
- Keytruda (kjemisk navn: pembrolizumab)
- tecentriq (kjemisk navn: atezolizumab)
Keytruda brukes i kombinasjon med kjemoterapi for å behandle inoperabel lokalavansert eller metastaserende trippelnegativ PD-L1-positiv brystkreft. Unresectable betyr at det ikke kan fjernes med kirurgi.
Tecentriq brukes i kombinasjon med kjemoterapimedisinen Abraxane (kjemisk navn: albumin-bundet eller nab-paklitaksel) for å behandle inoperabel lokalavansert eller metastaserende trippelnegativ PD-L1-positiv brystkreft. Unresectable betyr at det ikke kan fjernes med kirurgi.
selv medisiner Målrettet immunterapi for å behandle brystkreft:
- Enhertu (kjemisk navn: fam-trastuzumab-deruxtecan-fysisk nx)
- Herceptin (kjemisk navn: trastuzumab)
- Herceptin biosimilarer: Herzuma, Kanjinti, Ogivri, Ontruzant, Trazimera og
- kadcyla (kjemisk navn: t-dm1 eller ado-trastuzumab emtansin
- marge office (kjemisk navn: margetuximab-cmkb)
- Phesta (Kjemisk Navn: Pertuzumab, Trastuzumab Og Hyaluronidase-zzxf)
- Perjeta (Kjemisk Navn: pertuzumab)
- Trodelvy (kjemisk navn: sacituzumab govitecan-hziy)
disse målrettede immunterapi medisiner behandle brystkreft ved å målrette spesifikke reseptorer på brystkreftceller. I tillegg kan disse medisinene også bidra til å bekjempe brystkreft ved å varsle immunsystemet for å ødelegge kreftceller. På grunn av dette kalles de noen ganger » immunmålrettede terapier.»
Lær mer om immunterapi:
- hva er immunterapi?
- er immunterapi riktig for deg?
- Immun sjekkpunkt hemmere
- immun målrettet terapi
- Kreft vaksiner
- Adoptivcelleterapi
- Cytokiner
hva er immunterapi?
Kreft immunterapi medisiner fungerer ved å hjelpe immunforsvaret jobbe hardere eller mer effektivt for å bekjempe kreftceller.
immunsystemet ditt består av en rekke organer, vev og celler som jobber sammen for å beskytte deg mot fremmede inntrengere som kan forårsake sykdom. Når en sykdom – eller infeksjonsfremkallende middel, som en bakterie, virus eller sopp, kommer inn i kroppen din, reagerer immunforsvaret og arbeider for å drepe inntrengerne. Dette selvforsvarssystemet fungerer for å holde deg fra å bli syk.
Immunterapi bruker stoffer-enten laget naturlig av kroppen din eller menneskeskapte i et laboratorium – for å øke immunforsvaret til:
- stopp eller sakte kreftcellevekst
- stopp kreftceller fra å spre seg til andre deler av kroppen
- bli bedre til å drepe kreftceller
for å starte en immunsystemrespons mot en fremmed inntrenger, må immunsystemet være i stand til å fortelle forskjellen mellom celler eller stoffer som er «selv» (en del av deg) vs. «ikke-selv» (ikke en del av deg og muligens skadelig). Kroppens celler har proteiner på deres overflater eller inne i dem som hjelper immunsystemet til å gjenkjenne dem som «selv».»Dette er en del av grunnen til at immunsystemet vanligvis ikke angriper kroppens eget vev. (Autoimmune lidelser skje når immunsystemet feilaktig angriper ditt eget vev, for eksempel skjoldbruskkjertelen, ledd, bindevev eller andre organer.)
«Ikke-selv» – celler har proteiner og andre stoffer på deres overflater og inne i dem som kroppen ikke gjenkjenner, kalt antigener. Utenlandske antigener utløser immunsystemet til å angripe dem og cellene de er i eller på, enten virus, bakterier eller infiserte celler. Dette svaret ødelegger enten de utenlandske inntrengerne eller holder dem i sjakk slik at de ikke kan skade kroppen.
