Om Osteoprotegerin:
Osteoprotegerin Også KJENT SOM OPG, er et protein som er kodet AV tnfrsf11b-genet hos mennesker. OPG er en cytokinreseptor og er også medlem av tumor nekrose faktor reseptor superfamily, også kjent som TNF familien.
OPG er kjent som et basisk glykoprotein som består av 401 aminosyrerester og er ordnet i 7 forskjellige strukturelle domener. Det kan bli funnet som en 60-kDa monomer eller 120-kDa dimer som er forbundet med disulfidbindinger.
OPG ER en lokkedue reseptor, laget for reseptor aktivator av kjernefysisk faktor kappa b ligand (også kjent som (RANKL). VED å binde RANKL er OPG i stand til å forhindre RANKMEDIERT nukleær faktor kappa B fra å aktivere, som er en hurtigvirkende transkripsjonsfaktor som er designet for immunrelaterte gener og er også en nøkkelregulator for medfødt immunitet, celleoverlevelse og differensiering og betennelse.
OPG-nivåene påvirkes av spenningsavhengige kalsiumkanaler. OPG er i stand til å redusere dannelsen av osteoklaster ved å stoppe differensieringen av osteoklastforløpere i osteoklaster. Det bidrar også til å regulere resorpsjonen av osteoklaster in vivo og in vitro. Opg-binding til RANKL via stomal-og osteoblastceller blokkerer RANKL-RANK-interaksjonen mellom disse cellene og osteoklastforløpere.
hvordan simuleres osteoprotegerin produksjon? OPG-produksjon stimuleres in vivo av østrogen, det kvinnelige kjønnshormonet, i tillegg til osteoporosemedikamentet, strontiumranelat. Denosumab, et farmakologisk middel som virker som osteoprotegerin som en lokkereceptor for osteoblast RANKL.
Studier har vist at rekombinant human osteoprotegerin virker spesifikt på bein, øker beinmineraltettheten, i tillegg til beinvolum. I 2001 testet et romfergefly dets effekter på mus i mikrogravity og fant AT DET OPG økte resorpsjonen og opprettholdt mineralisering. OPG har blitt brukt på en eksperimentell måte for å redusere benresorpsjon hos kvinner som lider av postmenopausal osteoporose, samt hos pasienter med lytiske benmetastaser.
HVORFOR ER OPG klinisk signifikant? Det har blitt rapportert at når det gjelder hjertesykdom og andre kardiovaskulære problemer, har økte NIVÅER AV OPG blitt rapportert. I tillegg til placebo-effekt serumresponser hos pasienter Med Irritabel Tarmsyndrom, og også i alvorlige psykiske lidelser. Det har også blitt bemerket at mutasjoner I TNFRSF11B er knyttet til slitasjegikt i noen måte. Forskning har funnet UT AT OPG uttrykkes på mesenkymale stamceller, noe som betyr at DE formidler deres støttende effekt på osteoklastogenese.
Mer nylig har DET blitt foreslått AT OPG kan være koblingen mellom bein og hjerte-og karsykdommer, som hjerteinfarkt og andre hjerteproblemer. Studier har antydet at det er spesielt nært knyttet til økt kardiovaskulær risiko hos pasienter som lider av diabetes eller insulinresistens.
Studier har vist AT OPG, produsert av osteoblaster, er en viktig regulerende faktor i osteoklastutvikling og funksjon. Hva nyere vitenskapelige funn viser er AT OPG produsert av stromale celler eller osteoblaster er en viktig regulator av osteoklastdifferensiering og funksjon. DET viser også AT RANKL uttrykt av disse osteoblaster har evnen til å fungere som en membranassosiert form.
