Abstrakt
Postoperativ atrieflimmer (POAF) er vanlig hos kirurgiske pasienter og forbundet med dårligere utfall. Patofysiologi AV POAF er ikke fullt ut avslørt, og flere perioperative faktorer kan være involvert. Direkte hjertestimulering fra perioperativ bruk av katekolaminer eller økt sympatisk utstrømning fra volumtap/anemi / smerte kan spille en rolle. Metabolske forandringer, som hypo-/hyperglykemi og elektrolyttforstyrrelser, kan også bidra TIL POAF. Videre kan betennelse, både systemisk og lokal, spille en rolle i sin patogenese. Strategier for å forhindre POAF tar sikte på å redusere forekomsten og forbedre det globale utfallet av kirurgiske pasienter. Ikke-farmakologisk profylakse inkluderer adekvat kontroll av postoperativ smerte, bruk av thoraxepidural analgesi, optimalisering av perioperativ oksygentilførsel, og muligens modulering av kirurgisk assosiert inflammatorisk respons med immunernæring og antioksidanter. Perioperativ kalium – og magnesiumutmattelse bør korrigeres. Effekten av disse tiltakene på pasientens utfall må undersøkes nærmere.
1. Innledning
Postoperativ atrieflimmer (POAF) er vanlig både etter kardiotorakal og ikke-kardiotorakal kirurgi . Hos pasienter som gjennomgår hjertekirurgi, er det rapportert en forekomst på 16-46%, avhengig av omfanget av postoperativ monitorering og de spesifikke kirurgiske prosedyrene . Hos pasienter som gjennomgår noncardiothoracic kirurgi, rapportert forekomst av POAF varierer mellom 0,4% og 12% . POAF kan observeres under hele postoperativ kurs, med en topp mellom den andre og femte postoperative dagen .
Risiko for Å utvikle POAF kan være relatert til flere epidemiologiske og perioperative prediktive faktorer. Generelle faktorer inkluderer eldre alder, mannlig kjønn, fedme, eksisterende kongestiv hjertesvikt, kronisk nyresvikt eller KOL som alle er risikofaktorer for POAF . I ikke-kardiotorakal kirurgi er prediktorer for POAF allerede eksisterende valvulær sykdom og astma, intra-abdominal og store vaskulære prosedyrer og intraoperativ hypotensjon .
SELV OM POAF kan være selvbegrensende, kan DET være forbundet med hemodynamiske derangementer, postoperativt slag, perioperativt myokardinfarkt, ventrikulære arytmier og hjertesvikt . I mange rapporter er UTVIKLING av POAF forbundet med lengre sykehusopphold, større sykelighet og dødelighet og økte kostnader . HOS pasienter med RISIKO FOR POAF, foreslås ytterligere tiltak, både farmakologiske og ikke-farmakologiske, for å forhindre kliniske konsekvenser . Amiodaron, betablokkere og magnesiumtilskudd er bærebjelken i farmakologisk profylakse hos risikopasienter . Ikke-farmakologisk profylakse kan omfatte flere inngrep i hele perioperativ tid. Målet med denne studien er å vurdere ikke-farmakologisk profylakse av POAF i lys av sin komplekse patofysiologi.
2. Patofysiologi Og Ikke-Farmakologisk Behandling
de elektrofysiologiske mekanismene involvert I POAF er ikke fullstendig avslørt. Klassisk kan atrieflimmer knyttes til endring i atriell refraktoritet, senking av atriell ledning og / eller reentry i bølger av excitasjon i atriene . Det har blitt foreslått at pasienter som utvikler POAF, allerede har et elektrofysiologisk substrat for denne arytmen før kirurgi . Flere perioperative faktorer vil kunne utløse atrieflimmer. Hos pasienter som gjennomgår hjertekirurgi, kan intraoperativt traume i seg selv, manipulering av hjertet, lokal betennelse med eller uten perikarditt og forhøyet atrialt trykk fra postoperativ ventrikulær bedøvelse predisponere for endringer i refraktoritet og / eller lokal reentry . Hos alle kirurgiske pasienter kan atrieflimmer også være relatert til spesifikke faktorer, som direkte hjertestimulering ved perioperativ bruk av katekolaminer eller refleks sympatisk aktivering fra volumtap/anemi / smerte, feber og hypo-/hyperglykemi . Det er også tegn på at betennelse, både systemisk og lokal, kan spille en rolle i POAF-patogenesen (Se Figur 1) . Imidlertid er eksakte mekanismer FOR POAF etter noncardiothoracic kirurgi ikke fullt ut forstått .