Så hvorfor ikke immunsystemet angripe brystkreftceller på egen hånd, uten hjelp av immunterapi medisiner? Det er to hovedårsaker:
- en brystkreft celle starter som en normal, sunn celle. En kreftvekst er en samling celler som en gang var normale og sunne. Forstadier og selv tidlig brystkreft celler ser ikke så mye forskjellig fra normale celler. De roper ikke «ikke-selv» på den måten bakterier, virus og andre utenlandske materialer gjør-noe som gjør ting mer utfordrende for immunsystemet. Men når celler forvandles til kreft, lager de proteiner som immunsystemet ser som «fremmede» antigener. I noen tilfeller er immunsystemet i stand til å gjenkjenne noen kreftceller som skadelige og stoppe prosessen før en kreft kan vokse videre.
- etter hvert som kreft utvikler seg, utvikler kreftcellene evnen til å unngå immunsystemet. Brystkreft skjer ikke over natten; det utvikler seg over en periode. Som friske celler gradvis endres til kreftceller, endres den genetiske informasjonen i dem hele tiden. Noen av disse genetiske endringene tillater kreftcellene å unngå deteksjon av immunsystemet. Andre endringer tillater kreftceller å øke vekstraten og multiplisere mye raskere enn normale celler gjør. Denne prosessen kan overvelde immunforsvaret og la brystkreft vokse ukontrollert.
generelt kan immunterapi medisiner deles inn i to hovedgrupper:
- Aktive immunterapi, som stimulerer immunsystemet til å reagere på kreft. Celler fra kreft undersøkes i laboratoriet for å finne antigener som er spesifikke for den svulsten. Deretter opprettes en immunterapibehandling som gjør at immunsystemet retter seg mot disse antigenene. Kreftvaksiner og adoptivcelleterapi er eksempler på aktiv immunterapi.
- Passive immunoterapier, som gir kroppens menneskeskapte immunsystemkomponenter for å hjelpe det med å bekjempe kreft. Passive immunoterapier stimulerer ikke immunforsvaret til å reagere aktivt på den måten aktive immunoterapier gjør. Immunkontrollhemmere og cytokiner er eksempler på passiv immunterapi.
fordi immunterapi medisiner hjelpe immunsystemet til å drepe kreft, kan prosessen ta lang tid. Akkurat nå er det ikke klart hvor lenge noen skal behandles med immunterapi. Mange eksperter mener at å kombinere immunterapi — for eksempel en vaksine med en sjekkpunkt inhibitor — kan være en god måte å hoppe starte en sterk immunrespons mot kreft. Det er også sannsynlig at immunterapi vil bli kombinert med andre kreftbehandlinger, for eksempel målrettede terapier.
Forskere studerer immunogeniciteten av brystkreft-hvordan å provosere immunsystemet til å reagere på brystkreft – samt spesifikke immunoterapier. Hold deg oppdatert på Breastcancer.org for de siste oppdateringene.
Tilbake til toppen
er immunterapi riktig for deg?
Immunterapi medisiner er relativt nye og har ikke blitt studert så lenge kirurgi, kjemoterapi, strålebehandling og hormonbehandling.
det er vanskelig akkurat nå å si hvem som vil ha nytte av tilgjengelige immunoterapier eller de som for tiden er under utredning, for eksempel vaksiner. Mye av forskningen som ser på immunoterapier for å behandle brystkreft, fokuserer på metastatisk sykdom, spesielt trippel-negativ brystkreft (brystkreft som er østrogen-reseptor-negativ, progesteron-reseptor-negativ og HER2-reseptor negativ).
«Vi vet at ikke alle svulsttyper er de samme, og også at hver pasients svulst kommer til å være unik,» sa Leisha Emens, Md, Ph. D, professor i medisin i hematologi / onkologi Ved University Of Pittsburgh Medical Center Hillman Cancer Center. Dr. Emens spesialiserer seg på kreft immunterapi. Hennes forskning fokuserer på utvikling og implementering av brystkreftimmunoterapier (inkludert vaksiner og immunkontrollhemmere) i kombinasjon med tradisjonelle kreftbehandlinger og andre legemidler som aktiverer immunsystemet.
