DISKUSJON
MD ER en sjelden patologi AV ACL1,2,3,4, 5 og påvirker vanligvis middelaldrende personer med gjennomsnittsalder på 42 år.2,4,5,8,9,13 Kim Et al. har funnet det å være mer vanlig hos eldre (gjennomsnittsalder: 61 år) med degenerative knær.1 i vår studie ble median alder funnet å være 40 år, som også rapporteres av andre forfattere. Mann til kvinne kjønn forholdet hadde blitt bekreftet å være 1:1 Av Bergin et al.8 og 1.28: 1 Av Salvati et al.13 vår studie hadde forholdet 1,2: 1. Median varighet av smerte var 5 måneder. Andre forfattere rapporterer også at symptomene kan vare i uker eller måneder.1,9,14
Flere teorier som synovial, traumatisk, degenerativ, ektopisk, endret felles mekanikk, etc., har blitt lagt frem for å forklare den unnvikende patologiske opprinnelsen TIL MD AV ACL.1,2,3,4″ Synovial » teori postulerer akkumulering av synovialvæske inne I STOFFET AV ACL i en herniated pose av synovium.15″ Traumatisk » teori fremhever det faktum at POST-skade, acl fibroblaster utskiller glykosaminoglykaner som er avsatt inne i STOFFET AV ACL.16 en annen teori om traumatisk opprinnelse sier at det er den cellulære responsen på traumer som frigjør et mucinsubstans, hyaluronsyre. Med ledd-og vevsbevegelse dissekerer mucinsubstansen ligamentfibrene og blir spredt i fibrene i ligamentet, noe som forårsaker fusiform dilatasjon.17 andre teorier inkluderer» Degenerativ » teori som sier AT MD kan oppstå på grunn av aldring.1,11,18″ Ektopisk » teori er en interessant hypotese hvor ektopisk synovialvev kan eksistere inne I ACL-stoffet som gir opphav til mikrocystdannelse.3,14 andre teorier inkluderer spredning fra pluripotente mesenkymale stamceller4 og subtile endringer i felles kinematikk på grunn av slitasjegikt, menisk tårer og andre degenerative endringer som fører til strekking av korsbånd.1 Lancaster et al. teorien om «multiple microtrauma» sier at flere mikro / ubetydelige skader resulterer i mikrocystdannelse, som til slutt smelter sammen i store mucoidformasjoner.12 han trodde også at hovedårsaken TIL MD kunne være skaden på synovia, som støttes av det faktum at de fleste tilfeller med MD hadde fraværende eller atrofisk synovia over ACL. 63,6% (N = 7) av våre pasienter rapporterte trivielle traumer før symptomdebut. Flertallet av seriene har ikke rapportert noen signifikante traumer før symptomstart.1,5 mens få andre rapporterte traumatisk hendelse før symptomstart.19 Lancaster ‘ s ‘ et al. teorien ble også støttet Av Amiel et al. der han viste at skade på synovium kan resultere i eksponering AV ACL substans til de skadelige effektene av hemartrose.20 Deie et al. bevist at synovium omslutter ACL har en healing og en beskyttende kapasitet PÅ ACL og dette avtar når resected eller skadet.21 alle våre tilfeller hadde ikke synovialforing over ACL. Flere andre forfattere rapporterte også fravær av synovialforing over ACL.5 Cha et al. mente at hakk anatomi spesielt mindre og vertikal hakk disponert ACL impingement og derfor resulterer i microtrauma TIL ACL.22 Vi gjorde ikke noe forsøk på å måle størrelsen på hakk og korrelere MED MD AV ACL. Derfor konkluderer de fleste forfattere at den primære faktoren for ACL MD synes å være skade på synovialforing. Jung et al. i sin studie har rapportert at det er signifikant korrelasjon mellom økt tibial helling og MD AV ACL.23
det vanligste og konsistente symptomet er knesmerter, for det meste bakre.1,3,4,10,24 Hypotetisk er Det forårsaket på grunn av mekanisk impingement PÅ PCL og bakre kapsel1,23 eller ved å forårsake bein erosjoner.3,4,6 en studie Av Fealy et al. nevnt at smerte også kan skyldes intratendinøs nociceptor irritasjon under økt knefleksjon.10 Dekompresjon AV ACL lindrende spenning blant fibre støtter dette faktum. Knesmerter under bøyning skyldes sannsynligvis stramming av den anteromediale bunten.10,25 Knesmerter under terminal forlengelse har også blitt beskrevet.1,3 den aktive rollen som kjemiske mediatorer som substans P og kalsitonin – genrelatert peptid har også blitt nevnt.10 de andre kliniske manifestasjonene er mekanisk blokk til forlengelse; hevelse og klikk er variable.3,4,10 hos våre pasienter var presentasjonens natur lik den som er beskrevet i litteraturen. Alle våre pasienter hadde smerter på dyp fleksjon uten ustabilitet. Ingen hadde forlengelsesblokk. For tiden er det vanskelig å påpeke en enkelt ensom årsak til knesmerter, og med den tilgjengelige litteraturen synes det å være multifaktoriell. Vi vurderer muligheten for smerte på grunn av impingement på bløtvev og bein i nærheten, som ble artroskopisk bekreftet. Men å avslutte en klinisk diagnose AV MD AV ACL er utfordrende på grunn av de mange uspesifikke presentasjoner i denne tilstanden.1,2,7,10,24 videre bidrar tilknyttede patologier som bruskskader og menisk tåre til smerten og kan være årsaken til gjenværende smerte etter operasjonen FOR MD AV ACL.
