Innledning
Lungeødem er definert som unormal akkumulering av ekstravaskulær væske i lungen. De vanligste årsakene til lungeødem eller lunger lunger er hjerte-eller nyreinsuffisiens (se tabell 1). Lungetetthet karakteriseres av økt interstitiell og / eller alveolær væske forårsaket av økt kapillærtrykk (hjerte) eller økt permeabilitet i lungekarene . Forholdet mellom disse faktorene er avbildet I Starling ligningen:
Tabell 1
Etiologi av lungeødem .
| økt kapillær hydrostatisk trykk | Hjerte (venstre ventrikulær insuffisiens) | |
| Hyperperfusjon | nyreinsuffisiens | |
| Overhydrering | ||
| høytliggende lungeødem | ||
| Postembolic | ||
| Postpneumonektomi | ||
| Nevrogen | ||
| Pulmonal veneokklusjon | ||
| Redusert ekstrakapillært trykk | Reekspansjon pulmonalt ødem | |
| Lungeødem Under Negativt trykk | ||
| redusert kolloidosmotisk trykk | nyreinsuffisiens | |
| Overhydrering | ||
| Leverinsuffisiens | ||
| Underernæring | ||
| Økt kapillærpermeabilitet | Ekstrakapillær | Toksininhalasjon |
| Aspirasjon | ||
| Lungeinfeksjon | ||
| Intrakapillær | Sepsis | |
| Hypotensjon | ||
| Pankreatitt | ||
| Disseminated intravascular coagulation | ||
| Trauma | ||
| Reduced lymphatic resorption | Lymphangiosis carcinomatosa | |
| Pneumoconiosis | ||
| Lymphangiectasia | ||
Jv = Kf
Where Jv = net fluid movement (ml/min) – positive value indicates movement out of the circulation; Kf = vascular permeability coefficient; Pc = capillary hydrostatic pressure; Pi = interstitial hydrostatic pressure; Πc = capillary oncotic pressure; Og Π = interstitiell onkotisk trykk .
en av de vanligste årsakene til å be om brystrøntgenbilder antas å være en klinisk mistanke om lungeødem. De typiske tegn på lunge lunger som økt hjerte størrelse og form, vaskulær pedicle bredde, peribronchial cuffing og septal linjer har blitt beskrevet Av Milne et al. ; vurderingen av lungebelastning forblir imidlertid en av de vanskeligere rutinemessige oppgavene i brystradiologi. Det er få publikasjoner om tegn på lungeødem på computertomografi (CT) som beskriver dilemmaet av vaskulær kranialisering av liggende pasient og mønstre av lungeødem. Publikasjoner om lungeødem PÅ CT brukes til å fokusere på lungetetthet; for eksempel, Vergani et al. fokusert på forskjellen mellom akutt respiratorisk distress syndrom (ARDS) og kardiogent lungeødem ved å analysere fordelingen av grunnglass og luftromskonsolidering . For tiden, det er få publikasjoner adressering CT utseendet på tegn kjent fra brystet x-ray: nesten alle fokus på bakken-glass demping og luftrom konsolidering .
Radiografiske funn ved lungeødem
Økt kardiotorakal ratio: den klassiske kardiotorakal ratio måles på EN pa brystet x-ray, men kan også måles PÅ CT bilder. Det er forholdet mellom maksimal horisontal hjertediameter og maksimal horisontal thoraxdiameter (indre kant av ribber / kant av pleura). En normal måling skal være ≤0.5.
Forhøyet diameter av superior og inferior vena cava : markør for økt sentralt venetrykk og økt sirkulerende blodvolum.
Peribronchial cuffing: haziness eller økt tetthet rundt veggene i en bronkie eller stor bronkiol sett end-on, både på vanlig røntgenbilder og PÅ CT. Det kan representere bronkial veggtykkelse eller væske rundt bronkier på grunn av overbelastning.
Interlobular septal jevning (Kerley b linjer): jevning av perifer interlobular septa anerkjent som lunge lobules i lunge interstitium på grunn av deres typiske størrelse og polygonal form .
Opasitet Av Malt glass: økt demping av lungen I CT. Bronkial vegger, fartøy og septal linjer kan fortsatt ses gjennom GGO .
Konsolidering: økt demping av lungen i høyoppløselig CT-skanning. Bronkial vegger, fartøy og septal linjer kan ikke sees på grunn av tilstøtende tett konsolidering .
Pleural effusjon: oppsamling av væske i pleuralrommet.