» en grunn til at trippel-negativ brystkreft er mer utsatt for immunterapi er at disse svulstene kan ha flere genetiske mutasjoner, referert til som mutasjonsbelastning, » fortsatte hun. «Disse mutasjonene får svulstcellene til å produsere unike antigener som ser fremmede ut til immunsystemet. Det kan være at en personlig vaksine bestående av disse unike antigenene kan fungere godt for å indusere Eller forsterke T-celler hos pasienter med trippel-negativ brystkreft som ikke har tilstrekkelige t-celler i tumorimmunmikromiljøet ved diagnose.
«Vi trenger fortsatt å lære mye for å kunne forutsi hvilke pasienter som kan reagere på immunterapi,» fortsatte Dr. Emens. «For noen brysttumorer kan mutasjonsbelastningen være viktig, og for andre som kanskje ikke er tilfelle. TILSTEDEVÆRELSEN AV PD-L1 i svulsten gjør det også mer sannsynlig at en pasient vil reagere på en immunkontrollkontrollblokk som retter seg mot kontrollpunktproteinene PD-1 og PD-L1 — men det er ikke perfekt. Et lite antall pasienter uten PD-L1 i svulstene kan også reagere på immunterapi, så vi trenger å vite mer om hva som driver deres tumorimmunitet.»
Tilbake til toppen
Immun checkpoint inhibitorer
for å starte en immunsystemrespons mot en utenlandsk inntrenger, må immunsystemet kunne fortelle forskjellen mellom celler eller stoffer som er «selv» (en del av deg) vs «ikke-selv» (ikke en del av deg og muligens skadelig). Kroppens celler har proteiner på deres overflater eller inne i dem som hjelper immunsystemet til å gjenkjenne dem som «selv».»
Noen av disse proteinene som hjelper immunsystemet til å gjenkjenne» selv » – celler kalles immunkontrollpunkter. Kreftceller noen ganger finne måter å bruke disse immun sjekkpunkt proteiner som et skjold for å unngå å bli identifisert og angrepet av immunsystemet.
Immunsystemceller kalt T-celler streifer gjennom hele kroppen og ser etter tegn på sykdom eller infeksjon. Når T-celler møter en annen celle, analyserer de visse proteiner på cellens overflate, noe som hjelper T-cellen til å identifisere cellen. Hvis overflateproteinene signaliserer at cellen er normal og sunn, forlater t-cellen den alene. Hvis overflateproteinene antyder at cellen er kreft eller usunn på en annen måte, starter t-cellen et angrep mot det. Når T-celler starter et angrep, begynner immunsystemet å lage mer spesialiserte proteiner som forhindrer dette angrepet fra å skade normale celler og vev i kroppen. Disse spesialiserte proteiner som holder friske celler og vev trygge kalles immunkontrollpunkter.
Immun checkpoint-hemmere retter seg mot disse immun checkpoint-proteinene og hjelper immunsystemet til å gjenkjenne og angripe kreftceller. Immun checkpoint inhibitorer i hovedsak ta bremsene av immunsystemet ved å blokkere sjekkpunkt inhibitor proteiner på kreftceller eller På T-celler som reagerer på dem.
pd-1-og PD-L1-hemmere
PD-1 er en type kontrollpunktprotein som finnes På T-celler. PD-L1 er et annet kontrollpunktprotein som finnes på mange friske celler i kroppen. NÅR PD-1 binder SEG TIL PD-L1, stopper Det T-celler fra å drepe en celle.
likevel har noen kreftceller mye PD-L1 på overflaten, noe som stopper T-celler fra å drepe disse kreftcellene. En immun checkpoint inhibitor medisin som stopper PD – 1 fra binding TIL PD-L1 tillater T-celler å angripe kreftcellene.
Tecentriq (kjemisk navn: atezolizumab) og Keytruda (kjemisk navn: pembrolizumab) er pd-L1-hemmere godkjent AV FDA for å behandle inoperabel lokalavansert eller metastatisk trippelnegativ, pd-L1-positiv brystkreft.