Figur 1
Patofysiologi av postoperativ atrieflimmer(se tekst for detaljer).
2.1. Mekaniske Faktorer, Smerte Og Sympatisk Stimulering
Atrieflimmer er ofte beskrevet etter lunge-eller esophageal kirurgi . Under kardiotorakal kirurgi fører mekanisk manipulering av hjerte og perikardium til et lokalt vevstrauma og lokal inflammatorisk respons som begge kan føre til POAF . Hjertemanipulering kan også være ansvarlig for en direkte og lokal ubalanse mellom sympatisk og parasympatisk tone, (Se Figur 1). Direkte skade på myokardiale sympatiske nervefibre kan endre den autonome moduleringen av atrielle myokardceller, og øke følsomheten for katekolaminer, og dermed bidra til POAF. Systemisk sympatisk tone kan også økes på grunn av en systemisk inflammatorisk respons på kirurgisk traumer og smerte, og sirkulerende katekolaminer kan virke på den sensibiliserte atriale myokardforkortelsen refraktær periode, noe som forårsaker atriell reentry eller fremmer utløst automatikk for å produsere arytmier . Således har perioperativ betablokkade lignende effekter og kan spille en rolle i å begrense postoperative atrielle arytmier .
Smerte i Seg selv utløser en sympatisk respons som bidrar til postoperative arytmier (Se Figur 1). Smerteindusert sympatisk utstrømning og ubalansen mellom sympatisk og parasympatisk aktivitet gir atrielle ektopiske slag og, hos følsomme pasienter, utløser POAF (Se Figur 1) . Det er eksperimentelt bevis på at tilstrekkelig postoperativ smertelindring er forbundet med redusert forekomst av POAF. I en prospektiv case-control studie Fant Hooten og kollegaer en høyere forekomst AV POAF hos pasienter etter thoraxkirurgi med dårlig kontroll over postoperativ smerte .
Thoracic epidural anestesi (TEA) kan redusere forekomsten av atrielle arytmier (Se Figur 2) . Årsaker inkluderer en direkte negativ kronotrop effekt på hjertet, en bedre koronar blodstrøm og myokardisk oksygenering, og redusert sympatisk utstrømning fra perioperativ smerte (Se Figur 2) . I kardiotorakal kirurgi, postoperativ TE med lokalanestetika, for eksempel bupivakain, induserer en variabel grad av sympatisk blokkering, som kan være ansvarlig for den observerte reduksjonen i postoperativ hjertetakyarytmier . DET er også en generell enighet om AT TE gir bedre kontroll på postoperativ smerte, og dermed reduserer frigivelsen av katekolaminer (Se Figur 2) . Videre KAN TE redusere myokard følsomhet for sirkulerende katekolaminer . EN te-mediert økning av myokardial vagal tone kan også være delvis ansvarlig for dens kronotrope effekter (Se Figur 2) . Simeoforidou og kolleger målt hjertefrekvensvariabilitet hos pasienter som gjennomgikk thorakotomi og viste en redusert hjerte sympatisk utstrømning hos de pasientene PÅ TE sammenlignet med de som fikk pasientkontrollert i. v. morfin . Intraoperativ TE kan også forhindre POAF. Scott og kollegaer rapporterte en redusert forekomst av postoperative atrielle arytmier hos pasienter som gjennomgått en kombinert generell epiduralbedøvelse sammenlignet med de som fikk generell anestesi alene (10,2% mot 22,3%).