Hos pasienter med lungetetthet følger Kerley b-linjer på konvensjonell avbildning vanligvis gravitasjon med basilær overvekt . OGSÅ PÅ CT, kan de bli funnet i nedre og dorsale områder. Det er vår erfaring at septal fortykkelse i disse pasientene kan også sees i lunge apex. Derfor antydet vi at pasienter med pulmonal overbelastning viser Kerley B-linjer i lungens topp, og at dette kan være et nytt tegn på lungebelastning på CT-skanninger.
målet med studien var å teste prevalensen av apikale Kerley b-linjer hos pasienter med lungetetthet og undersøke etablerte radiografiske tegn ved CT sammenlignet med pasienter med interstitiell lungesykdom (ILD).
Materiale og metoder
datainnsamling
Godkjenning Av institutional review board kan fravikes på grunn av studiens retrospektive karakter med irreversibel anonymisering av pasienters identifikatorer. VI inkluderte PASIENTER med rapportert lungetetthet eller ILD på CT fra januar 2014 til januar 2017.
Vi inkluderte 180 pasienter: 90 pasienter med lunger i lungene og 90 pasienter med ILD. Alle saker ble etter hvert inkludert, fra januar 2014, til det var 90 saker. For å finne pasientpopulasjonen brukte vi et fulltekstsøk av de radiologiske rapportene I RIS (Radiological Information System, General Electric, Milwaukee, Wisconsin, USA) og matchet/kombinerte resultatene med de elektroniske pasientmedisinske filene som ble funnet (electronic patient documentation, CGM PHOENIX clinical information system, Sveits). Diagnosen pulmonal overbelastning ble gjort semi-kvantitativt fra radiologisk bevis på vannretensjon og en klinisk diagnose av hjerte-og / eller nyresvikt. Alle tilfeller av lunge lunger som vi fant med fulltekstsøk ble verifisert av to brystet radiologi eksperter med 19 og 11 års erfaring.
Pasienter med ukjent opprinnelse av overbelastning eller annen årsak enn hjerte – eller nyreinsuffisiens (som toksisk ødem) ble ekskludert fra studiepopulasjonen. Til slutt ble 43 pasienter med hjertesvikt, 17 pasienter med nedsatt nyrefunksjon og 30 pasienter med kombinert hjerte – /nyreinsuffisiens inkludert.
diagnosene ble gjort av styregodkjente spesialister innen kardiologi og nefrologi i henhold til de internasjonale retningslinjene .
gruppen med ren hjerteinsuffisiens besto av 43 pasienter: 23% med hjerteklaffsykdom (n = 10), 16% arytmogen hjertesykdom (7), 14% koronar hjertesykdom (6), 12% ukjent eller dilatert kardiomyopati (5), 9% hypertensiv hjertesykdom (4), 2% amyloidose (1) og 23% blandet, hovedsakelig hypertensiv og hjerteklaffsykdom (10). New York heart association (NYHA) – klassen ble sjelden funnet i den elektroniske pasienthistorien; derfor stolte vi på venstre ventrikulær ejeksjonsfraksjon (LVEF). LVEF ble klassifisert som normal (≥55%), mild reduksjon ( 45-54%), moderat reduksjon (30-44%) eller alvorlig reduksjon (<30%) i Henhold Til American Heart Association . Vår hjertesvikt gruppe inkluderte 23 pasienter med normal, 8 med mild, 9 med moderat og 3 med alvorlig redusert LVEF. Gjennomsnittlig LVEF ± SD (standardavvik) var 53 ± 16%.
de 17 pasientene med ren nyreinsuffisiens led av følgende sykdommer: 12% glomerulonefritt/interstitiell nefritt (n = 2), 12% nyretransplantasjon (n = 2), 6% diabetes (n = 1), 6% hypertensjon (n = 1), 6% legemiddelindusert nefropati (n = 1), 6% tumorsykdom (n = 2), 18% blandet nefropati (n = 3) og 29% ukjent (n = 5).
Bare noen få pasienter med nyresvikt ble vurdert i henhold til albumin: kreatinin ratio; derfor klassifiserte vi nyreinsuffisiens på grunnlag av glomerulær filtrasjonshastighet (eGFR) i henhold Til Retningslinjene For Nyresykdommen Improving Global Outcomes (KDIGO) : G1, G2, G3, G4 og G5 står for normal eGFR (≥90 ml/min), mild reduksjon (60-89 ml/min), moderat reduksjon (30-59 ml/min), alvorlig reduksjon (15-29 ml/min) og nyresvikt (eGFR <15 ml/min). PÅ tidspunktet for bryst CT-undersøkelsen ble 3, 6, 1 og 6 pasienter klassifisert i eGFR-gruppene G2, G3, G4, G5, og en pasient hadde en normal filtreringshastighet (G1). I gjennomsnitt var eGFR 41 ± 28 ml/min i gruppen med ren nyresvikt.
i den blandede gruppen på 30 pasienter med hjerte – og nyresvikt var sykdomsforekomsten sammenlignbar med i gruppene med ren hjerte – eller nyresykdom. GJENNOMSNITTLIG LVEF var 45 ± 16% og gjennomsnittlig eGFR var 46 ± 23 ml / min.