Tecentriq er godkjent for bruk spesielt i kombinasjon med kjemoterapimedisinen Abraxane (kjemisk navn: albuminbundet eller nab-paklitaksel).
Keytruda er godkjent for bruk i kombinasjon med deg og legens valg av kjemoterapimedisin.
Andre pd-1-og PD-L1-hemmere som ER godkjent AV FDA for å behandle andre kreftformer enn brystkreft er:
- Opdivo (kjemisk navn: nivolumab), brukt til å behandle metastatisk ikke – småcellet lungekreft, Hodgkin lymfom, avansert stadium nyrecellekreft, avansert stadium urotelial kreft, avansert stadium hode og nakke plateepitelkreft og metastatisk hudkreft
- Bavencio (kjemisk navn: Avelumab), brukt til å behandle en sjelden type metastatisk hudkreft kalt Merkelcellekarsinom og avansert stadium urotelkreft
- Imfinzi (kjemisk navn: durvalumab), brukt til å behandle avansert stadium urotelkreft
Kliniske studier studerer disse og Andre pd-1/PD-L1-hemmere for å behandle brystkreft.
CTLA – 4-hemmere
CTLA – 4 er et annet kontrollpunktprotein på Noen T-celler. NÅR CTLA-4 binder Seg Til b7-proteinet på en annen celle, stopper Den T-cellen fra å drepe cellen.
CTLA-4-hemmeren Yervoy (kjemisk navn: ipilimumab) retter SEG mot CTLA-4-proteinet og stopper DET fra binding Til B7 på andre immunceller. Dette presser T-cellene til å bli aktivert for å angripe kreftceller. Yervoy har blitt godkjent AV FDA for å behandle avansert stadium hudkreft. Det blir også studert for å behandle bryst og andre kreftformer.
Bivirkninger
en stor bekymring om immun checkpoint inhibitor medisiner er at de kan tillate immunsystemet til å angripe noen friske celler og organer. Fordi medisinene i hovedsak tar bremsene av immunsystemet, kan T-celler begynne å angripe andre celler enn kreftceller. Noen alvorlige bivirkninger inkluderer problemer med lungene, leveren, tarmene, bukspyttkjertelen og nyrene.
Tilbake til toppen
Immun målrettede terapier
Målrettede kreftbehandlinger er behandlinger som retter seg mot spesifikke egenskaper hos kreftceller, for eksempel et protein som gjør at kreftceller kan vokse på en rask eller unormal måte. Noen målrettede terapier fungerer som antistoffene som er laget naturlig av immunsystemet. Disse typer målrettede terapier kan hjelpe immunsystemet til å gjenkjenne kreften.
en måte immunsystemet forsvarer kroppen mot fremmede inntrengere er ved å lage et stort antall antistoffer. Et antistoff er et protein som stikker til et antigen. Antigener er proteiner og andre stoffer på overflaten av og inne i fremmede celler som kroppen ikke gjenkjenner. Antigener utløser immunsystemet til å angripe dem og cellene de er i eller på, enten virus, bakterier eller noe annet. Antistoffer sirkulerer gjennom hele kroppen din til de finner og fester seg til antigenet. Når det er festet, kan antistoffer rekruttere andre immunsystemceller for å ødelegge cellene som inneholder antigenet.
Forskere har utviklet antistoffer som spesifikt retter seg mot et bestemt antigen, for eksempel en som finnes på bestemte kreftceller. Disse er kjent som monoklonale antistoffer.
noen monoklonale antistoffer gjenkjenner spesifikke proteiner på overflaten av kreftceller, kalt målproteiner, og binder deretter til disse målproteiner. Når det monoklonale antistoffet binder seg til målproteinet, blokkerer det målproteinets funksjon og dreper kreftcellen. Monoklonale antistoffer som fungerer som dette og er godkjent AV FDA for å behandle brystkreft er:
- Enhertu (kjemisk navn: fam-trastuzumab-deruxtecan-nxki), en kombinasjon av ET ANTI-HER2-legemiddel som har samme grunnleggende struktur som Herceptin, kjemoterapimedisinetopoisomerase i-inhibitoren, og deruxtecan, en forbindelse som forbinder de to andre sammen. Enhertu ble designet for å levere topoisomerase i-hemmer til kreftceller på en målrettet måte ved å feste topoisomerase i-inhibitoren til anti-HER2 medisin, som deretter bærer kjemoterapi TIL HER2-positivecancer celler.