Figur 2
Ikke-Farmakologisk profylakse av postoperativ atrieflimmer(se tekst for detaljer).
Interessant, noen forfattere sier at atrielle arytmier kan knyttes til et postoperativt tap av parasympatisk tilstand, som utøver hemmende effekt på atrialt myokardium, og ikke til en forbedret sympatisk tone. I en nylig liten studie fant Jiang Og kollegaer at etter lungereseksjon kan en pasientkontrollert infusjon av opioider (fentanyl og tramadol) redusere postoperative supraventrikulære arytmier mer enn pasientkontrollert epidural analgesi med ropivakain . De hevder at gjenoppretting av parasympatisk stimulering på atrialt myokardium, gjennom opioidinfusjon, kan være ansvarlig for dette resultatet. Faktisk bevis er imidlertid at epidural analgesi er bedre enn systemisk opioid når det gjelder utfall for pasienter som gjennomgår kardiotorakal og store abdominale prosedyrer, inkludert abdominal vaskulær kirurgi og kolonkreft reseksjon .
2.2. Betennelse Og Antiinflammatoriske Strategier
under kirurgisk traume er en systemisk inflammatorisk respons tydelig, og intensiteten gjenspeiler graden av kirurgisk stress . Et al. viste at serumnivåer av inflammatoriske markører, som interleukin-6 (IL-6) og C-reaktivt protein (CRP), korrelerte med kliniske determinanter av kirurgisk stress, som varighet av kirurgi, lengde på kirurgisk sår eller smerteintensitet .
det er økende bevis som viser påvirkning av systemisk betennelse i patogenesen av atrieflimmer (Se Figur 1). Sirkulerende nivåer av proinflammatoriske cytokiner, SOM IL-6 og TNF-alfa, er forhøyet hos pasienter med atrielle arytmier . Høyere nivåer av komplement, CRP eller hvite blodlegemer, kan bli funnet hos pasienter som utvikler POAF sammenlignet med kontroller . Med tanke på pasienter som gjennomgår elektiv hjertekirurgi, Viste Lamm Og kollegaer at en mer uttalt økning i postoperative markører av betennelse uavhengig forutsier UTVIKLING av POAF . Videre kan lokal myokardbetennelse bidra til patogenesen av POAF (Se Figur 1) .
både systemisk og lokal betennelse kan fremme en oksidativ skade med frigjøring av reaktive oksygenarter (ROS). ROS kan indusere en elektrisk myokardimodellering, preget av en redusert effektiv refraktær periode til handlingspotensial, og dermed utfelle POAF (Se Figur 2) . Faktisk er det eksperimentelle bevis på at en oksidativ skade oppstår i myokardvev hos pasienter med atrieflimmer , og mange studier har vist økte nivåer av myokard-oksidasjonsmarkører i serum, som peroksynitrit og superoksid, hos fibrillerende pasienter etter operasjon . NAD (P)h oksidase, hovedkilden til superoksid i atriene, ble funnet på høyere nivåer hos POAF-utviklende pasienter enn hos de som ikke utvikler denne arytmen . Basert på disse eksperimentelle observasjonene, kan perioperativ tilskudd av antioksidant bidra til å redusere POAF (Se Figur 2).