gullstandarden for diagnostisering AV MD AV ACL ER MR, som viser mellomliggende signalintensitet På T1-vektet og høy signalintensitet på T2-vektede bilder.1,4,5,7 ACL-fibrene er vanligvis tykke og dårlig definerte, men orienteringen og kontinuiteten opprettholdes vanligvis.1,2,7,22 Bergin et al. i sin studie har rapportert detaljerte funn etter retrospektivt å studere 4221 kne Mri og hjalp skille MD fra mucoid cyste.8 Narvekar og Gajjar beskriver tilstedeværelsen av en masse som konfigurasjon sammenvevd i fibrene.5 men det mest karakteristiske utseendet er det som ligner på En «Selleri stilk».7 Med tanke på den begrensede bevisstheten, er feildiagnose som en tåre stille vanlig både klinisk og PÅ MR.2,5,7,22,24 i vår serie, i utgangspunktet 45.5% MR (N = 5) ble feilaktig rapportert SOM ACL-tåre. Mcintyre et al. har beskrevet ti pasienter som i utgangspunktet ble forvekslet med tårer PÅ MR, men artroskopi og probing uttrykte mucoid materiale.7 Makino et al. har beskrevet tilstedeværelsen av tilknyttede lesjoner som intraøsøs tibial cyste og ganglion plukket opp PÅ MR.2 72,7% tilfeller (N = 8) i vår serie hadde assosiert intraosseøs cyste ved tibialfeste AV ACL.
de artroskopiske egenskapene inkluderer et intakt, men fibrillert,gulaktig OG hypertrophied ACL1,4,5,7 med interspersed gulaktig mucinous materiale langs fibrene eksponert på probing,7 mangel på glatt synovial lining7,8,14,26, 27 og fraværende ligamentum mucosum.5 den ellers normale ACL ser glatt ut med en tynn synovialforing som dekker den, og tilstedeværelsen av ligamentum mucosum er ganske konsekvent. ACL buler vanligvis anteriorly i hakk og impinges PÅ LFC. I våre tilfeller var de fremre bølgende ACL-fibrene intakte, store og impinged på LFC. I alle tilfeller VAR ACL blottet for synovialforing og ligamentum mucosum var fraværende som rapportert i litteraturen. Det var tilknyttede cystiske endringer ved FOTEN AV ACL og BAK PCL i tre tilfeller, og ett tilfelle hadde en cyste under medialhodet av gastrocnemius som konsoliderte DET faktum AT MD og MC kan sameksistere og dele den felles patogenesen. DET er også viktig å gjenkjenne MD AV ACL ellers kan det føre til uønskede meniscectomies.26
UNDER mikroskopet ER MD vanligvis beskrevet for å ha tette granulære glykoproteiner og mukoproteiner (glykosoaminoglykaner) plassert mellom tynne, skjøre kollagenfibriller AV ACL, som kan påvises av hematoksylin og eosin eller Alcian blue.4,10 MD kan differensieres FRA MC ved diffus, interstitiell lesjon blant friske ACL-fibre, ingen cystisk konvolutt rundt MD og fravær av synovialforing. Alle 11 tilfeller av vår avslørte MD AV ACL. Shelly et al. har rapportert et unikt tilfelle av metastatisk adenokarsinom i lungen i kneet som etterligner MD av ACL.24 dette faktum fastslår viktigheten av å sende den utskårne prøven for histopatologi selv om radiologisk og artroskopisk det kan synes å være SOM MD AV ACL eller mucoid cyste.