Ytterligere 90 pasienter med ILD ble etter hvert utvalgt fra interstitial lung disease board ved vårt sykehus. Alle pasienter med mistanke om lungefibrose ved vårt sykehus gjennomgår ILD-board-prosedyren. Diagnosen ble gjort av en pneumolog, en radiolog og en patolog i konsensus, i henhold til internasjonale retningslinjer .
CT-undersøkelse
CT-skanninger ble utført med EN 128-detektor rad CT-skanner (Siemens Somatom Definition FLASH, Siemens Healthineers, Erlangen, Tyskland) eller en 64-detektor rad CT-skanner (Philips Brilliance 64, Philips Medical Systems, Best, Nederland) som en del av den rutinemessige kliniske utredningen. CT-skanninger ble utført i sluttinspirasjonsfasen med pust-hold-teknikken. Bilder ble anskaffet i den bakre posisjonen fra toppunktet av lungen til de costodiafragmatiske vinklene. En rørspenning fra 100 til 120 kVp og en referanse mAs fra 100 til 120 ble påført. På 128-detektorskanneren ble det brukt en kollimering på 128 × 0,6 mm med en stigning på 0,6. En skive tykkelse på 1 mm ble rekonstruert, og iterativ rekonstruksjon nivå 3 og hard lunge kjerne Av I70f ble anvendt. På 64-detektorskanneren ble det brukt en kollimering på 64 × 0.625 mm med en tonehøyde på 1.42. En skive tykkelse 1 mm ble rekonstruert, og iterativ rekonstruksjon nivå 4 og hard lunge kjerne Av I70f ble anvendt.
read-out
avlesningen ble utført på Et Bildearkiverings – Og Kommunikasjonssystem (PACS, Sectra, Link@ping, Sverige). To radiologer med 2 og 8 års erfaring i brystradiologi gjennomgikk CT-bildene i konsensus.
det kardiotorakale forholdet og diametrene til superior og inferior vena cava ble målt. Pleural effusjon, peribronchial cuffing, interlobular septal jevning (Kerley b linjer, se fig 1 og 2), malt glass opasitet og konsolidering ble analysert for prevalens, distribusjon og kvantitet. For å bestemme det kardiotorakale forholdet ble den maksimale horisontale diameteren av hjertet i aksialplanet og maksimal indre thoraxdiameter (indre kant av ribber / kant av pleura) fanget og delt. Diametrene til den overlegne og dårligere vena cava (kort akse) ble målt på et aksialt plan like før inngangen til hjertets høyre atrium. Fortykning av interlobulær septa og bronkialveggene (peribronchial cuffing) ble gradert som 1 if <1 mm, 2 if 1-3 mm eller 3 if >3 mm. mengden pleural effusjon ble visuelt estimert som lav grad (spor av effusjon), moderat (<500 ml) og høy grad (> 500 ml). Mengdene av bakken glass opasitet og konsolidering ble gradert fra 1 til 3 (+, ++, +++) i hver region. Fordelingene av disse sistnevnte mønstrene ble analysert i fire anatomiske regioner separat (z-akse): apex (øverste 2 cm av lungene), øvre lunger (kranial av aortabuen), midtre lunger (kranial av de nedre lungevenene) og nedre lunger (hjertenivå og lavere). I tillegg ble ødemmønstrene klassifisert i hovedsak sentralt med subpleural spearing (sommerfuglødem) og gravitetsødem (nedre dorsale deler av lungene mest berørt).
Statistisk analyse
Mann-Whitney-test ble brukt for numeriske variabler. Kategoriske data ble analysert med chi-kvadrat-testen. Hvis noen av cellene i en beredskapstabell var under 10, ble Fishers eksakte test brukt. Bonferroni-korreksjon ble brukt i henhold til antall variabler(tre numeriske og fem kategoriske). Medcalc® versjon 15.0 (MedCalc Software, Oostende, Belgia) og et signifikansnivå på p <0,05 ble benyttet. Gruppe 1, 2, 3 og 4 var henholdsvis hjerte -, nyre -, blandet insuffisiens og ILD. Gruppe 1 ble testet mot gruppe 2. I tillegg ble kombinert gruppe 1, 2 og 3 sammenlignet med gruppe 4.
