Abonner
Klikk her For Å Administrere E-Postvarsler
Klikk her For Å Administrere E-Postvarsler
Tilbake Til Healio
Tilbake Til Healio
en 64 år gammel mann presentert til beredskapsavdelingen med en 3-dagers historie med hevelse i venstre kne. Han har hatt hypertensjon de siste 8 årene, og har tatt telmisartan 40 mg en gang daglig og hydroklortiazid 12,5 mg en gang daglig.
hans fysiske eksamen viser at han er afebril med et blodtrykk på 136/88 mg hg bilateralt. Det venstre kneet er hovent, varmt og ømt med nedsatt bevegelsesområde.
Sedimenteringshastigheten er 57 mm / t og fullstendig blodtelling, nyrefunksjon og urinsyre nivåer er normale. Arthrocentese avslører at leukocyttallet er 22 000 / µ med 90% nøytrofile. Tallrike rhomboidformede positivt birefringente krystaller i nøytrofiler og ekstracellulært ses med polarisert lysmikroskopi. Gram flekken er negativ for bakterier.
Røntgenbilder av venstre kne viser bløtvev hevelse med felles plass innsnevring og lineære forkalkninger med brusk, parallelt med subchondral bein overflaten.
Viktig Støtteinformasjon
Dannelse Og avsetning av kalsiumpyrofosfatkrystaller (CPP) i og rundt ledd kan resultere i akutt inflammatorisk artritt (pseudogikt). Imidlertid kan denne metabolske artropati i leddbrusk og fibrocartilage presentere på mange måter, inkludert asymptomatisk kondrocalcinose, kronisk inflammatorisk leddgikt og degenerativ brusksykdom.
Pasienter med denne lidelsen er vanligvis eldre enn 60 år og er litt mer vanlig hos kvinner. Når det oppstår før 40 år, er det vanligvis forbundet med underliggende metabolsk sykdom eller arvelig lidelse. Nesten alle ledd kan være involvert av kalsiumpyrofosfatdihydrat( CPPD), selv om knær, håndledd og hofter oftest påvirkes. I tillegg til akutt pseudo-gikt, kan pasienter også presentere med pseudo-nevropatiske ledd OG pseudo-revmatoid artritt RA.
Kalsiumpyrofosfatavsetning kan være forbundet med ulike metabolske forstyrrelser, inkludert hyperkalemi, hypomagnesemi, hypothyroidisme, hemokromatose, familiær hypokalciurisk hyperkalsemi, amyloidose, Wilsons sykdom og hypofosfatasi.
selv om den nøyaktige mekanismen for utvikling AV cppd-krystalldannelse forblir ukjent, kan økt adenosintrifosfatbrudd, endringer i bruskmatrisen og unormal pyrofosfathåndtering av fellesceller, på grunn av aldring, genetiske faktorer eller begge deler, resultere i økt intraartikulær uorganisk pyrofosfat. Kondrocytter kan også generere økte mengder pyrofosfat på grunn av økt aktivitet av nukleosidtrifosfatpyrofosfohydrolase, og danner krystaller når de kombineres med ekstracellulært kalsium. Krystallene, senere dannet, kan deponeres i brusk forårsaker chondrocalcinosis, eller stimulere felles plass betennelse ved å bli frigjort direkte inn i leddene. Ofte er hyalinbrusk påvirket, noe som resulterer i fine lineære tettheter parallelt med subchondral beinoverflaten, men fibrocartilage, ledbånd og leddkapsler kan også være involvert, noe som resulterer i diffus punktat og lineær tetthet.
selv om sjeldne, arvelige former FOR CPPD er generelt arvet som en autosomal dominant lidelse, I COL og ANKH gener, sistnevnte som har vist seg å være involvert i cellulær transport av uorganisk fosfat.
Osteoprotegerin, som er kodet AV tnfrsf11b-genet, spiller en kritisk rolle i reguleringen av osteoklastutvikling. En mutasjon i dette genet kan resultere i et osteoprotegerin med økt evne til å hemme benresorpsjon og osteoklastogenese. Oppregulering AV TNFRSF11B er også involvert i den patofysiologiske årsaken til osteoartritt (OA).
Akutt monoarthritis, involverer oftest kneet, mens ankelen, håndleddet og skulderen kan være involvert. Cpp-innskuddene er vanligvis lineære, parallelle og under overflaten av brusk( Figur), og inkluderer trekk ved slitasjegikt, som cyste – og osteofytdannelse, fellesromsmalning og bensklerose. I motsetning til OA involverer pseudogikt overveiende patellofemorale leddflater, talokalcaneal ledd i midtfoten eller radiokarpal håndleddet.
Akutte Angrep Av Pseudogikt
Akutte angrep av pseudogikt, er vanligvis monoartikulære, når en topp på 12 timer til 36 timer, kan utfelles ved kirurgi, traumer Eller medisinsk sykdom, og løser vanligvis i 1 uke til 2 uker. I motsetning til gikt er pseudo-gikt mindre sannsynlig å være polyartikulær eller involvere metatarsophalangeal ledd.
Kronisk pyrofosfat artropati er preget av kroniske smerter, morgenstivhet vanligvis varer mindre enn 30 minutter og redusert utvalg av bevegelse av skuldre, albuer, hofter, ankler og metakarpophalangeale ledd. Noen ganger kan pasienter med kronisk artropati oppleve tretthet, synovial proliferasjon og fleksjonsdeformiteter, noe som fører til progressiv felles ødeleggelse med et symmetrisk mønster som kan lignes PÅ RA.
Akutt pseudogikt kan diagnostiseres ved undersøkelse av synovialvæsken med et polariserende mikroskop og demonstrere positivt birefringent, rhomboidformede krystaller og nøytrofiler. Vanligvis er sedimenteringshastigheten og / eller De C-reaktive proteinnivåene forhøyet, mens hyperkalsemi noen ganger kan være tilstede.
Læringsmål:
etter vellykket gjennomføring av denne pedagogiske aktiviteten, bør deltakerne bedre kunne vurdere ankyloserende spondylitt.
Oversikt
Forfatter(e)/Fakultet: Ronald A. Codario, MD, FACP, FNLA, RPVI, CCMEP
Kilde: Healio Rheumatology Education Lab
Type: Monografi
Artikler/Elementer: 7
Utgivelsesdato: 2/15/2016
Utløpsdato: 2/15/2017
KREDITTTYPE: CME
antall studiepoeng: 1
Kostnad: Gratis
Leverandør: Vindico Medical Education
CME Informasjon
Leverandør Uttalelse: dette fortsetter medisinsk utdanning aktivitet er levert Av Vindico Medical Information.
Supporterklæring: ingen kommersiell støtte for denne aktiviteten.
Målgruppe: denne aktiviteten er designet for denne aktiviteten er reumatologer og annet helsepersonell involvert i behandling av pasienter med reumatologiske lidelser.
Abonner
Klikk her For Å Administrere E-Postvarsler
Klikk her For Å Administrere E-Postvarsler
Tilbake Til Healio
Tilbake Til Healio