Antioksidanter, inkludert vitamin c, n-acetylcystein, statiner, er en heterogen gruppe molekyler som har vist seg å redusere serumnivåer av molekylære markører for cellulært oksidativt stress hos pasienter som gjennomgår hjertekirurgi. De kan også redusere forekomsten AV POAF (Se Figur 2) . Videre har det vært en hypotese om at en av de mekanismer som klassiske anti-AF narkotika handle er relatert med evnen TIL ROS scavenging og beskyttelse mot membran lipid peroxidation . Tallrike bevislinjer viser at en forsterkning av antioxidantforsvarssystemet reduserer myokardets sårbarhet for effekten av økt ROS. Til støtte for denne oppfatningen er forebygging av POAF av klassiske antioksidanter som n-acetylcystein og statiner rapportert . I en prospektiv case-control studie, Carnet og kolleger testet effekten av perioperativ vitamin c tilskudd I POAF forekomst på 43 pasienter som gjennomgår hjertekirurgi. Insidensen AV POAF i den behandlede gruppen var 16% versus 35% i kontrollgruppen . Det er også tegn på at oral administrering av askorbinsyre i perioperativ perioden vil kunne redusere POAF-forekomsten ca 50% . Til tross for disse linjene av bevis, perioperativ tilskudd av antioksidanter er ikke rutinemessig foretatt .
Modulering av perioperativ inflammatorisk respons gjennom administrering av immunnæringsstoffer kan potensielt redusere postoperative komplikasjoner, inkludert POAF (Se Figur 2) . Flerumettede omega – 3 fettsyrer (Pufa) har blitt foreslått å ha direkte effekter på hjerte mikrosomal kalsium / magnesium adenosin trifosfatase og spenning-gated natriumkanaler . Kliniske studier har vist At Pufa reduserer forekomsten av atrieflimmer samt ventrikulære arytmier hos pasienter med hjerteinfarkt og implanterte defibrillatorer . I en prospektiv randomisert prospektiv undersøkelse, Calò et al. . randomiserte 160 pasienter SOM gjennomgår CABG til Å motta ENTEN PUFA 2 g / dag i minst 5 dager postoperativt. Forfatterne viste At Pufa var i stand til å redusere forekomsten av POAF med 65%. Denne effekten var forbundet med en signifikant reduksjon i sykehuslengden på oppholdet (𝑃=.017).
Renal kontinuerlig venovenøs hemofiltrering (CVVH) og bloddepurasjonsteknikker brukes i økende grad for å redusere eller modulere systemisk inflammatorisk respons hos kritisk syke pasienter . CVVH har vært ansatt for å redusere inflammatorisk respons forbundet med kardiotorak kirurgi . Faktisk har hemofiltreringsavløp vist seg å inneholde tumor nekrosefaktor-alfa -, interleukin-6 -, C3a-og C5a-komplekser hos pasienter som gjennomgår postoperativ nyreutskiftningsterapi . Intraoperativ CVVH under kardiovaskulær bypass (CPB) har vist seg å fjerne molekyler med lav molekylvekt fra plasma, inkludert inflammatoriske mediatorer som cytokiner . På grunn av betennelsens rolle i patogenesen AV POAF, har DET blitt antatt AT CVVH under CPB kan redusere forekomsten av AF etter hjertekirurgi . Imidlertid er timing av perioperativ CVVH fortsatt et spørsmål om debatt. AF oppstår vanligvis 48-96 timer etter operasjonen, og en kort periode med demping av inflammatorisk kaskade under operasjonen har sannsynligvis liten fordel for å forhindre mer forsinkede komplikasjoner. Faktisk har Det vist Seg At c-reaktivt proteinnivå ikke når toppen før postoperativ dag 2, og komplement C3b / c-nivåer gjennomgår en sekundær høyde mellom postoperative dager 2 og 4 . Denne sen topp i sirkulerende nivåer av inflammatoriske mediatorer sannsynligvis ytterligere negerer effekten av en terapi begrenset til den intraoperative perioden . Videre, for pasienter som gjennomgår noncardiac kirurgi, er rutinemessig bruk AV CVVH ikke indisert.