Resultater
Interlobulær septaltykkelse
interlobulær septaltykkelse (IST) i lungetoppen var til stede i henholdsvis 81% og 76% av hjerte-og nyregruppene, som var signifikant mer enn I ILD-gruppen (26%, p <0,0001, fig 1-4). Fordelingen i insuffisientgruppen var mer homogen i lungene enn I ILD-gruppen, hvor mengden septaltykkelse økte til 90% mot de nedre lobene (tabell 2). Den gjennomsnittlige tykkelsen på interlobulære septa ble vurdert mellom 1 og 2 med signifikant tykkere septallinjer i insuffisientgruppen (1,45 ± 0,6) sammenlignet med ILD-gruppen (1,28 ± 0,5; p <0,0001, fig. 3).
fullscreen
fullskjerm
fullscreen
fullscreenTabell 2
Prevalens av tegn på kardio-pulmonal overbelastning.
| Hjerte – og/eller nyreinsuffisiens | Hjerte-og / eller nyreinsuffisiens vs interstitiell lungesykdom | ||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Hjerte (n = 43) |
Nyre (n = 17) |
p-verdi | Insuffisiens (n = 90) |
Interstitiell lungesykdom (n = 90) |
p-verdi | ||
| Kardiopulmonal congestion tegn | Kardiotorakal ratio, mener ± SD | 0.58 ± 0.08 | 0.53 ± 0.06 | 0.06 | 0.56 ± 0.07 | 0.50 ± 0.05 | <0.0001 |
| Diameteren på den nedre venen hul (mm), gjennomsnittlig ± SD | 25 ± 4 | 23 ± 4 | 0.08 | 25 ± 4 | 21 ± 4 | <0.0001 | |
| Diameteren på den overlegne venen hul (mm), gjennomsnittlig ± SD | 19 ± 3 | 20 ± 3 | 1 | 19 ± 3 | 16 ± 4 | <0.0001 | |
| pleural effusjon | 74% | 65% | 1 | 76% | 6% | <0.0001 | |
| Peribronchial cuffing | 67% | 29% | 0.04 | 59% | 12% | <0.0001 | |
| Interlobulær septal fortykkelse | Apex | 81% | 76% | 1 | 73% | 26% | <0.0001 |
| øvre lunge | 79% | 76% | 1 | 71% | 32% | <0.0001 | |
| Midtre lunge | 40% | 53% | 1 | 42% | 33% | 1 | |
| Nedre lunge | 77% | 88% | 1 | 83% | 90% | 1 | |
| Malt glass opasitet | Hovedsakelig sentral med subpleural sparing | 0% | 0% | 1 | 0% | 0% | 1 |
| Gravitasjonsødem | 14% | 6% | 1 | 14% | 0% | <0.0001 | |
| øvre lunge | 35% | 59% | 0.58 | 38% | 31% | 1 | |
| Midtre lunge | 21% | 47% | 0.24 | 29% | 40% | 0.79 | |
| Nedre lunge | 30% | 59% | 0.3 | 42% | 87% | <0.0001 | |
| Consolidation | Butterfly oedema | 0% | 0% | 1 | 0% | 0% | 1 |
| Gravitational oedema | 2% | 6% | 1 | 4% | 0% | 0.6 | |
| øvre lunge | 7% | 12% | 1 | 8% | 9% | 1 | |
| Midtre lunge | 7% | 18% | 1 | 10% | 10% | 1 | |
| Nedre lunge | 16% | 12% | 1 | 16% | 12% | 1 | |
Peribronchial cuffing
Peribronchial cuffing var signifikant oftere tilstede i hjertet enn i nyre-og ILD-gruppene, hos 67%, 29% og 12% av pasienter, henholdsvis (p = 0,04 og p <0,0001). Gjennomsnittlig tykkelse av bronkiene var ikke signifikant forskjellig mellom de ulike gruppene, fra 1,27 til 1,4 (SD 0,5–0,8)med p-verdier >0,9 (fig. 4).