- Herceptin (kjemisk navn: trastuzumab), som dreper HER2-positive brystkreftceller ved å binde SEG TIL HER2-reseptoren og blokkere kreftcellenes evne til å motta vekstsignaler. Herceptin er også tilgjengelig som En injeksjon, Kalt Herceptin Hylecta.
det Er også flere Herceptin biosimilarer tilgjengelig: Herzuma (kjemisk navn:trastuzumab-dkst), Kanjinti (kjemisk navn: trastuzumab-anns), Ogivri (kjemisk navn: trastuzumab-dkst), Ontruzant (kjemisk navn: trastuzumab-dttb), andTrazimera (kjemisk navn: trastuzumab-qyyp). Les mer Om Herceptin biosimilars. - Kadcyla (kjemisk navn: T-DM1 eller ado-trastuzumab emtansin), en kombinasjon Av Herceptin og kjemoterapimedisinen emtansin. Kadcyla leverer emtansin til HER2-positive kreftceller på en målrettet måte ved å feste emtansin til Herceptin, som binder SEG TIL HER2-reseptorene i kreftcellene og leverer emtansin direkte til svulsten.
- Perjeta (kjemisk navn: pertuzumab), som i likhet Med Herceptin dreper HER2-positive brystkreftceller ved å binde SEG TIL her2-reseptoren og blokkere kreftcellenes evne til å motta vekstsignaler.
- Phesgo (kjemisk navn: pertuzumab, trastuzumab og hyaluronidase-zzxf) er en fastdosekombinasjon Av Herceptin (kjemisk navn: trastuzumab), Perjeta (kjemisk navn: pertuzumab) og hyaluronidase-zzxfå behandle ALLE stadier AV HER2-positiv brystkreft i kombinasjon medkjemoterapi. Phesgo gis som en injeksjon under huden i låret.
- Trodelvy (kjemisk navn: sacituzumabgovitecan-hziy), en kombinasjon Av et monoklonalt antistoff som retter Seg Mot Trop-2proteinet På overflaten Av metastatisk trippelnegativ brystkreft, kjemoterapimedisin sn-38, og en forbindelse som forbinder den monoklonale antibodyto kjemoterapi medisin. Trodelvy ble designet for å levere SN – 38 til kreftceller på en målrettet måte ved å feste det monoklonale antistoffet til kjemoterapi,som deretter bærer kjemoterapi til de trippelnegative kreftcellene.
Besøk linkene ovenfor for å lære mer om hvordan disse immun målrettede terapiene fungerer, samt deres bivirkninger.
Tilbake til toppen
kreftvaksiner
du er sannsynligvis kjent med tradisjonelle vaksiner for difteri, kusma, kikhoste, polio, rubella, stivkrampe, tuberkulose og andre sykdommer som har blitt nesten eliminert i Usa fordi så mange mennesker har blitt vaksinert. For disse sykdommene blir en drept eller svekket versjon av organismen som forårsaker sykdommen gitt til en sunn person for å øke immunforsvaret og starte et svar.
det er noen kreftformer som har vært knyttet til virus. Noen stammer av humant papillomavirus (HPV), som forårsaker kjønnsvorter, har vært knyttet til livmorhalskreft, anal, hals og andre kreftformer. HPV-vaksiner kan bidra til å beskytte mot noen av disse kreftformer. Personer med langvarig hepatitt b-infeksjoner har høyere risiko for leverkreft. Så, hepatitt B-vaksinen kan redusere risikoen for leverkreft.
likevel er mye av forskningen på vaksiner mot kreft på kreftbehandlingsvaksiner. Behandling vaksiner prøver å få immunsystemet til å angripe kreftceller. Behandlingsvaksiner er forskjellige fordi de ikke forebygger sykdom, de jobber for å stimulere immunforsvaret til å drepe en sykdom som allerede er der. Du får ikke en kreftbehandling vaksine før etter at du har blitt diagnostisert.