2.3. Volemi
UTVIKLING av POAF kan være relatert til hypovolemi og hypotensjon (Se Figur 1) . Blod og / eller væsketap reduserer venøs retur til høyre atrium, og reduserer dermed slagvolum og hjerteutgang. De samme endringene kan være konsekvensen av anestesi-indusert kardiovaskulær depresjon. Den reduserte vev oksygen levering stimulerer frigjøring av endogene katekolaminer. Hos hypovolemiske pasienter avsluttes hemodynamiske variasjoner for å opprettholde adekvat vevsperfusjon og oksygenering, gjennom økt hjertefrekvens, perifer vaskulær motstand og venomotorisk tone. Disse effektene tar sikte på å gjenopprette venøs retur mot hjertet og for å opprettholde et tilstrekkelig slagvolum. Utskillelse av katekolaminer ved sympatisk system er avgjørende. I kirurgisk pasient kan tap av væsker og blødning føre til refleks sympatisk hyperaktivitet, som kan ha proarytmisk på hjertet . Noradrenalin, dopamin eller dobutamin infusjon kan også spille en rolle. Dermed, i postoperative pasienter, ny-onset POAF bør be en differensialdiagnose for å utelukke kirurgisk blødning.
Intraoperativ hypovolemi, sammen med hypoksi og anemi, kan føre til en relativ iskemi av atrielle celler og myokardiell ledningsvev, endre cellens elektriske egenskaper og føre til arytmier, både ventrikulær og supraventrikulær .
Hypervolemi er relatert til POAF gjennom en mekanisme for mekanisk stimulering av høyre atrium: «mekanisk-elektrisk tilbakemelding». Det er vist at inntreden og varigheten av atrialcellenes membranvirkningspotensial påvirkes av endringer i lengden av ventrikulære celler . Deretter har myokardial strekk i både isolerte og in situ hjerter vist seg å indusere ventrikulære arytmier på grunn av forekomsten av forbigående depolariseringer og forkorting av refraktærperioden . Det store volumet av væske infundert under perioperativ periode, spesielt generelt og vaskulær kirurgi, kan øke atriumdiastolisk volum og reversibelt redusere compliance, endre elektriske egenskaper av atrielle celler . Påfølgende økt oppstemthet kan utløse POAF .
Faktisk Viste Atrieflimmer Suppression Trial II at pasienter som utviklet POAF etter kardiotorakal kirurgi, fikk 1 l. av iv. væsker mer enn kontroller i de første 5 postoperative dagene. I tillegg var netto væskebalanse på andre postoperative dag, der POAF hadde den høyeste forekomsten, en uavhengig prediktor for POAF (OR 6,4, 95% KI 1,4 til 29,1, 𝑃=.014) .
i lys av disse resultatene er det indisert å opprettholde en tilstand av euvolemi for å redusere risikoen for POAF (Se Figur 2). En fornuftig perioperativ bruk av i.v. erstatningsvæsker, med pasientmålrettede infusjoner og hemodynamisk overvåking, vil være nødvendig for å oppnå optimal vevsperfusjon uten å overbelaste hjertet og lungene .
2.4. Hypoksi
Hypoksi har en årsakssammenheng for perioperative supraventrikulære arytmier. Hypoksi fører til redusert oksygen arterielt innhold, det vil si redusert oksygentilførsel til vev. Derfor har økt sympatisk aktivitet som mål å øke hjertefrekvensen og forbedre vaskulær tone for å øke hjerteutgangen og kompensere for redusert arteriell oksygenering. Hos postkirurgiske pasienter kan hypoksirelatert hyperaktivitet i sympatisk system være ansvarlig for UTVIKLING av POAF (Se Figur 1). Akutt hypoksi-drevet lunge vasokonstriksjon kan akutt overbelaste høyre ventrikkel og forårsake høyre atrial overdistensjon og myokardial strekk. Dette kan utløse POAF. Videre er akutt hypoksi i stand til å forårsake iskemisk skade på atrielle celler og myokardiale ledningsvev, endre de elektriske egenskapene til cellens membran og utløse atrielle arytmier (Se Figur 1). DERMED KAN POAF være forbundet med postoperativ respiratorisk svikt, og alle strategier som tar sikte på optimalisering av gassutveksling, kan redusere risikoen for POAF .