Kumar et al. betraktet total fjerning AV ACL som et trygt alternativ, noe som ikke resulterte i ustabilitet.6 men de fleste av forfatterne mener at debridering av mucinøs substans med delvis ACL debulking er et effektivt terapeutisk alternativ som ikke forårsaker ustabilitet.3,4,7,22 en ekstra notchplasty anses som viktig av noen forfattere.1,5 Men Motmans og Verheyden nevner spesielt at notchplasty ikke er nødvendig, fordi grundig debridement i seg selv løser impingementet og dermed patologien.4 Lintz et al. utført to notchplasties ut av 29 pasienter, men ikke rutinemessig.27 vi utførte en grundig og fornuftig debridering av mucoid ACL med sikte på å redusere volumet, oppnå fjerning av mucoidmassen og dekompresjon av den store patologiske ACL. Vi utførte ikke notchplasty hos noen av våre pasienter, da vi ikke betraktet det som en del av primær patologi. Vi tror at notchplasty kan være nødvendig i noen tilfeller der notch er ganske stenotisk og påvirket av osteofytter, spesielt hos eldre pasienter. Det kan imidlertid ikke være nødvendig hos middelaldrende pasienter hvor notch er fri for osteofytter.
selv om alle pasientene gjenvunnet full bøyning etter debulking mucinous ACL, fortsatte noen av dem å oppleve mild smerte mens de gikk eller klatret trapper. Dette kan forklares sannsynligvis på grunn av samtidige lesjoner som bruskskade i patellofemoral eller tibiofemoral ledd eller menisk tåre.
etter debulking, Lintz et al. demonstrert økt fremre oversettelse (Gjennomsnitt: 8 mm) På Telos undersøkelse. Imidlertid krevde bare to av 29 ACL-rekonstruksjon 2-5 år etter indeksprosedyren.27 forfatterne avklarte imidlertid ikke om disse to pasientene hadde utviklet ustabilitet på grunn av kronisk strekking etter delvis reseksjon eller på grunn av subtotal eller total reseksjon av mucoid ACL. Dejour et al. viste positiv fremre skuff i 36% og positiv pivotforskyvning hos 55% av pasientene etter debridering.28 i vår serie, postdebulking, 63.6% (N = 7) hadde Lachman positiv Grad 1 Og 9% (n = 1) hadde Lachman Grad 2. Ingen viste et positivt pivotskifte. Ingen utviklet ustabilitet før endelig oppfølging. Det er imidlertid for tidlig å si at disse pasientene ikke vil utvikle ustabilitet i fremtiden, da alle disse var pasienter med stillesittende aktiviteter unntatt en som spiller badminton. Hvorvidt pasienter hvis yrke krever stor etterspørsel fra knær eller idrettsutøvere, ikke vil utvikle ustabilitet i fremtiden etter delvis debulking, er et spørsmål om debatt. Multisentrisk, langsiktig oppfølging av pasienter vil avgjøre om fornuftig debulking AV ACL er trygt og tilstrekkelig, eller det er behov for fullstendig fjerning av ACL med eller uten rekonstruksjon.
MD AV ACL er ikke så uvanlig årsak til knesmerter med begrenset bøyning hos voksne med eller uten bakgrunn av trivielle traumer. De kliniske og radiologiske funksjonene kan være ufullstendige og kan heller villede til en diagnose av en revet ACL-tåre. Bevissthet om dette uvanlig enhet er viktig for arthroscopists som de kan bli konfrontert med en mucoid ACL intraoperativt. Dessuten, arthroscopists må utdanne seg til å tolke MR tyder PÅ MD AV ACL som, i mange tilfeller, det kan bli rapportert SOM ACL tåre. For tiden er fornuftig debulking og dekomprimering AV ACL med fjerning av mucinøst materiale så mye som mulig den foretrukne ledelsen. Notchplasty kan ikke være nødvendig i alle tilfeller med mindre det er en stenotisk hakk impinging på restfibre. Definitiv diagnose er etablert med histopatologi. Kortsiktige resultater etter debridement er gode. Videre bør pasienten informeres om mild restsmerter som kan oppstå på grunn av samtidig lesjon i brusk og menisk. Men langsiktig oppfølging er nødvendig for å fastslå troverdigheten til delvis debridement er mest optimal behandling uten gjenværende ustabilitet.