andre radiografiske tegn på lunger
de andre kardiopulmonale tegn på lunger skilte seg ikke mellom hjerte-og nyregruppene, men var signifikant mindre i ILD-gruppen (tabell 2): kardiotorakal ratio, forstørrelse av inferior og overlegen vena cava og tilstedeværelse av pleural effusjon redusert fra 0,56 til 0,50 (p <0,0001) fra 25.1 til 21,3 cm (p <0,0001), fra 19,4 til 16,2 cm (p <0,0001) og fra 76 til 6% (p <0,0001), henholdsvis. ILD-pasienter led mer av grunnglassopasitet i de nedre lobene-87% versus 42% i insuffisientgruppen (p < 0,0001) – selv om insuffisientgruppen presenterte mer med gravitasjonsbasert glassopasitet (14 vs 0%, p <0.0001)
Diskusjon
Typiske kliniske symptomer på lungetetthet er dyspnø, tachypnø, pleural effusjon, ødem i bena og en følelse av besvimelse . I denne situasjonen mange klinikere bestille en kiste x-ray for å se etter tegn på dekompensasjon . Det er lett tilgjengelig, praktisk, ikke-invasiv, lav pris og gir god informasjon om lungeødem . SELV OM CT ikke rutinemessig brukes i evalueringen av lungebelastning, oversetter funnene fra konvensjonelle brystrøntgenbilder godt TIL CT-bilder. Man kan se det forstørrede hjertet, den utvidede overlegne og dårligere vena cava, pleural effusjon, peribronchial cuffing, malt glassopasiteter, konsolideringer og IST, som tilsvarer Kerley b-linjene . I tillegg kan andre forhold som forårsaker symptomer som dyspnø, for eksempel lungebetennelse, lungeemboli og svulst, utelukkes og andre primære lungesykdommer kan oppdages.
i denne studien viste mer enn 80% av pasientene med hjertesvikt og mer enn 70% av pasientene med nedsatt nyrefunksjon IST (Kerley b-linjer) i lungepunktet. Miniati et al. beskrevet en identisk fordeling av septal linjene på konvensjonell brystet x-ray i nedre lungene blant pasienter med hjerte eller nyresvikt . Mens fordelingen i insuffisientgruppen var homogent gjennom lungene, økte Mengden Kerley B-linjer i studien til 90% mot de nedre lobene i ILD-gruppen. Funn AV ILD dominerer i lungebasene . Pasienter med hjerte-eller nyreinsuffisiens viste peribronchial cuffing på grunn av økt kapillært hydrostatisk trykk eller redusert onkotisk trykk . En årsak til den apikale prevalensen Av Kerley b-linjene hos overbelastede pasienter kan være omfordeling av lungeblodstrømmen i kranialdelene av lungen, sannsynligvis øke kapillærtrykket med resulterende transudasjon. Kerley b linjer er ikke et nytt tegn i brystradiologi, men deres plassering i lungepunktet er her beskrevet for første gang.
i vår kohort var det kardiotorakale forholdet og diameteren av den dårligere vena cava ikke signifikant større i hjertegruppen enn nyregruppen. Flere forfattere viste at korrelasjonen mellom kardiotorakalforholdet målt på brystrøntgen og CT i insuffisiens var signifikant . Milne et al. beskrevet et forstørret hjerte hos pasienter med nyre – og hjertesvikt (85 vs 73%). Milne nevnte en prevalens av pleural effusjon på 25-50% på konvensjonelle brystrøntgenstråler, mens i VÅR CT-studie ble tre av fire insuffisiente pasienter vist å ha pleural effusjon, sannsynligvis på grunn av bedre påvisning av mindre effusjoner. Milne beskrev gravitasjonsødem for hjertesvikt og sentralt ødem for nyreinsuffisiens. På CT kunne gravitasjonsødem kun påvises hos mellom 2% og 14% av gruppen med insuffisiens. Sannsynligvis kan resultatet av liggende stilling under ct-oppsamling, tyngdekraftsretning og latens av kranialisering forstyrre klassifiseringen av tyngdekraftsødem.
i vår kohort syntes det beste tegnet for differensiering av pulmonal overbelastning å være peribronchial cuffing, som var dobbelt så utbredt med hjertesvikt som med nyreinsuffisiens (p = 0.04). VED CT-avbildning kan lungetetthet best differensieres fra ILD ved hjelp av diameteren til vena cava, tilstedeværelse av pleural effusjon, peribronchial cuffing og apikale Kerley b linjer (hver p < 0,0001).
Konklusjon
Interlobular septal jevning (Kerley b linjer) i lunge apex er et patognomonisk tegn for lunger, men ikke eksklusivt for lunger siden ILD kan også produsere apikal septal jevning. I kombinasjon med peribronchial cuffing og økt kardiotorakalt forhold muliggjør det differensiering mellom hjerte- / nyreinsuffisiens og ILD.