Kronisk hypoksi, som I KOL eller fedme, er en veletablert risikofaktor for atrieflimmer i perioperativ perioden. Patofysiologi AV POAF hos pasienter med kronisk hypoksi inkluderer polyglobuli og hypoksi-indusert pulmonal vasokonstriksjon . Økning i blod viskositet og pulmonal motstand indusere en økning i høyre ventrikkel afterload, dermed overbelastning høyre ventrikkel og atrium. Dette kan føre til atrielle cellers strekk og predisponere for elektrofysiologiske endringer som er typiske for POAF. Videre øker kronisk hyperkarbia atrialt volum og trykk gjennom sympatisk mediert vasokonstriksjon .
Mooe og kolleger fant AT POAF hadde en signifikant høyere forekomst hos pasienter med obstruktiv søvnapnoea syndromer (OSASs) enn i kontroller (39% versus 18%). Interessant viste multivariat analyse at prediktorer FOR af-gjentakelse var størrelsen på nattlig oksygen desaturering og andelen søvn med en oksygenmetning lavere enn 90%.
Kanagala et al. fant at tilbakefall av atrieflimmer ett år etter elektrisk kardioversjon var signifikant og markant høyere hos pasienter som hadde ubehandlet OSAS enn hos pasienter som hadde blitt behandlet (82% versus 53%). I en retrospektiv studie, Patel og et al. sammenlignet forekomsten av postoperative komplikasjoner hos PASIENTER MED OSAS. Forekomsten av POAF var større hos OSAS-gruppen enn hos kontrollgruppen, og denne verdien gikk sterkt ned hos ALLE OSA-pasienter behandlet med preoperativ CPAP .
Optimalisering av oksygenering hos pasienter med kronisk respirasjonssvikt vil være forbundet med redusert RISIKO for POAF (Se Figur 2). Mulige strategier kan omfatte perioperativ ikke-invasiv ventilasjon, fysioterapi eller insentiv spirometri . I utvalgte tilfeller kan preoperativ hyperbarisk oksygenering anses å redusere ETTER CABG-komplikasjoner, inkludert POAF .
2.5. Anemi
Perioperativ anemi er en kjent risikofaktor FOR POAF. Anemi, spesielt akutt anemi, produserer en intens adrenerg aktivering og en økning i hjerteutgang avsluttet for å øke hjerteutgangen og kompensere for redusert oksygenarteriell, og dermed opprettholde oksygentilførsel av vev. Den anemi-relaterte adrenerge responsen kan utløse POAF hos predisponerte pasienter (Se Figur 1). Ikke uvanlig, atrieflimmer kan være et av de første tegn på akutt postoperativ blødning . En annen mekanisme som forbinder anemi MED POAF er en relativ iskemisk skade på atriale myocytter og myokardiale ledningsceller, med endret membranfunksjon og påfølgende arytmiske hendelser (Se Figur 1).
Flere studier indikerer derfor anemi som en viktig risikofaktor i utviklingen av postoperativ atrieflimmer . Til tross for at hemoglobinoptimalisering vanligvis utføres i rutinemessig klinisk behandling av kirurgiske pasienter, er det ikke endelig bevis som viser at økende hemoglobinkonsentrasjon opp til et definert nivå nødvendigvis forbedrer utfallet og reduserer forekomsten av POAF. I kardiotorakal kirurgi, tvert imot, er det økende bevis på at pakket rødcelletransfusjon faktisk øker forekomsten av POAF . I kardiotorakale pasienter Viste Sood Og kollegaer at pasienter som fikk postoperative transfusjoner hadde en 2 ganger økning i risikoen for Å utvikle POAF. Ifølge forfatterne kan mekanismen bak dette fenomenet være relatert til en transfusjonsrelatert inflammatorisk respons og væskeoverbelastning . Til tross for at det ikke foreligger noe endelig bevis, synes det derfor rimelig at et minimumsnivå av hemoglobinkonsentrasjon bør settes og oppnås for hver pasient, basert på kliniske forhold og type operasjon, for å optimalisere oksygentilførselen (Se Figur 2). Overdreven bruk av blodprodukter bør imidlertid frarådes på grunn av tilknyttede bivirkninger .
