Biologisk Forsegling
i løpet av utviklingsårene begynte implantat tannleger å innse at for implantater å lykkes og overleve i lengre perioder i det fiendtlige miljøet i munnhulen, måtte det være en effektiv biologisk forsegling mellom implantatmaterialet og vevene i kjevene. Weinmann teoretisert konseptet med et segl rundt implantater. Mer nylig la Lavelle vekt på nødvendigheten av at den vedlagte gingiva tilpasser seg implantatet, noe som gir en barriere mot bakteriene og orale toksiner i mellomrommet mellom Implantatposter og biologiske vev.
en systematisk vitenskapelig studie for å undersøke dette selfenomenet ble utført senere, ved hjelp av en kombinasjon av lysmikroskopi og elektronmikroskopi. Det ble vist at gingivalepitelet regenererte en serie epitelceller etter kirurgi som konsekvent var lik de som ble sett i det naturlige tannkrevikulære epitelet og kryssepitelsonene. Andre rapporter viste tilstedeværelsen av hemidesmosomer assosiert med regenererte epitelceller og tilstedeværelsen av en oricin-positiv avsetning på implantatoverflaten som antydet tilstedeværelsen av en dental cuticle-lignende eller basal lamina-lignende struktur som ville bidra til å skape en positiv tilknytning mellom gingival epitel og implantatoverflaten, og at denne mekanismen utviklet seg svært raskt etter implantasjon. Således er tilstedeværelsen av et gingivalfesteapparat med epitelkomponenter som ligner det som er sett rundt naturlige tenner, fast etablert .
Naturlig Tann versus et implantat
Alle tannimplantater, enten endosteal, transosteal, eller subperiosteal, må ha en overbygning eller koronale delen støttes av et innlegg som må passere gjennom submucosa (lamina propria) og dekker stratifisert plateepitel i munnhulen. En» svak lenke » i permukosalpassasjen opprettes mellom protesefestet og den forutsagte benstøtten til implantatet. Denne permukosale sonen er området der innledende vevsbrudd begynner som kan resultere i eventuell vevnekrose og ødeleggelse rundt implantatet.
den biologiske forseglingen blir dermed en viktig og sentral faktor for lang levetid for tannimplantater. Det fungerer som en fysiologisk barriere effektiv nok til å hindre inntrengning av giftstoffer, bakteriell plakk, oral rusk og andre skadelige stoffer i munnhulen. Alle disse midlene er kjente initiatorer av vev og celleskade og må forhindres i å få tilgang til det indre miljøet som gir støtte til implantatinnretningen.
hvis forseglingen blir brutt, vil tilstøtende myke vev bli betent. Dette vil bli fulgt av osteoklastisk aktivitet av det underliggende harde vevet og kronisk resorpsjon av støttebenet. Med fortsatt tap av støttebenet, vil avviket fylles med granulasjonsvev og implantatet vil bli stadig mer mobil, noe som resulterer i oppføring av bakterielle toksiner og degenerative midler videre inn i det indre miljøet rundt implantatet. Til slutt vil tilstrekkelig ødeleggelse oppstå for å gi opphav til en akutt suppurativ betennelse eller akutt betennelse med smerte, spesielt ved masticering eller omfattende mobilitet som gjør støtte av tannprotesen upraktisk. Hvis degenerative prosesser får lov til å utvikle seg i denne grad, er den eneste effektive behandlingen fjerning av implantatet og debridering av lesjonen. Videre, hvis tilstrekkelig bein går tapt på grunn av denne destruktive prosedyren, kan etterfølgende støtte av ekstra implantater eller andre gjenopprettende enheter bli alvorlig kompromittert.