Kreftbehandlingsvaksiner består av kreftceller, deler av celler eller antigener, proteinene på en fremmed celle-som en kreftcelle-som gjør at immunsystemet kan gjenkjenne det som «annet».»I noen tilfeller blir en persons immunceller tatt fra kroppen og utsatt for disse stoffene i laboratoriet for å skape vaksinen. Når vaksinen er klar, settes den tilbake i kroppen for å øke immunsystemets respons på kreftceller.
Kreftbehandlingsvaksiner kan ta måneder å produsere en merkbar immunsystemrespons, slik at De kan være mest nyttige for å redusere risikoen for at kreften kommer tilbake (tilbakefall) etter at de viktigste kreftbehandlingene, som kirurgi, er gjort. Legene kaller behandlinger gitt etter operasjonen» adjuvant » behandlinger.
akkurat nå har INGEN kreftbehandlingsvaksiner blitt godkjent AV FDA for å behandle brystkreft. Likevel er det flere kliniske studier som ser på brystkreftbehandlingsvaksiner.
Noen av studiene ser på behandlingsvaksiner i kombinasjon med andre behandlinger, Som Herceptin (kjemisk navn: trastuzumab) eller kjemoterapi.
Tilbake til toppen
Adoptivcelleterapi
Adoptivcelleterapi prøver å øke den naturlige evnen til immunsystemets dreperceller, Enten T-celler eller naturlige dreperceller, til å gjenkjenne og drepe kreftceller.
under adoptivcelleterapi trekker forskere litt blod fra deg og fjerner T-celler fra blodet. Leger kan endre T-cellene dine slik at de bedre kan gjenkjenne kreftcellene i kroppen din. Disse endrede t-cellene blir deretter dyrket i store grupper i laboratoriet. Voksende nok endrede T-celler for en behandling kan ta 2 uker til flere måneder.
i noen tilfeller kan en person som har adoptivcelleterapi, ha andre behandlinger for å redusere antall immunceller i kroppen fordi disse uendrede immuncellene ikke gjenkjenner kreftcellene. Deretter blir de endrede t-cellene satt tilbake i kroppen for å oppsøke og ødelegge kreftcellene.
det finnes flere typer adoptivcelleterapi, basert på hvordan T-cellene behandles i laboratoriet:
- chimeric antigen receptor (CAR) T-celleterapi endrer genetisk T-celler til å ha kimære antigenreseptorer, Eller Biler, på deres overflater; Biler kan tillate At T-cellene bedre gjenkjenner kreftceller
- tumorinfiltrerende lymfocytt (til) og interleukin-2 (IL-2) T-celleterapi fjerner Tills, en Type t-celle som finnes i kreftvulster, og behandler dem med interleukin (IL-2), en type protein som kan øke t-cellens evne til å gjenkjenne kreftceller; IL-2 er også et cytokin og en menneskeskapt versjon av Den kalt Proleukin (kjemisk navn: aldesleukin) har blitt godkjent AV FDA for å behandle metastatisk nyrekreft og metastatisk hudkreft
ingen adoptivcelleterapi har blitt godkjent av FDA for å behandle bryst eller annen kreft ennå. Adoptivcelleterapi er kun tilgjengelig i kliniske studier.
Tilbake til toppen
Cytokiner
Cytokiner anses som ikke-spesifikke immunterapimedisiner fordi De ikke reagerer på et bestemt mål på de fleste kreftceller. I stedet øker de immunforsvaret på en mer generell måte. Denne generelle økningen kan fortsatt føre til en bedre immunrespons mot kreft. I mange tilfeller er cytokiner gitt etter eller samtidig med en annen kreftbehandling, for eksempel kjemoterapi eller strålebehandling.