2.6. Hypotermi
Postoperativ hypotermi har vært assosiert med økt sympatisk aktivitet og POAF (Se Figur 1) . I en prospektiv randomisert studie, Sun et al. vist at den sympatiske responsen avhenger av dybden av hypotermi . Ved lavere temperaturer ble større endringer i plasma norepinefrin Og nevropeptid Y observert under rewarming-fasen. Videre forekom nyoppstått atrieflimmer i den postoperative perioden oftere hos pasienter som ble aktivt avkjølt Til 28°C (moderat hypotermisk gruppe) sammenlignet med de som bare ble avkjølt til 34°C (mild hypotermisk gruppe) (16,6% versus 66,7%, 𝑃=.03). Interessant, nyere retningslinjer FOR POAF forebygging Av American College Of Chest Leger anbefaler bruk av mild hypotermi for å redusere forekomsten av atrieflimmer etter kardiotorakal kirurgi . Det har blitt hevdet at mild hypotermi undertrykker sympatisk nerveaktivitet under rewarming etter kirurgi, og dermed forhindre neurohormonal mediert atrieflimmer . Men i noncardiothoracic kirurgi, opprettholde normotermi er viktig for å hindre POAF og andre kardiovaskulære komplikasjoner (Se Figur 2) .
2.7. Metabolske Endringer
Operasjonsrelaterte metabolske endringer kan utløse POAF hos predisponerte pasienter . Markert metabolsk acidose, med påfølgende katekolaminer sekresjon og myokardial sensibilisering, forårsaker direkte supraventrikulære og ventrikulære arytmier .
Perioperativ hypoglykemi kan være forbundet med økt følsomhet og lengre VARIGHET AV POAF (Se Figur 1) . Hos diabetespasienter er denne effekten enda mer uttalt, og hypoglykemi bør vurderes som en potensiell reversibel årsak til atrieflimmer hos diabetespasienter . Faktisk, under hypoglykemiske episoder, antas den intense adrenerge stimuleringen å forårsake arytmier .
Perioperativ hyperglykemi kan også være skadelig for myokardfunksjon, spesielt etter hjertekirurgi . Dette skyldes at forhøyet glukosekonsentrasjon kan forårsake skade på myokardcellens membranskade og endre dets elektriske egenskaper, og dermed føre til POAF . Høyt blodsukker kan generere frie radikaler og forårsake oksidativ skade på myokardcelle, indusere apoptose og følgelig arytmier . Den myokardiale oksidative skaden kan også induseres og opprettholdes av hyperglykemirelatert sekresjon av cytokiner, noe som forbedrer perioperativ inflammasjon (se ovenfor). Selv om streng glykemisk kontroll fortsatt diskuteres i den kirurgiske og kritisk syke pasienten, synes det å være viktig å unngå overdreven hyperglykemi for å redusere kardiovaskulære komplikasjoner etter kardiotorakoperasjon (Se Figur 2) .
Hypothyroidisme og subklinisk hypothyroidisme har bivirkninger på kardiovaskulærsystemet og kan forårsake hjertearytmier og POAF (Se Figur 1), spesielt etter CABG, og skjoldbruskdysfunksjon anses som en prediktor for dårlig prognose for pasienter etter operasjon . Patogenesen AV AF hos pasienter med lave Nivåer Av T3 hormon er ikke helt forstått; en potensiell forklaring ble foreslått fra in vitro-studier som viste at en lav T3-tilstand var assosiert med endringer i intracellulære rom For Ca2 + – ion og generering av endrede ioniske strømmer over myokardcellemembranen .
