Endringer i kardiovaskulær og respiratorisk funksjon er ekstremt viktig når vi stiger opp til høy høyde siden den tilhørende hypoksi fører til takykardi, økt hjerteutgang og omfordeling av blodstrømmen i ro og i større grad under trening (Mirrakhimov & Winslow, 1996). Hjerteutgangsresponsen formidles primært av takykardi og i mindre grad forbedret kontraktil funksjon og venøs retur. Øvelse utfordrer kardiovaskulærsystemet under akutt hypoksi siden redusert arterielt oksygen endrer funksjonen til skjelettmuskulatur, hjerte og visse regionale vaskulære senger som lungearterier.
Artsspesifikke kardiovaskulære responser på trening i et hypoksisk miljø som senker arterielt oksygentrykk (↓PO2)er en manifestasjon av flere interaktive mekanismer som involverer nevralhumoral, lokal hjerte-og direkte vaskulær kontroll (Fig. 1). I normoksiske forhold er kronotrope, ionotrope og vaskulære responser en funksjon av endret autonom utstrømning fra medullære kardiovaskulære hjernestammesentre (MED CV-sentre) aktivert av treningsrefleksen fra muskelafferenter (Musc Aff) samt sentralkommando (CC) (Longhurst, 2003). Hypoksi under trening stimulerer arterielle kjemoreceptorer, spesielt karotidlegemene (CB), samt medullære kjemoreceptorer (MED CR) for å øke ventilasjonen (VE), som gjennom en pulmonal strekkreseptor (sr) mekanisme motsetter perifer kjemorefleksendringer i autonom utstrømning (Longhurst, 2003). Således, selv om hypoksisk stimulering av karotidlegemene forårsaker bradykardi og hypotensjon, blir denne primære refleksen overskygget av ventilatoriske responser som produserer takykardi og vasodilatasjon. Tachypnea senker også arteriell karbondioksid (↓PCO2), som via en sentral medullær kjemoreseptormekanisme induserer bradykardi og vasodilatasjon. Hypoksi-indusert stimulering av aorta legemer (AB) forårsaker takykardi og vasokonstriksjon. Redusert arterielt oksygen slapper direkte av vaskulær glatt muskel i alle sirkulasjoner, unntatt lungen. Den integrerte responsen på hypoksi inkluderer økning i hjertefrekvens, hjerteutgang og systolisk blodtrykk, mens gjennomsnittlig og diastolisk arterielt trykk forblir konstant eller faller litt.
Trening forbedrer sympatisk (Symp) og reduserer parasympatisk (Parasymp) utstrømning til hjertet og kardiovaskulærsystemet. Mekanismen bak augmented cardiac responses under hypoksisk trening, derimot, er kontroversiell og utgjør fokus for forsiktig studie Av Hopkins et al. (2003) i denne utgaven Av Journal Of Physiology. Som tidligere studier fant forfatterne at både hjerteutgang og hjertefrekvens økte raskere da arbeidsbelastningen økte under trening. Men i motsetning til tidligere arbeid som tyder på at hypoksi-indusert endring i hjertefunksjon under dynamisk trening er relatert til endret autonom funksjon, Hopkins et al. (2003) observerte ingen påvirkning av enten β-adrenoceptor blokkering, dvs. noradrenalin (norepinefrin; NE) virkning eller kolinerg muskarinisk (M) blokkering av acetylkolin (ACh) virkning. Forutsatt at tilstrekkelig blokade ble oppnådd (et problem som ikke ble testet), synes denne studien å utfordre rådende oppfatning av betydningen av autonome mekanismer som ligger til grunn for hjertefrekvensen og hjerteutgangsresponsen under hypoksisk trening. Longitudinell vurdering av hemodynamiske responser og katekolaminer Av Hopkins et al. (2003) overvinner begrensninger av tidligere studier, men undersøkelsen testet betydningen av de to efferente grenene separat. Siden de to grenene AV det autonome nervesystemet (Ans) kan kompensere for hverandre under refleksaktivering (Krasney, 1967), kan enten sympatisk aktivering eller parasympatisk tilbaketrekning alene være utilstrekkelig til å produsere forsterkede hjerteforandringer forbundet med hypoksi. Kombinert β-adrenoseptor og muskarinblokade ville teste denne muligheten.
men HVIS IKKE ANS, hva er mekanismene som ligger til grunn for endringer i hjertefunksjonen under hypoksisk trening? Forfatterne foreslår en rolle for post-veikryss adrenoceptorer, siden disse reseptorene, i tillegg til deres velkjente vasokonstriktorfunksjon, kan mediere inotrope og muligens kronotrope responser gjennom deres handlinger på myocytter og Purkinje-fibre (Saitoh et al. 1995), særlig hos barn og unge voksne (Tanaka et al. 2001).
alternativt kan forbedret venøs retur (VR) under hypoksisk trening stimulere en atriell Bainbridge-lignende sino-atriell (SA) nodal strekkrespons (piler I Fig. 1), selv om betydningen av denne refleksen hos mennesker er kontroversiell(Longhurst, 2003). Variable endringer i hjertevolum og fylletrykk er observert avhengig av oppnådd høyde og omfanget av arteriell hypoksemi (Mirrakhimov & Winslow, 1996). Hopkins et al. (2003) målte ikke hjertefyllingstrykk, selv om de fant at sammenlignet med det normoksiske gruppeslagvolumet ble økt på samme måte under trening i hypoksisk gruppe til tross for økning i hjertefrekvens og redusert hjertefyllingstid, noe som tyder på at kontraktil funksjon og/eller venøs retur ble forsterket og at forbedret venøs retur og En Bainbridge-lignende respons kan ha vært tilstede.
Andre kjemiske mediatorer enn katekolaminer kan også bidra til økt kronotropisk respons under hypoksisk trening. For eksempel kan endotelin (Endo) utgitt under hypoksi stimulere sa-noden (Mirrakhimov & Winslow, 1996; Ishikawa et al. 1988). Bradykinin (BK) utgitt under hypoksisk trening stimulerer spinal afferente systemer som refleksivt kan forbedre sympathoadrenal funksjon for å øke kronotropisk og opprettholde inotrop hjertefunksjon (Longhurst, 2003). Selv om det er kontroversielt, kan hypoksi-relaterte økninger i adenosin (Aden) også være forbundet med refleksøkninger i hjertefrekvensen (Longhurst, 2003). Imidlertid er disse refleksresponsene mediert av økt sympatisk utstrømning, som Hopkins et al. (2003) foreslår ikke er nødvendig for hypoksi-relaterte hjerte responser. Som sådan vil årsakene til de forsterkede kardiale responsene til hypoksisk trening forbli et mysterium inntil ytterligere nøye kontrollerte menneskebaserte studier kan bygges for å utforske alternative mekanismer.
