DISKUSJON
Warfarin virker ved å inaktivere vitamin K-avhengige koagulasjonsfaktorer II, VII, IX, Og X. samtidig er vitamin K-avhengige proteiner C Og S inaktivert. Halvparten av det aktiverte proteinet c forsvinner innen 6 timer på grunn av halveringstiden. Så løper protein C ut i Løpet Av De første dagene Av Warfarinbehandling, før Faktor X og II forsvinner, som har halveringstid på 2-5 dager. Under noen omstendigheter fører dette til overdreven koagulering. Hudnekrose påvirker områder av kroppen med høyt fettinnhold, som bryst, lår, skinker og mage. Stammen, ekstremiteter og ansikt kan også være involvert. Det første tegnet er vanligvis et lilla blåmerkelignende utslett, som over noen dager blir blåaktig-svart med en rød kant etterfulgt av hudnekrose.
Infeksjon MED HIV Er en type hyperkoagulerbar tilstand assosiert med en rekke ervervede koagulopatier som øker forekomsten av venøs og arteriell trombose, inkludert antifosfolipid-anticardoplipinantistoffer, økt blodplateaktivering, lupus antikoagulant, forhøyet plasmafaktor VII-aktivitet, aktivert protein c-resistens, protein c-mangel og protein s-mangel.
det er lite data om forekomst av klinisk trombose hos HIV-infiserte personer med protein s-mangel. Tidligere litteraturstudier har rapportert trombotiske hendelser hos 1,52-18% AV HIV-infiserte pasienter med protein s-mangel. Patogenesen av DENNE HIV-relaterte protein s-mangelen er dårlig forstått. Sorice et al. screenet for spesifikke antiproteinantistoffer ved bruk av immunoblotting og viste en total positivitet på 28,6% HOS HIV-SEROPOSITIVE pasienter, med høyere prevalens hos symptomatisk enn hos asymptomatiske pasienter.
VANLIGVIS er WISN rapportert hos middelaldrende overvektige kvinner som får Warfarinbehandling for lungeemboli, dyp venetrombose, hjerteinfarkt eller hjertekirurgi.
vår pasient ble moderat bygget ung kvinne og ble satt på oral Warfarin av lege for trombotisk lungeemboli.
lesjonene forbundet Med Warfarinindusert hudnekrose er karakteristisk observert i løpet av 1. behandlingsuke, som vanligvis forekommer mellom dag 3 og 6 av behandlingen. Imidlertid er sjeldne tilfeller der hudlesjonene dukket opp måneder etter behandlingsstart, som i vårt tilfelle, rapportert. Det er mistanke om at Sen oppstart Av Warfarinindusert nekrose er et resultat av dårlig overholdelse Av Warfarins doseringsplaner, der pasienten stopper og deretter gjenopptar medisinen uten heparindekning. Heparin ble ikke gitt i vårt tilfelle.
vårt tilfelle var et tilfelle av lungetuberkulose MED HIV-infeksjon, og en av de medvirkende faktorene for hudnekrose kan være hyperkoagulerbarhet sekundært TIL HIV og tuberkulose.
Bhaijee et al. i sin sak serien nevnt at forekomsten av 6 WISN tilfeller i en 40-måneders periode kan tilskrives hyperkoagulerbarhet, sekundært TIL HIV-1 og tuberkulose.
i vårt tilfelle ble DIAGNOSEN WISN gjort klinisk, da pasienten hadde ekkymotiske flekker og nekrotisk eschar, som ble støttet av nedsatt PTINR. Pasienten hadde ikke tatt noe annet legemiddel bortsett Fra Warfarin i løpet av de siste 3 månedene. Hudbiopsi kan hjelpe til med diagnose, og det avslører vanligvis koagulering i blodkar i huden uten betennelse. Blodprøver for protein C og protein s nivåer er viktig for å vurdere de sannsynlige pre-avhending årsaker.
på grunn av hennes raskt forverrede kliniske tilstand ble det ikke utført ytterligere laboratorieundersøkelser.
Lov til å kjøre sin naturlige forløp, WISN er forbundet med betydelig sykelighet og dødsfall er rapportert i alvorlige tilfeller.
I vårt tilfelle Ble Warfarin stoppet umiddelbart og pasienten fikk to FFP, men til tross for dette døde pasienten, noe som kunne skyldes assosiert lungetuberkulose og HIV-infeksjon.
insidensen AV WISN er svært lav 0,01-0,10%. I at tilfeller av sen oppstart WISN er sjelden sett. VI rapporterer ET TILFELLE av SENT debut WISN HOS HIV-positiv pasient med trombotisk lungeemboli og reaktivering av lungetuberkulose.