Cytokiner er proteiner laget av noen immunsystemceller. De bidrar til å kontrollere veksten og aktiviteten til andre immunsystemceller og blodceller.
akkurat nå er ingen cytokiner godkjent AV FDA for å behandle brystkreft.
det er to hoved cytokiner som studeres for å behandle kreft: interleukiner og interferoner.
Interleukiner Er en gruppe cytokiner som hjelper hvite blodlegemer, som er immunsystemceller, snakker med hverandre og hjelper immunsystemet til å produsere celler som ødelegger kreft.
et spesifikt interleukin, interleukin – 2 (IL-2), hjelper immunsystemceller til å vokse og dele seg raskere, noe som betyr at det er flere av dem som angriper fremmede celler i kroppen, for eksempel kreft. EN menneskeskapt VERSJON AV IL-2 kalt Proleukin (kjemisk navn: aldesleukin) har blitt godkjent AV FDA for å behandle metastatisk nyrekreft og metastatisk hudkreft.
Bivirkninger AV IL-2 kan omfatte frysninger, feber, tretthet, vektøkning, kvalme, oppkast, diare, og lavt blodtrykk. Sjeldne, men alvorlige bivirkninger inkluderer unormal hjerterytme, brystsmerter og andre hjerteproblemer.
andre interleukiner, INKLUDERT IL-7, IL-12 OG IL-21, studeres som legemidler til behandling av kreft.
Interferoner er proteiner som hjelper kroppen å bekjempe virusinfeksjoner og kreft. Noen undersøkelser tyder på at interferoner faktisk kan bremse veksten av kreftceller. Det finnes tre typer interferoner, som forkortes IFN: IFN-alfa, IFN-beta og IFN-gamma.
BARE IFN-alpha ER FDA-godkjent for å behandle kreft. IFN-alpha øker evnen til visse immunceller til å angripe kreftceller og kan også bremse veksten av blodårene som kreftvulster trenger for å vokse.
EN menneskeskapt versjon AV IFN-alfa, Kalt Intron A, brukes til å behandle hårcelleleukemi, non-Hodgkin lymfom og hudkreft, samt hepatitt C og hepatitt B.
Bivirkninger av interferoner kan omfatte frysninger, feber, hodepine, tretthet, tap av appetitt, kvalme, oppkast, lav mens blodceller, hudutslett, og tynt hår. Disse bivirkningene kan være alvorlige og kan gjøre det vanskelig for mange mennesker å tolerere interferonbehandling.
Tilbake til toppen
den medisinske ekspert For Immunterapi er:
Leisha Emens, Md, Ph. d., professor i medisin i hematologi/onkologi Ved University Of Pittsburgh Medical Center Hillman Cancer Center. Hun er også medleder For Hillman Cancer Immunology And Immunotherapy Program, og direktør for translational immunotherapy for Women ‘ S Cancer Research Center. Dr. Emens spesialiserer seg på kreftimmunterapi, og hennes forskning fokuserer på utvikling og implementering av brystkreftimmunoterapier (inkludert vaksiner og immunkontrollhemmere) i kombinasjon med tradisjonelle kreftbehandlinger og andre legemidler som aktiverer immunsystemet. Dr. Emens avslører at Hun har mottatt forskningsstøtte fra Merck, EMD-Serono, AstraZeneca, Genentech-Roche, Corvus og Aduro. Hun har mottatt honoraria Fra Vaccinex, Amgen, Syndax, Peregrine, Bayer og Gritstone.
Kan vi hjelpe deg?
Opprett en profil for bedre anbefalinger
- Bryst Selv Eksamen
Bryst selv eksamen, eller regelmessig undersøke brystene på egen hånd, kan være en viktig måte å…
- Tamoxifen (Merkenavn: Nolvadex, Soltamox)
Tamoxifen Er den eldste og mest foreskrevne selektive østrogenreseptormodulatoren (SERM)….
- Trippel-Negativ Brystkreft
Trippel-negativ brystkreft er kreft som tester negativ for østrogenreseptorer, progesteron…
sist endret desember 18, 2020 på 8:15 AM