det er velkjent at pasienter som gjennomgår kirurgi, og spesielt hjerteprosedyre, har lave frie t3 nivåer på grunn av redusert hjerte 5 ‘ – monodeiodinase aktivitet . Dette «lave t3-syndromet» kan bli ytterligere forverret av preoperativ hypothyroidisme eller preoperativ subklinisk hypothyroidisme og er forbundet med POAF . Videre Klemperer et al., i en prospektiv randomisert studie, viste at administrasjon av eksogen T3 var i stand til å redusere forekomsten AV AF hos pasienter som gjennomgår CABG .
dermed kan deteksjon av preoperativ skjoldbruskdysfunksjon være viktig for pasienter som gjennomgår kirurgi, spesielt kardiotorakal, og preoperativ skjoldbruskhormonutskiftningsterapi eller tilskudd vil være gunstig for å redusere forekomsten AV POAF (Se Figur 2).
2.8. Elektrolytter
i en retrospektiv undersøkelse hadde 23% av pasientene som utviklet supraventrikulær arytmi etter ikke-hjertekirurgi en metabolsk forstyrrelse og en elektrolytisk ubalanse , og en stram preoperativ kontroll av elektrolyttbalanse anbefales for å redusere forekomsten AV POAF (Se Figur 2) .
Mangel På Kalium og magnesium har alle vært assosiert med utviklingen av atrieflimmer i postoperativ periode (Se Figur 1) .
I en prospektiv observasjonsstudie, Walsh et al. rapportert forekomst av og risikofaktor for arytmier etter noncardiothoracic kirurgi. Pre – og postoperative serumkaliumnivåer var signifikant lavere i arytmigruppen enn i kontrollgruppen (69% versus 24%; 𝑃<.005). Disse pasientene kan ha hatt intracellulær kaliumdeplesjon på tidspunktet for arytmen .
Magnesiummangel kan utløse arytmier . Bruken av magnesium i preoperative og tidlige postoperative perioder er svært effektiv for å redusere forekomsten av POAF etter CABG, og magnesium kan betraktes som det valgte antiarytmiske legemidlet hos utarmede pasienter . På den annen side reduserer magnesiumsulfatinfusjonen ikke graden av postoperativ atrieflimmer i den tidlige postoperative perioden hos normomagnesemiske pasienter .
3. Konklusjoner
Postoperativ atrieflimmer er vanlig og bidrar til et dårligere utfall av kirurgisk pasient. Pathogenese AV POAF er multifaktoriell. Den økte sympatiske utstrømningen, relatert til hypovolemi, anemi, hypoksi eller smerte, kan fremkalle nyoppstått atrieflimmer hos kirurgiske pasienter. Perikardial manipulasjon og lokal betennelse under thorax og hjertekirurgi kan bidra, som gjør kirurgi-relaterte systemisk inflammatorisk respons. Endelig kan metabolske derangementer som perioperativ hypothyroidisme eller hyperglykemi og elektrolyttforstyrrelser også bidra TIL POAF-patogenesen. Utover farmakologisk profylakse kan flere strategier implementeres for å redusere forekomsten AV POAF, avhengig av hvilken faktor som er involvert. En tilstrekkelig kontroll av postoperativ smerte er obligatorisk, og bruk av thorax epidural analgesi for thorax og øvre abdominal kirurgi kan indusere en funksjonell sympatisk blokk med negativ kronotrop effekt. Optimalisering av perioperativ oksygentilførsel, med en fornuftig og pasienttilpasset bruk av perioperativ ikke-invasiv ventilasjon og blodtransfusjoner, kan redusere forekomsten av POAF. Perioperativ væskehåndtering bør målrettes for å unngå både hypo – og hypervolemi. Muligens, modulering av kirurgi-assosiert inflammatorisk respons med immunonutrition og antioksidanter kan bidra til å redusere forekomsten AV POAF. Perioperativ uttømming av kalium og magnesium bør korrigeres. Videre forskning er obligatorisk for å avklare rollen til disse tiltakene på forekomst AV POAF og utfall av kirurgiske pasienter.
